Возрастные изменения сердечно-сосудистой системы, Возрастные морфологические изменения в сердце, Возрастные изменения сосудов

Возрастные изменения сердца и сосудов

Возрастные изменения сердечно-сосудистой системы, Возрастные морфологические изменения в сердце, Возрастные изменения сосудов

В различные периоды онтогенеза сердечно-сосудистая система претерпевает существенные возрастные изменения, наиболее выраженные из которых наблюдаются в период внутриутробного развития, у новорожденных и в грудном возрасте (т.е. на первом году жизни), в период полового созревания и в старости.

До рождения сердце функционирует иначе, чем после рождения в связи с отсутствием легочного дыхания. Кровообращение плода характеризуется тем, что богатая питательными веществами и кислородом кровь от матери из сосудов плаценты собирается в пупочные вены и по ним направляется в организм плода. В области ворот печени пупочная вена делится на две ветви.

Одна из них проникает в печень и, пройдя через ее паренхиму, по системе печеночных вен впадает в нижнюю полую вену. Другая ветвь пупочной вены (аранциев проток) большую части плацентарной крови направляет непосредственно в нижнюю полую вену плода, где кровь матери смешивается с венозной кровью из нижней половины тела и нижних конечностей плода.

Смешанная кровь по нижней половой вене поступает в правое предсердие, куда впадает также верхняя полая вена, несущая кровь от верхней половины тела плода и верхних конечностей.

Большая часть крови из нижней полой вены, благодаря особой складке на стен­е правого предсердия, направляется к овальному окну в перегородке между предсердиями и через него – в левое предсердие, а оттуда – в левый желудочек и аорту.

Кровь, поступившая в правое предсердие по верхней полой вене, не смешивается с потоком крови нижней полой вены и переходит из правого предсердия в правый желудочек, а затем – в легочный ствол.

Между легочным стволом и нисходящей частью аорты у плода функционирует артериальный (боталлов) проток. По нему кровь поступает в нисходящую аорту, т.е.

ниже места отхождения от аорты сосудов, питающих сердце, мозг и верхние конечности плода.

После рождения в сосудистой системе новорожденного происходят существенные изменения. Начинают функционировать легкие, легочные артерии и вены (малый круг кровообращения). Перевязанные пупочные сосуды запустевают, превращаясь в дальнейшем в связки.

Артериальный (боталлов) проток становится артериальной связкой, соединяющей легочный ствол с аортой. Овальное отверстие в межпредсердной перегородке постепенно зарастает. Заращение его происходит на 5-10-м месяце жизни.

Однако складка эндокарда, выполняющая роль клапана, закрывает окно, препятствуя движению крови из правого предсердия в левое до его полного закрытия. У 50% детей небольшое отверстие в перегородке сохраняется до 5 лет.

Сердце у новорожденного почти шарообразное, диаметром 3,0-3,5 см, предсердия по сравнению с желудочками велики, и правое предсердие значительно больше левого.

Сердце особенно быстро растет в длину в течение первого года жизни ребенка. Отдельные части сердца в разные возрастные периоды изменяются неодинаково: в течение первого года жизни предсердия растут интенсивнее желудочков; в возрасте от 2 до 5 лет и особенно в 6 лет рост предсердий и желудочков одинаково интенсивен; после 10 лет желудочки увеличиваются быстрее.

Масса сердца новорожденного – 24 грамма (0,8-0,9% от массы тела ребенка), в конце первого года жизни она удваивается, к 4-5 годам – в 3 раза превышает первоначальную, в 9-10 лет возрастает в 5 раз, а к 15-16 годам – в 10-11 раз.

Масса сердца до 5-6 лет больше у мальчиков, чем у девочек, в 9-13 лет – наоборот, больше у девочек, а в 15 лет – снова больше у мальчиков.

Объем сердца от периода новорожденности до 16 лет возрастает в 3-3,5 раза, причем более интенсивно – от 1-го до 5-ти лет и в период полового созревания.

Миокард левого желудочка растет быстрее правого, и к концу 2-го года жизни его масса – вдвое больше миокарда правого желудочка. Это соотношение сохраняется и в 16 лет.

