Замедление атриовентрикулярной проводимости что это такое

Атриовентрикулярная блокада

Замедление атриовентрикулярной проводимости что это такое

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада (АВ-блокада) – нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики.

АВ-блокада может протекать бессимптомно или сопровождаться брадикардией, слабостью, головокружением, приступами стенокардии и потери сознания. Атриовентрикулярная блокада подтверждается с помощью электрокардиографии, холтеровского ЭКГ-мониторирования, ЭФИ.

Лечение атриовентрикулярной блокады может быть медикаментозным или кардиохирургическим (имплантация электрокардиостимулятора).

В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса. При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз.

Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени – в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет.

Внезапная сердечная смерть, по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков.

Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки.

После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.

Атриовентрикулярная блокада

В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады.

При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда, передозировке лекарственных средств и т. д.

), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы.

По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

  • I степень – атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен > 0,20 секунд.
  • II степень – неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ – периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:
    1. Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).
    1. Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.
  • III степень – (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки – в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы.

Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков.

Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях.

Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.

Довольно редко в кардиологии встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:20 000 новорожденных).

В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады.

У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.

Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже – коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями.

Характер клинических проявлений атриовентрикулярных блокад зависит от уровня нарушения проводимости, степени блокады, этиологии и тяжести сопутствующего заболевания сердца. Блокады, развившиеся на уровне атриовентрикулярного узла и не вызывающие брадикардию, клинически никак себя не проявляют.

Клиника АВ-блокады при данной топографии нарушений развивается в случаях выраженной брадикардии. Из-за малой ЧСС и падения минутного выброса крови сердцем в условиях физической нагрузки у таких пациентов отмечаются слабость, одышка, иногда – приступы стенокардии.

Из-за снижения церебрального кровотока могут наблюдаться головокружение, преходящие ощущения спутанности сознания и обмороки.

При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца.

При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса: урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно – судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий, в том числе, желудочковой тахикардии.

Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии.

Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания.

В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ, так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока, чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, обмороки), обострение ишемической болезни сердца, заболеваний почек.

При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек.; II степени – синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

Проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру при АВ-блокадах позволяет сопоставить субъективные ощущения пациента с электрокардиографическими изменениями (например, обмороки с резкой брадикардией), оценить степень брадикардии и блокады, связь с деятельностью пациента, приемом лекарств, определить наличие показаний к имплантации кардиостимулятора и др.

С помощью проведения электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) уточняется топография АВ-блокады и определяются показания к ее хирургической коррекции. При наличие сопутствующей кардиопатологии и для ее выявления при АВ-блокаде проводят эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца.

Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.

При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.

Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно).

При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры.

В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений.

Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга.

Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.

Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда.

Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни.

Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.

Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/atrioventricular

Проводимость в сердце, её замедление, нарушение: причины, локализации, чем опасно

Замедление атриовентрикулярной проводимости что это такое

© Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Проводимость сердечной мышцы – это понятие, отражающее проведение возбуждения по участкам проводящей системы, которая представлена синоатриальным узлом в правом предсердии, проводящими волокнами в стенке предсердий, атриовентрикулярным узлом между предсердиями и желудочками, и двумя ножками пучка Гиса в толще желудочков, заканчивающимися волокнами Пуркинье. Электрический сигнал возникает в клетках синоатриального узла и проходит по этим структурам последовательно, приводя к возбуждению сначала предсердий, а затем и желудочков. Это способствует эффективному изгнанию крови из сердца в аорту.

работа проводящей системы сердца, обозначены её ключевые компоненты

В норме сердечный ритм осуществляется с частотой 60 – 80 сокращений в минуту. Задержка проведения импульса, способная возникнуть в любом участке сердечной мышцы, приводит к тому, что ритм «сбивается» с нормальной частоты и развивается полная или частичная блокада сердца. Причины этого могут быть как довольно безобидными, так и обусловленными серьезными заболеваниями сердца.

Следует различать понятия «замедление» и «нарушение» проводимости. К примеру, если пациент увидел в заключении ЭКГ такую фразу, как «замедлена атриовентрикулярная проводимость», то это означает, что у него встречаются эпизоды атриовентрикулярной блокады 1 степени.

Замедление проводимости говорит о наличии у пациента блокады 1 степени, в принципе, не опасной на данный момент, но с большой вероятностью прогрессирующей до блокады 2 и 3 степени, что уже может представлять угрозу для здоровья и даже для жизни.

Если же в протоколе ЭКГ речь идет о нарушении проводимости, то это значит, что у пациента имеется соответствующая блокада 2 или 3 степени.

Нарушение проводимости сердца может быть полным, когда импульс не проводится совсем через тот или иной участок сердца, или частичным (неполным), когда импульс проводится, но с задержкой. Полные блокады гораздо опаснее, чем неполные.

Нарушение синоатриальной проводимости

По-другому это называется синоатриальной блокадой. Электрический импульс, зародившийся в синусовом узле, не может полноценно достичь предсердий, и их возбуждение происходит с задержкой. Часто встречается у здоровых людей и не требует активного лечения, но может встречаться и при органических заболеваниях сердечной ткани.

Причины:

Симптомы:

  1. При частичном нарушении проводимости симптомы возникают редко,
  2. При полном нарушении проводимости возникают чувство перебоев в сердце, неприятные ощущения в грудной клетке, головокружение, обусловленное ухудшением кровоснабжения головного мозга из-за редких сердечных сокращений,
  3. Пульс становится редким – менее 50 в минуту.

ЭКГ при синоатриальной блокаде – выпадение сокращения предсердий и желудочков (комплекс PQRS)

Замедление внутрипредсердной проводимости

Внутрипредсердная блокада непосредственной угрозы для жизни не несет, однако, ее наличие у пациента может свидетельствовать о том, что у него велик риск возникновения мерцательной аритмии, способной привести к опасным осложнениям.

мерцательная аритмия – опасное осложнение внутрипредсердной проводимости

Причины:

Симптомы:

  1. Как правило, замедление внутрипредсердной проводимости специфических симптомов не имеет и проявляется только на ЭКГ,
  2. Характерны симптомы причинного заболевания – одышка при ходьбе или в покое, отеки нижних конечностей, синюшнее окрашивание кожи, боли в грудной клетке и др.

Нарушение проводимости по атриовентрикулярному узлу

АВ-блокада 1 и 2 степени означает, что проведение возбуждения к желудочкам от предсердий осуществляется с задержкой, но импульсы все же достигают желудочков.

Полная блокада 3 степени свидетельствует о том, что ни один импульс к желудочкам не проходит, и они сокращаются отдельно от предсердий.

Это опасное состояние, так как 17% всех случаев внезапной сердечной смерти обусловлены блокадой 3 степени.

Причины:

  • Как правило, атриовентрикулярная блокада развивается при пороках, ишемической болезни сердца, в остром периоде инфаркта миокарда, при миокардите (воспалительном поражении миокарда), кардиосклерозе (замещение нормальной сердечной мышцы рубцовой тканью вследствие инфаркта миокарда, миокардита),
  • Причиной такой блокады может служить токсическое действие на сердце некоторых гормонов при их избытке – тиреоидит, гипертиреоз, феохромоцитома (опухоль надпочечников),
  • При отсутствии терапии причинного заболевания наблюдается прогрессирование блокады.

Симптомы:

  1. Блокада 1 и 2 степени может не выражаться симптомами, если имеется незначительное урежение пульса (50 – 55 в минуту),
  2. При блокаде 3 степени, а также, если наблюдается значительная брадикардия (менее 40 в минуту) развиваются приступы Морганьи – Эдемса – Стокса (приступы МЭС) – внезапная слабость, холодный пот, предобморочное состояние и потеря сознания на несколько секунд. Возможны судороги вследствие обеднения кровотока в сосудах головного мозга. Приступ требует оказания неотложной помощи, так как может вызвать полную остановку сердца и летальный  исход.