У новорожденных и детей всех возрастных групп предсердно-желудочковые клапаны эластичны, створки их тонкие, блестящие.

Эластический аппарат сердца и гладкомышечный слой эндокарда (внутренней оболочки сердца) формируется к 5-6-ти годам. К 20-25-ти годам створки клапанов уплотняются, края их приобретают неровности.

В старческом возрасте происходит частичная атрофия сосочковых мышц, управляющих клапанами, в связи с чем их функция может быть нарушена.

У новорожденных и детей грудного возраста сердце располагается высоко и лежит поперечно. Переход сердца из поперечного в косое положение начинается в конце 1-го года жизни. У 2-3-летних детей преобладает косое положение сердца. Нижняя граница сердца у детей до года расположена на один межре­берный промежуток выше, чем у взрослых.

Просвет коронарных сосудов с возрастом непрерывно увеличивается, при этом левая венечная (коронарная) артерия всегда шире правой. Наиболее интенсивно емкость коронарных сосудов нарастает на 1-м году жизни и в пубертатном периоде.

Особенность коронарной системы детского сердца – обилие анастомозов между левой и правой коронарными (венечными) артериями. В раннем детском возрасте имеется густая сеть сосудов с широ­кими петлями, затем они сужаются. В первые 2 года жизни детей происходит ветвление коронарных артерий по рассыпному типу, т.е.

основной ствол непосредственно у корня делится на ряд периферических артериальных ветвей почти одинакового калибра. Между 2-мя и 7-ю годами диаметр основных стволов начинает увеличиваться, а периферические ветви подвергаются обратному развитию.

К 11-ти годам появляется магистральный тип кровоснабжения сердца, при котором основные коронарные сосуды (правая и левая коронарные артерии) сохраняют свой калибр на всем протяжении, а от них отходят уменьшающиеся в диаметре боковые ветви.

Артериолы переходят в мышечном слое сердца в капилляры. У новорожденного на 4 мышечных волокна (кардиомиоцита) приходится 1 капилляр, а к 15 годам на 2 мышечных волокна приходится 1 капилляр.

В первые годы жизни из-за преобладания симпатических влияний со стороны вегетативной нервной системы частота сердечных сокращений достигает 120 ударов в минуту. К 5-7-ми годам волокна парасимпатической вегетатитвной нервной системы уже хорошо сформированы, и через них усиливается влияние блуждающего нерва, приводящее к урежению ритма сердечной деятельности.

В подростковом периоде, когда происходит перестройка и созревание всех функциональных систем организма, масса сердца и размеры его камер увеличиваются быстрее, чем диаметр кровеносных сосудов, что приводит к относительному стенозу аорты и легочного ствола. В некоторых случаях увеличивающемуся в объеме сердцу не соответствует отстающее в развитии сосудистое русло, что вызывает повышение кровяного давления – юношескую гипертензию.

Развитие поперечнополосатой мускулатуры миокарда опережает развитие других тканей стенки сердца.

В итоге рост клапанов не поспевает за развитием миокарда, что может привести к временной их недостаточности.

Ее усиливает незрелость регуляции сосочковых мышц, что приводит к несинхронности в работе клапанов. Из-за этого у подростков могут появляться функциональные шумы, выслушиваемые при аускультации.

У подростков-акселератов темп развития сердца отстает от темпов увеличения размеров тела. При этом могут отмечаться признаки недостаточности периферического кровообращения, трофики растущих органов.

В подростковом периоде усиливаются различия сердечно-сосудистой системы в зависимости от пола. Миокарду мальчиков обычно свойственны большие функциональные возможности, чем девочек.

В юношеском возрасте созревание сердечно-сосудистой системы практически завершается, достигнув дефинитивного состояния, и функции системы кровообращения сохраняются на оптимальном уровне активности примерно до 35 лет, т.е. до завершения 1-го периода зрелости.

В процессе старения вес сердца постепенно увеличивается к 60-70 годам за счет гипертрофии миокарда левого желудочка, затем уменьшается. Происходит расширение верхней и средней и сужение нижней части желудочков, удлинение артериальных конусов.