На ЭКГ изображено выпадение желудочковых комплексов при нормальной частоте сокращений предсердий (количество зубцов Р больше, чем комплексов QRS)

Нарушение внутрижелудочковой проводимости

К этому типу относятся полные или неполные блокады ножек пучка Гиса. Если имеется нарушение желудочковой проводимости по правой ножке пучка Гиса, то страдает сокращение правого желудочка, если по левой, то, соответственно, левого.

Причины:

  • Неполная блокада правой ножки может иметь место у здоровых людей,
  • У детей к локальному нарушению внутрижелудочковой проводимости может привести открытое овальное окно в сердце,
  • Полная блокада любой из ножек свидетельствует о заболеваниях сердца, например, о гипертрофии (разрастании и утолщении) миокарда при пороках клапанов, ишемической болезни сердца, остром инфаркте миокарда, гипертрофии миокарда при бронхолегочных болезнях (обструктивный бронхит, бронхиальная астма, бронхоэктазы), миокардите, постинфарктном кардиосклерозе, кардиомиопатии.

виды внутрижелудочковых блокад – нарушения проводимости по ножкам пучка Гиса

Симптомы:

  1. Частичное нарушение проводимости может никак не проявлять себя клинически,
  2. Полная блокада характеризуется такими признаками, как редкий пульс, боли в груди, потеря сознания,
  3. Если у пациента внезапно возникли интенсивные давящие боли за грудиной, резкая слабость, холодный пот, чувство дурноты, редкий пульс,  а на ЭКГ выявленна полная левая блокада, скорее всего, развивается острый инфаркт миокарда, «замаскированный» на ЭКГ за блокадой. Именно в связи с невозможностью определить инфаркт на однократной ЭКГ при таких жалобах требуется срочная госпитализация в стационар.

Неспецифическое нарушение внутрижелудочковой проводимости – это блокирование импульса в самых отдаленных участках сердечной мышцы – в волокнах Пуркинье. Причинами служат те же заболевания, что и при блокадах пучка Гиса, признаки на ЭКГ минимальные, а клинических симптомов не возникает.

На ЭКГ – деформированные желудочковые комплексы

Итак, в большинстве случаев диагноз “нарушение внутрижелудочковой проводимости” у относительно здоровых людей является вариантом нормы и обусловлен неполной блокадой правой ножки пучка Гиса.

Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта (ВПВ – синдром)

Проведение возбуждения по сердцу может быть не только замедлено, но и ускорено.

Это происходит из-за функционирования  дополнительных путей проведения импульса, при данной патологии пучков Кента через атриовентрикулярное соединение.

В результате возбуждение передается к желудочкам гораздо быстрее, чем в норме, обуславливая более частое их сокращение, и более того, импульсы двигаются в обратном направлении к предсердиям, провоцируя наджелудочковые тахикардии.

На ЭКГ стрелкой указан характерный признак ВПВ-синдрома – «дельта»-волна в начале желудочкового комплекса

Причины

ВПВ – синдром является врожденным заболеванием, так как в норме дополнительные пути у плода закрываются после 20 недели беременности. В случае ВПВ – синдрома они остаются функционирующими.

  Повлиять на возникновение этой патологии могут генетическая предрасположенность, негативные факторы, действующие на плод (радиация, употребление наркотиков, алкоголя, токсических лекарственных препаратов беременной женщиной).

Симптомы

Синдром может проявиться как в детском, так и во взрослом возрасте, а может не проявиться вообще, и тогда его диагностируют только по ЭКГ. Характерны признаки синусовой тахикардии или мерцательной аритмии – учащение пульса более 200 в минуту, боль в груди, одышка, чувство нехватки воздуха.  В очень редких случаях возможно развитие жизнеугрожающей аритмии – фибрилляции желудочков.