Стареющее сердце характеризуется развитием субэпикардиальной жировой ткани, утолщением эндокарда, огрублением створок клапанов, нарушением их смыкания, укорочением сосочковых мышц, уменьшением поперечной исчерченности мышечных волокон (кардиомиоцитов).

Изменение проводящей системы сердца заключается в разрастании и огрубении соединительной ткани, окружающей клетки узлов-водителей ритма и клетки пучка Гисса и его ножек, что затрудняет передачу импульсов на волокна Пуркинье, а с них – на кардиомиоциты миокарда желудочков.

Клетки проводящей системы сердца являются наиболее чувствительными к кислородной недостаточности при ишемических состояниях, развивающихся в старческом возрасте из-за скле­ротических изменений коронарных сосудов.



Источник: https://infopedia.su/12xd5f9.html

Возрастные изменения сердечно-сосудистой системы при старении

Возрастные изменения сердечно-сосудистой системы, Возрастные морфологические изменения в сердце, Возрастные изменения сосудов

О.В. Коркушко.

ГУ “Институт геронтологии АМН Украины”, г. Киев.

Интерес к исследованию возрастных особенностей сердечно-сосудистой системы – структуры, функции и регуляции ее деятельности – объясняется прежде всего тем, что развивающиеся возрастные изменения в системе кровообращения, не являясь первичными в генезе старения, в значительной мере определяют характер и темп старения организма. Они, во-первых, значительно ограничивают адаптационные возможности стареющего организма, во-вторых, создают предпосылки для развития патологии, являющейся основной причиной смерти человека: атеросклероза, артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца и мозга.

Представленные нами ниже параметры возрастных изменений сердечно-сосудистой системы основаны на изучении специально отобранных в Институте геронтологии АМН физиологически стареющих людей различных возрастов.

Сосудистая система. Основные изменения, возникающие в крупных артериальных стволах, – это склеротическое уплотнение внутренней оболочки (интимы), атрофия мышечного слоя, снижение эластичности. Физиологическое склерозирование артерий снижается к периферии.

При прочих равных условиях изменения сосудистой системы в большей степени выражены на нижних конечностях, чем на верхних. Морфологические исследования подтверждаются клиническими наблюдениями.

При рассмотрении возрастных изменений скорости распространения пульсовой волны на различных участках крупных артериальных сосудов было отмечено, что с возрастом происходит закономерное ее увеличение, повышение модуля упругости.

Поэтому увеличение скорости распространения пульсовой волны, превышающее возрастные нормативы, является важным диагностическим признаком атеросклероза. Возрастные изменения артериальных сосудов обусловливают их недостаточную способность не только к расширению, но и к сужению.

Все это, наряду с измененной регуляцией сосудистого тонуса в целом, нарушает приспособительные способности аппарата кровообращения. В первую очередь и в большей степени изменяются крупные артериальные сосуды большого круга кровообращения, особенно аорты, и лишь в старших возрастах снижается эластичность легочной артерии, ее крупных стволов.

Наряду с ростом ригидности артериальных сосудов, потерей эластичности, происходит увеличение объема и емкости артериального эластического резервуара, особенно аорты, что в известной степени компенсирует нарушенные функции эластического резервуара. Однако в более позднем возрасте увеличение объема не идет параллельно снижению эластичности. Это нарушает адаптационные способности как большого, так и малого круга кровообращения.

Значительный вклад в изучение упруговязких свойств артериальных сосудов внесла реография периферических сосудов, реоэнцефалография.