Синдром укороченного интервала PQ

Является своеобразной формой ВПВ – синдрома, только в качестве аномальных путей проведения здесь выступают пучки Джеймса между предсердиями и нижней частью атриовентрикулярного узла. Также является врожденной особенностью.

Если диагностируется только по ЭКГ, не сопровождаясь симптомами, то говорят о феномене укороченного PQ, а если сопровождается признаками тахикардии, то о синдроме укороченного PQ. Различия между синдромами ВПВ и PQ в признаках на ЭКГ.

К какому врачу обращаться для диагностики нарушений проводимости?

Если пациент обнаружил подобные симптомы, ему нужно обратиться к кардиологу, а лучше к аритмологу для дальнейшего обследования и решения вопроса о необходимости лечения.

Врач назначит дополнительные методы исследования:

  • Мониторирование ЭКГ по Холтеру для более точной диагностики нарушений проводимости в разное время суток,
  • Пробы ЭКГ с нагрузкой – тредмил – тест, велоэргометрия. Ходьба по беговой дорожке или вращение педалей на устойчивом велосипеде с наложенными электродами ЭКГ помогут точнее выявить связь нарушений проводимости с нагрузкой,
  • УЗИ сердца (эхокардиография) визуализирует анатомические структуры сердца, выявляет заболевания сердца, а также позволяет оценить функции сократимости миокарда.

Важно! Если Вы заметили у себя симптомы  нарушений проводимости, или они были выявлены на ЭКГ, следует как можно раньше получить консультацию врача для того, чтобы исключить опасные заболевания сердца, требующие активного лечения.

Немедленно вызывать скорую помощь нужно, если наблюдаются такие признаки:

  1. Редкий пульс менее 45 – 50 в минуту или частый пульс более 120 в минуту,
  2. Потеря сознания, предобморочное состояние,
  3. Боли в сердце,
  4. Холодный пот, слабость,
  5. Выраженная одышка.

Лечение нарушений проводимости

Лечение проводится под контролем участкового врача в поликлинике или в отделении кардиологии (аритмологии). Терапия должна начинаться с устранения причины, спровоцировавшей нарушение проводимости. Если сердечных заболеваний не выявлено, назначаются витамины и препараты, улучшающие питание сердечной мышцы, например, предуктал, АТФ и др.

При полном нарушении проводимости, которое вызывает выраженную брадикардию, решается вопрос об установке искусственного кардиостимулятора.

При синдроме ВПВ и укороченного PQ с выраженными симптомами тахиаритмий возможно проведение радиочастотной абляции (РЧА). Это разрушение дополнительных пучков проведения путем внедрения аппаратуры через артерии в полость сердца.

Осложнения и прогноз

При частично нарушенной проводимости по сердцу прогноз благоприятный. Если развивается полная блокада какого – либо участка сердечной мышцы, прогноз неблагоприятный, так как это может привести к осложнениям – остановке сердца и внезапной смерти, к фибрилляции желудочков и к тромбоэмболическим осложнениям, таким как тромбоэмболия легочной артерии и ишемический инсульт.

: урок по блокадам – нарушениям проводимости в сердце

© 2012-2020 sosudinfo.ru

Источники

Вывести все публикации с меткой:

  • Блокада сердца
  • Проводимость в сердце

Источник: https://sosudinfo.ru/serdce/provodimost/

Причины замедления внутрипредсердной проводимости

Замедление атриовентрикулярной проводимости что это такое

Замедление внутрипредсердной проводимости является серьезной патологией, которая может спровоцировать опасные для жизни состояния. Что это такое – должен знать каждый, у кого имеется какая-либо дисфункция работы сердца.

Его диагностируют, если у пациента отмечается медленный сердечный импульс из-за плохого автоматизма, сократимости и возбудимости. При этом заболевании происходит изменение ритма и силы сокращения центрального органа кровообращения.

На определенном его участке могут вовсе отсутствовать подобные циклы.

Определение

Перед тем как лечить заболевание, необходимо разобраться, что это значит, и выяснить причину, по которой произошло замедление внутрипредсердной проводимости.

Изменение очередности сердечных сокращений отрицательно влияет на работу сердца, подвергая жизнь человека опасности.

Подобное расстройство может означать, что процесс поступления крови из главного органа кровообращения в аорту затруднен.

Классифицируют несколько стадий развития этой патологии. В зависимости от характера расстройства проводимости сердца, выделяют такие блокады:

  • Неполная. Диагностируется на раннем этапе развития недуга. Характеризуется медленной передачей импульса по проводящим волокнам сердца.
  • Полная. Наступает при отсутствии должного лечения. Как правило, она не совместима с жизнью, так как при этом полностью прекращается прохождение импульсов через проводящую систему.

Причина, по которой произошли подобные нарушения, может крыться в поражении сердца, наличии дефектов, ишемической болезни.

Не последнюю роль в этом играют вредные привычки в виде курения и злоупотребления алкогольными напитками.

Не очень хорошо на состоянии сердца отображается нездоровый образ жизни, частые стрессы, прием препаратов, оказывающих стимулирующее влияние по отношению к сердечно-сосудистой системе.

Исходя из расположения блокады, выделяют следующие виды данной патологии:

  • межпредсердная;
  • синоартериальная;
  • атриовентрикулярная;
  • внутрижелудочковая (правая или левая ножка пучка Гиса).

Спровоцировать замедление передачи сердечных импульсов могут также отклонения в работе органов и электролитные нарушения, которые обычно связаны с длительным использованием мочегонных препаратов.

Как влияет патология на работу организма?

При частичном расстройстве синоартериальной проводимости симптомы не проявляются, а вот при полном взрослый человек может испытывать боль в области грудной клетки и головокружение, вызванное плохим кровотоком в головном мозге на фоне редких сокращений сердца.

Что касается межпредсердной блокады, то она не представляет опасности для жизни. Но при ее наличии увеличивается риск развития мерцательной аритмии, что является серьезной угрозой для здоровья человека. Сопровождается данное нарушение одышкой в состоянии покоя и при ходьбе, отечностью ног, синюшным окрашиваем кожных покровов, дискомфортным ощущением со стороны грудной клетки.

Атриовентрикулярная блокада не всегда выражается симптомами, но ее сочетание с брадикардией может грозить возникновением приступа МАС (Морганьи-Адамса-Стокса). Пациент в этот момент может резко почувствовать слабость в теле.

Не исключено появление головокружения вплоть до потери сознания. Также могут отмечаться судороги, связанные с ухудшением кровоснабжения в кровеносных сосудах мозга. Подобное состояние требует неотложной медицинской помощи.

Бездействие может стать причиной остановки сердца.

Внутрижелудочковый вид патологии возникает по причине расстройства желудочковой проводимость через ножки пучка Гиса. Частичная блокада не всегда проявляется, а полная сопровождается редким пульсом, потерей сознания, болевыми ощущениями в груди.

Диагностика

При наличии одного из перечисленных симптомов следует незамедлительно обратиться к врачу-кардиологу или аритмологу. Чтобы поставить точный диагноз и назначить эффективное лечение, пациенту необходимо пройти ряд исследований:

  • кардиограмма и мониторинг по методу Холтера;
  • пробы ЭКГ при наличии нагрузки;
  • ультразвуковое исследование сердца или эхокардиография.

Если в ходе диагностики был подтвержден внутрипредсердный дефект, требуется как можно быстрее получить рекомендации специалиста, чтобы предотвратить серьезные последствия.