Установлено, что с возрастом снижаются эластические свойства периферических артериальных сосудов и сосудов головного мозга, о чем свидетельствует изменение формы кривой реограммы и ее временных показателей (уменьшение амплитуды реографической волны, медленный ее подъем, закругленная, нередко аркообразная вершина, сглаженность дикротической волны, увеличение скорости распространения пульсовой волны и др.). Возрастной перестройке, наряду с крупными артериальными сосудами, подвержена и капиллярная сеть. Пре- и посткапиллярам, самим капиллярам свойственны явления фиброза и гиалинового перерождения, что может привести к полной облитерации их просвета. С увеличением возраста уменьшается количество функционирующих капилляров на единицу ткани, существенно снижается также капиллярный резерв. При этом на нижних конечностях изменения более выражены. Часто обнаруживаются зоны, лишенные капиллярных петель, – поля “плешивости”. Рассматриваемый признак связан с полной облитерацией капилляров, что подтверждается гистологическими исследованиями кожи. Отмечаются аналогичные изменения в капиллярах при микроскопии конъюнктивы глазного яблока. При старении изменяется форма капилляров. Они становятся извитыми, удлиненными. Преобладает спастическая форма капиллярных петель с сужением артериальных и венозных браншей, и спастико-атоническая форма – с сужением артериальной и расширением венозной браншей. Эти изменения капилляров, наряду с возрастными изменениями реологических свойств крови, обусловливают снижение капиллярного кровообращения и тем самым кислородного снабжения тканей. С одной стороны, замедление капиллярного кровотока, с другой – удлинение межкапиллярного расстояния, как следствие уменьшения количества функционирующих капилляров, так и утолщения базальной мембраны за счет ее многослойности (данные электронной микроскопии), значительно ухудшают условия диффузии кислорода в ткань.

Проведенные совместно с К.Г. Саркисовым, А.С. Ступиной (1978) исследования состояния капилляров в биоптатах кожи методом электронной микроскопии показали, что с возрастом происходят утолщение базальной мембраны капилляров, коллагенизация фибрилл, уменьшение диаметра пор, снижение активности пиноцитоза.

Эти изменения приводят к снижению интенсивности транскапиллярного обмена. В этой связи можно согласится с высказываниями P. Bastai (1955) и М. Burger (1960), которые как одну из причин старения выдвигают изменения в системе микроциркуляции.

Нами было показано значительное снижение при старении почечного кровообращения, что связано непосредственно с уменьшением микроваскуляризации. При эндоскопических исследованиях слизистой желудка и взятых биоптатов выявлено уменьшение количества микрососудов.

Было также установлено значительное снижение при старении человека мышечного кровотока, как в состоянии покоя (МКП), так и максимального мышечного кровотока (ММК) при выполнении дозированной физической нагрузки. Исследования мышечного кровотока осуществляли методом локального клиренса Хе133 на радиометрической установке “Ксенон”.

Такое уменьшение ММК свидетельствует о значительном ограничении функциональных возможностей микроциркуляторной системы в скелетных мышцах, что является одной из причин ограничения мышечной работоспособности.

Рассматривая причины снижения мышечного кровотока при старении, следует учитывать следующие обстоятельства: определенную роль играют возрастные изменения центральной гемодинамики – снижение сердечного выброса, процессы физиологического артериосклероза артериальных сосудов, ухудшение реологических свойств крови. Однако ведущее значение в этом феномене имеют возрастные изменения в микроциркуляторном звене: облитерация артериол и уменьшение капилляризации мышц.

С возрастом, начиная с четвертого десятилетия, нарастает эндотелиальная дисфункция, как крупных артериальных сосудов, так и на уровне микроциркуляторного сосудистого русла.

Снижение эндотелиальной функции в значительной степени влияет на изменения внутрисосудистого гемостаза, повышая тромбогенный потенциал крови.

Эти изменения, наряду с возрастным замедлением кровотока, предрасполагают к развитию внутрисосудистого тромбоза, формированию атеросклеротической бляшки.

С возрастом наблюдается некоторое повышение артериального давления крови, в большей степени систолического, конечного и среднего динамического. Повышается также боковое, ударное и пульсовое давление.

Увеличение артериального давления в основном связано с возрастным изменением сосудистой системы – потерей эластичности крупных артериальных стволов, увеличением периферического сосудистого сопротивления.

Отсутствие значительного роста артериального давления, прежде всего систолического, в значительной мере обусловлено тем, что при старении, наряду с потерей эластичности крупных артериальных стволов, особенно аорты, увеличивается ее объем и снижается сердечный выброс.

В старости нарушается согласованная зависимость между различными звеньями системы кровообращения, которая проявляется как неадекватная реакция артериол на изменения объема циркуляции. Расширение венозного русла, снижение тонуса, эластичности венозной стенки являются определяющими факторами в понижении с возрастом венозного давления крови.