Если молодому человеку предстоит армия, то при таком диагнозе он может рассчитывать на освобождение, особенно, если нарушение проводимости наблюдается свыше 7 дней. Стойкие расстройства в ритме сердца требуют продолжительного лечения.

Как проходит беременность с таким диагнозом?

Любые сбои в работе женского организма в период вынашивания ребенка непредсказуемы, особенно когда речь идет о патологиях сердца.

Нарушения ритма представляют собой серьезную медицинскую проблему, на фоне которой под угрозой находится жизнедеятельность плода.

Механизмы развития подобных отклонений обычно связаны с гормональной перестройкой и функциональными изменениями, происходящими с беременной женщиной.

При каком-либо отклонении со стороны работы сердечно-сосудистой системы, пациентку направляют на диагностику. Методы исследования практически не отличаются от общепринятых. При необходимости назначается медикаментозная терапия, включающая прием антиаритмических препаратов.

Опасности и возможные осложнения

Опасность заключается в развитии сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, мерцательной аритмии. Вот чем грозит замедление внутрипредсердной проводимости:

  • стенокардия;
  • тромбоз легочной артерии;
  • приступ МЭС;
  • ишемия мозга;
  • инсульт;
  • внезапная сердечная смерть.

Наиболее опасными для здоровья считаются приступы МЭС, потеря сознания, эпилептиформные судороги.

Выраженность подобных явлений зависит преимущественно от продолжительности остановки работы желудочков и уровня падения пульса (его показатели могут понизиться на 10-20 ударов в минуту и даже ниже).

В момент приступа артериальное давление почти всегда доходит до критических отметок. Такое состояние может повторяться несколько раз за день длительностью более 5 минут. Нередко это заканчивается остановкой сердца.

Особую опасность представляют собой последствия заболевания.

Помимо приступов МЭС, которые вызваны кислородным голоданием тканей мозга, у пациента может отмечаться нарушение памяти, ухудшение течения ишемической болезни, снижение интеллектуальной способности.

Если блокада из частичной формы перейдет в полную, это грозит фибрилляцией желудочков и кардиогенным шоком, который заканчивается остановкой сердцебиения и внезапной смертью.

Лечение

Способ лечения пациентов определяется индивидуально для каждого. При этом принимаются во внимание сопутствующие заболевания, особенности организма, образ жизни, состояние здоровья и возраст.

В борьбе с патологией используются разные схемы лечения. Первый этап – медикаментозный. С его помощью можно замедлить развитие болезни, если она была выявлена на начальной стадии. Для коррекции состояния назначается комплекс витаминов, минералы.

Очень часто в таких ситуациях назначается «Продуктал». Для того чтобы предотвратить переход болезни в более тяжелую форму, используются антигонисты кальция, тромболитики и антикоагулянты.

Среди других средств, которые рекомендуются для борьбы с нарушением проводимости импульсов, следует выделить:

  • препараты калия и магния;
  • противоишемические препараты;
  • бета-блокаторы и адреномиметики.

Также не обходится терапия без препаратов, действие которых направлено на улучшение работы главного органа кровообращения. При этом пациенту требуется изменить образ жизни. Значимый момент заключается в соблюдении специальной диеты для снижения количества вредного холестерина в крови.

Внутрижелудочковая блокада в сочетании с сердечной недостаточностью лечится гликозидами. Они назначаются всем без исключения пациентам, у которых была диагностирована данная патология. Если внутрижелудочковая блокада протекает с атриовентрикулярной, тогда эти препараты следует принимать с повышенной осторожностью и при условии периодического электрокардиографического контроля.

Второй этап – хирургический. К нему прибегают в редких случаях, когда отсутствует положительная динамика после медикаментозной терапии. Хирургическое вмешательство обычно проводится при запущенном заболевании.

Самой распространенной операцией сегодня является внедрение небольшого аппарата, который служит для восстановления сердечного ритма и улучшения проводимости импульсов.

Полная блокада в сочетании с брадикардией требует применения кардинальных мер, предполагающих установку кардиостимулятора.

Тяжелая форма заболевания лечится за счет внедрения искусственного импланта, который обеспечит передачу сигнала к синусовому узлу. Бывают случаи, когда выполняется радиочастотная абляция.

В ходе этой операции в специальном волокне размещается устройство, способствующее разрушению патологических узлов сердца.

С помощью радиочастотной абляции происходит спайка проблематичного участка, который был виновником задержки импульса.

Что касается прогноза, то он зависит преимущественно от тяжести патологии и ее обратимости. Но при неполной блокаде он благоприятнее, чем при полной, когда риск смертельного исхода достаточно высок. При полной блокировке любой области сердца лечебные действия касаются только устранения острой симптоматики.

Полностью избавиться от данной проблемы невозможно. Это обусловлено тесной связью между нервной системой и работой мозга. Поэтому результат не всегда благополучный. Обострения при проводимости в 70% случаев заканчиваются смертью.

Причиной этого является недополучение необходимых питательных веществ и, как следствие, кислородное голодание областей головного мозга.

Источник: https://MirKardio.ru/bolezni/patalogii/zamedlenie-vnutripredserdnoj-provodimosti-chto-ehto-takoe.html

Формы нарушения AV проводимости. Неполная AV блокада

Замедление атриовентрикулярной проводимости что это такое

В электрокардиографии рассматриваются три качественно различных вида нарушения А – V проводимости.
К первому виду относится замедление А – V проводимости. На ЭКГ при этом определяется увеличение интервала Р – Q (Р – R) более 0,20 сек. Этот вид называют неполной атриовентрикулярной блокадой I степени или, по классификации предложенной ВОЗ (Н. А.

Мазур, 1980), А – V блокадой I степени. Однако истинной блокады здесь нет, все импульсы проводятся в желудочки. Поэтому при удлинении интервала Р – Q правильнее пользоваться термином замедление атриовентрикулярной проводимости. Такой терминологией пользовались А. М. Сигал (1958), Wenckebach R. и Winterberg H. (1927) и др.

Этот вид нарушения проводимости не вызывает нарушения ритма предсердий и желудочков.

Второй вид нарушения А – V проводимости — это разные типы и степени неполной А – V блокады. Неполная А – V блокада характеризуется тем, что одни предсердные (синусовые) импульсы проводятся в желудочки, другие не проводятся — блокируются в А – V узле или системе Гиса. Если блокируется подряд один или несколько импульсов, то такая блокада обозначается как А – V блокада II степени.

Нам представляется более правильным такого рода нарушения А – V проводимости обозначать термином неполная А – V блокада с указанием соотношения общего числа предсердных (синусовых) импульсов к числу импульсов, проведенных в желудочки. Например, 4:3, т. е.

из каждых четырех предсердных импульсов проведено в желудочки три (один блокирован); 2:1, когда каждый второй предсерд-ный импульс блокируется в А – V узле; 4:1, если из четырех предсердных импульсов в желудочки проходит только один.

Поскольку все эти и другие подобные им случаи неполной А – V блокады характеризуют разную степень ее выраженности, нецелесообразно и неточно обозначать их только как II степень.

На ЭКГ при этом на фоне обычных синусовых циклов PQRST регистрируется периодически увеличенная пауза R – R, в течение которой имеется зубец Р без следующего за ним комплекса QRST.

Этот зубец Р расположен на одинаковом расстоянии от зубцов Р предшествующего и следующего за ним циклов, т. е. аритмии сокращений предсердий нет.

Однако отсутствие желудочкового комплекса обусловливает аритмию сокращений желудочков.

При описании ЭКГ при неполной А – V блокаде обязательно нужно указывать, как часто наступает блокада, т. е. каково соотношение числа предсердных и желудочковых комплексов: 3:2, 4:3, 5:4 и т. п.