Прогрессирующее уменьшение просвета мелких периферических артерий, с одной стороны, снижает кровообращение в тканях, а с другой – обусловливает повышение периферического сосудистого сопротивления.

Следует, однако, отметить, что за однотипными изменениями общего периферического сосудистого сопротивления скрывается различная его топография сдвигов регионарного тонуса.

Так, у пожилых и старых людей общее почечное сосудистое сопротивление крови увеличивается в большей степени, нежели общее периферическое сосудистое сопротивление.

В результате потери эластичности крупных артериальных стволов деятельность сердца с возрастом становится менее экономной.

Это подтверждается следующими фактами: во-первых, у пожилых и старых по сравнению с людьми молодого возраста наблюдается повышенный расход энергии левым желудочком сердца на 1 л минутного объема кровообращения (МОК); во-вторых, с возрастом значительно снижается МОК, однако работа, выполненная левым желудочком за 1 мин, практически не изменяется ((61,78±0,98) Дж в 20–40 лет и (59,82±3,92) Дж в 90–99 лет); в-третьих, изменяется соотношение между общим эластическим сопротивлением (Ео) и периферическим сосудистым сопротивлением (W). Согласно данным литературы, показатель (Eo/W) характеризует отношение между количеством энергии, которое расходуется сердцем непосредственно на продвижение крови по сосудам, и тем количеством, которое аккумулируется стенками сосудов. С возрастом указанное отношение закономерно увеличивается, составляя в среднем для 20–40 лет 0,650±0,075; для седьмого десятилетия – 0,77±0,06; для восьмого – 0,86±0,05; для девятого – 0,930±0,044; для десятого – 1,090±0,075 (Р

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/44027/

Возрастные изменения сердечно-сосудистой системы

Возрастные изменения сердечно-сосудистой системы, Возрастные морфологические изменения в сердце, Возрастные изменения сосудов

Возрастные изменения сердечно-сосудистой системы в значительной мере опре­деляют характер старения. Они значительно ограничивают адаптационные возможности физиологических систем организма, создают предпосылки для развития патологии.

Морфологические изменения сосудов. При старении изменя­ется структура сосудистой стенки.

Основные изменения, возни­кающие в крупных артериальных стволах, проявляются склеро­тическим уплотнением внутренней оболочки – интимы, атрофи­ей мышечного слоя, снижением эластичности.

Эти изменения обусловливают недостаточную способность сосудов не только к расширению, но и к сужению, что наряду с измененной цен­тральной регуляцией сосудистого тонуса нарушает приспособительные способности системы кровообращения.

В первую оче­редь и в большей степени изменяются крупные артериальные сосуды большого круга кровообращения, особенно аорта.

Сни­жение эластичности легочного ствола отмечается лишь у паци­ентов старших возрастных групп.

С возрастом уменьшается количество функционирующих капилляров на единицу площади, утолща­ется их базальная мембрана, что ведет к снижению интенсив­ности транскапиллярного обмена.

Особенности гемодинамики.

Утрата крупными артериальными сосудами эластичности, увеличение периферического со­судистого сопротивления обусловливают некоторое повышение с возрастом артериального давления (в большей степени систо­лического).

С другой стороны, увеличение объема крупных ар­териальных стволов, особенно аорты, снижение сердечного выброса действуют в противоположном направлении, ограни­чивая значительный рост артериального давления.

Венозное давление с возрастом снижается. Это связано с ослаблением тонуса, уменьшением эластичности венозной стенки, что ведет к расширению суммарного просвета венозного русла.

В пожилом и старческом возрасте уменьшается величина минутного объема сердца.

У лиц пожилого возраста это снижение в основном свя­зано с урежением частоты сердечных сокращений; в старческом возрасте отмечается достоверное снижение ударного объема сердца.

У пожилых и старых людей на фоне сниженного сердечного выброса наблюдается активное перераспределение регионарного кровообращения. При этом мозговое и коронарное кро­вообращение, несмотря на прогрессирующее снижение с возрас­том, сохраняется на достаточно высоком уровне, тогда как почечное и печеночное значительно снижается.

Снижение сократительной способности миокарда. С возрас­том отмечается снижение сократительной способности миокар­да.

Среди причин этого явления необходимо отметить морфологические изменения «старческого» сердца, выражающиеся в прогрессирующем склерозе миокарда, очаговой атрофии мышечных волокон, разрастании элементов малоэластической соединительной ткани.

Возрастное снижение энергетических процессов в мио­карде наряду с нарушением минерального обмена создает основу ограничения резерва адаптации сердца.

Особенности реакции на физическую нагрузку. С возрастом отмечается закономерное снижение физической работоспособности. Это про­является уменьшением максимально возможной нагрузки, уров­ня максимального потребления кислорода. Уменьшаются резер­вы прироста при нагрузке минутного объема сердца.

С возрастом отмечается более вы­раженная гипертензивная реакция на физическую нагрузку, в меньшей степени снижается периферическое сосудистое сопро­тивление.

В старости ограничивается резерв прироста ударного объема сердца, что связано со снижением сократительной спо­собности миокарда, изменением нейрогуморальной регуляции деятельности сердца.

Для лиц старших возрастных групп характерно замедленное восста­новление показателей функционального состояния сердечно-со­судистой системы после мышечной работы.

Таким образом, реакция сердечно-сосудистой системы на фи­зическую нагрузку в пожилом возрасте отчетливо указывает на ограничение диапазона резервных возможностей организма сни­жение эффективности его деятельности.

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Процесс старения человека проявляется закономерным развитием изменений структуры и функции различных органов пищеварительной системы. Наиболее выраженные изменения наблюдаются со стороны ротовой полости:

Сохранившиеся зубы имеют желтоватый оттенок и различную степень стертости, уменьшается объем ротовой полости, слюнных желез, исчезают нитевидные сосочки языка, атрофируется мимическая и жевательная мускулатура, кости лицевого черепа.

При этом атрофия верхней челюсти опережает уменьшение размеров нижней челюсти, что приводит к нарушению прикуса и взаимного противостояния зубов, затруднению откусывания и жевания. С возрастом снижается продукция слюны, поэтому у пожилых и старых людей довольно часто наблюдается су­хость во рту, трещины языка и губ.

По мере старения человека пищевод несколько удлиняется и искривляется вследствие увеличения кифоза грудного отдела позвоночника, расширения дуги аорты. Во всех слоях стенки пищевода выявляются атрофические изменения, уменьшается количество секреторных клеток, мышечные волокна замещают­ся соединительной тканью.

При этом атрофический процесс чаще всего поражает среднюю часть пищевода и может прояв­ляться некоторым нарушением прохождения пищи. Сочетание затруднения глотания с болями свидетельствует о наличии па­тологического процесса в пищеводе и требует тщательного обследования.

С возрастом увеличивается частота рефлюкса, что связано со снижением тонуса мускулатуры пищеводного сфинктера.

Процесс старения приводит к изменению фактически всех структурных элементов стенки желудка, слизистой оболочки, мышечных волокон, интрамурального нервного аппарата, сосудистой сети.

Толщина слизистой оболочки желудка с возрастом уменьшается, уплощаются желудочные ямки, уменьшается количество секреторных клеток в фундальных и пилорических железах.

Изменяется взаимоотношение артериальной и венозной сети, происходит разрыв и запустевание анастомозов меж­ду артериальными сосудами, многие из которых становятся извилистыми, уменьшается количество функционирующих ка­пилляров на единицу поверхности слизистой оболочки.

Измене­ния сосудистого русла приводят к нарушению кровоснабжения стенки желудка, что является одной из причин развития деге­неративно-дистрофических процессов и атрофии секреторных клеток, высокочувствительных к гипоксии.

Морфологические изменения слизистой оболочки желудка, а также изменения в системе нейрогуморальной регуляции приводят к снижению у пожилых и старых людей функциональных возможностей секреторного аппарата желудка.

Общая длина кишечника с возрастом увеличивается, чаще наблюдается удлинение отдельных участков толстой кишки. В стенке кишки выявляются атрофические изменения, приводя­щие к изменению мембранного пищеварения, всасывания угле­водов, белков, липидов.

Изменяется микрофлора кишечника: увеличивается количе­ство бактерий гнилостной группы, уменьшается – молочнокислых, что способствует росту продукции эндотоксинов и в конеч­ном итоге нарушению функционального состояния кишечника и развитию патологического процесса.