Это дает представление о тяжести нарушения проводимости. Чем чаще блокированные циклы, тем выше степень неполной блокады. Так, неполную А – V блокаду 2:1 М. С.

Кушаковский( 1974) справедливо считает отдельным типом, так как она характеризуется большой частотой выпадений желудочкового комплекса.

Оба типа неполной А – V блокады, классифицированные Mobitz (1928), при усилении поражения А – V системы могут перейти в блокаду 2:1 и еще более высокую степень блокады (3:1, 4:1 и т. д.). В этих случаях не всегда удается определить, какой тип блокады (по Мобитц) предшествовал блокаде 2:1.

Для неполной А – V блокады I типа (по Мобитц), описанной впервые Wenckebach R. (1907) и интерпретированной А. Ф. Самойловым (1929), характерно постепенное увеличение интервала Р – Q в проведенных циклах. При этом увеличение продолжительности интервала Р – Q возрастает неравномерно.

Во втором после выпадения желудочкового комплекса цикле Р – Q значительно превышает Р – Q первого цикла. Однако уже в третьем цикле Р – Q превышает Р – Q второго цикла в меньшей степени и т. д. Таким образом, интервал Р – Q от цикла к циклу становится длиннее, но увеличивается все в меньшей степени.

Соответственно увеличению интервала Р – Q постепенно уменьшается интервал R – R, пока не наступает выпадение желудочкового комплекса (пауза).

После паузы изменения Р – Q и R – R вновь повторяются. Такая группа следующих друг за другом сердечных циклов с постепенным увеличением интервала Р – Q (Р – R) и уменьшением интервала R – R, заканчивающаяся выпадением одного желудочкового комплекса, называется периодом Венкебаха — Самойлова.

При неполной А – V блокаде II типа (по Мобитц) интервал Р -Q во всех проведенных на желудочки циклах одинаковый. Он может быть нормальной продолжительности или увеличенным, но изменения его продолжительности от цикла к циклу не наблюдается. При этом типе А – V блокады желудочковая аритмия наступает только вследствие выпадения одного из комплексов QRST.

Неполную А – V блокаду с выпадением подряд двух и более желудочковых комплексов я считаю правильным называть неполной А – V блокадой высокой степени и расцениваю ее как выраженное нарушение, близкое к полной А – V блокаде и заслуживающей отдельной графы в классификации. М. С. Кушаковский называет ее далеко зашедшей формой, Ф. Е.

Остаток (1975) обозначает III степенью. На ЭКГ в таких случаях диагностика блокады значительно осложняется из-за множества выскальзывающих сокращений (иногда замещающего ритма), располагающихся в длинных паузах. Выскальзывающие сокращения возникают из эктопических центров, расположенных ниже уровня блокады.

В таких случаях отметить высокую степень неполной А – V блокады весьма целесообразно.

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь

– Также рекомендуем “Полная А-V блокада. Диагностика полной атриовентрикулярной блокады”

Оглавление темы “Атриовентрикулярная (AV) блокада”:
1. Формы нарушения AV проводимости. Неполная AV блокада
2. Полная А-V блокада. Диагностика полной атриовентрикулярной блокады
3. Длительность атриовентрикулярной блокады. Пример AV блокады
4. ЭКГ при атриовентрикулярной блокаде. Признаки AV блокады
5. Динамика атриовентрикулярной блокады. Неполная А-V блокада II степени
6. Электрокардиография при неполной AV блокаде. Проявления неполной атриовентрикулярной блокады
7. Пример неполной атриовентрикулярной блокады. Полная атриовентрикулярная блокада
8. AV-блокада при коронарной патологии. Течение атриовентрикулярной патологии при ишемической болезни сердца
9. Постинфарктная полная атриовентрикулярная блокада. Феномен или синдром Фредерика
10. ЭКГ при феномене Фредерика. Пример синдрома Фредерика

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/884.html

МедЗабота
Добавить комментарий