С возрастом происходит уменьшение массы печени, сниже­ние функциональных возможностей гепатоцитов, что приводит к нарушениям белкового, липидного, углеводного и пиг­ментного обменов, снижению антитоксической функции пе­чени.

Желчный пузырь увеличивается в объеме за счет удлинения, увеличения переднезаднего размера и снижения тонуса муску­латуры стенки пузыря. По этим причинам ослабляется двига­тельная активность пузыря, что также способствует застою желчи. Этот фактор в сочетании с повышенным выделением хо­лестерина создает предпосылки для развития желчнокаменной болезни у людей пожилого и старческого возраста.

Атрофические изменения поджелудочной железы развива­ются уже после 40 лет. Железистые клетки гибнут, вместо них разрастается соединительная ткань, увеличивается объем жиро­вой ткани.

В сохранившихся клетках уменьшается количество секреторных гранул, что сопровождается понижени­ем продукции панкреатического сока, бикарбонатов, активно­сти трипсина, амилазы, липазы.

Однако при условии соблюде­ния пожилыми и старыми людьми адекватного для своего воз­раста питания сохраняется достаточно высокая ферментная активность секрета пищеварительных желез. При избыточном употреблении пищевых продуктов у людей старшего возраста, как правило, проявляется несостоятельность пищеварительной системы.

Происходит уменьшение количе­ства бета-клеток островкового аппарата, поэтому у людей старше­го возраста имеется более высокий уровень глюкозы в крови.

Источник: https://studopedia.su/4_3455_vozrastnie-izmeneniya-serdechno-sosudistoy-sistemi.html

Возрастные морфологические изменения в сердце

Возрастные изменения сердечно-сосудистой системы, Возрастные морфологические изменения в сердце, Возрастные изменения сосудов

1.4.1 Возрастные морфологические изменения в сердце

Наиболее важное молекулярное изменение в сердце связано с коллагеном. Коллаген является основным компонентом клапанов, эндокарда и эпикарда, он разбросан между всеми клетками миокарда.

Хотя с возрастом количество коллагена в сердце увеличивается, основное изменение носит скорее качественный, нежели количественный характер.

При старении коллаген становится менее растворимым, химически более стабильным и, что особенно важно, более жестким, а это влияет как на контрактивность, так и на растяжимость сердца.

Отложение липофусцина представляет собой наиболее специфическое изменение в клетках сердца при старении. Он откладывается в виде желто-коричневого пигмента в агрегатах гранул возле отростков ядер. Накопление липофусцина увеличивается в прямой зависимости от возраста с интенсивностью, составляющей 0,3% от объема сердечной мышцы в год [16].

Полагают, что наличие липофусцина связано с продуктами распада внутриклеточных органелл, например митохондрий, лизосом и эндоплазматического ретикулума [17]. По-видимому, липофусцин не оказывает влияния на функцию миокарда.

Когда это сочетается с сокращением массы сердца, наличие большого количества липофусцина называют коричневой атрофией.

Однако сокращение массы сердца обычно бывает связано с сопутствующим истощением, и масса сердца снижается пропорционально массе тела.

При старении в клапанах сердца уменьшается количество ядер и происходит накопление липидов в фиброзной строме. Часто наблюдаются дегенерация и кальцификация.

Эти изменения происходят главным образом в зоне максимальной подвижности створок, и с возрастом частота и тяжесть этих изменений увеличиваются. Аортальный клапан обычно бывает более вовлечен в патологический процесс, чем митральный.

При паталого-анатомическом исследовании, микроскопически идентифицируемая кальцификация обнаруживается, по крайней мере, у 1/3 больных старше 70 лет [16].

В митральном клапане могут наблюдаться и другие связанные с возрастом изменения. Часто наблюдается узловатое утолщение на предсердной поверхности створок по линии приложения. Часто встречается мукоидная дегенерация, особенно в задней створке. Эти изменения морфологически идентичны миксоматозным изменениям, наблюдаемым у молодых больных с пролапсом митрального клапана.

Миксоматозные изменения могут быть также обусловлены другими причинами, не связанными с возрастом. На аортальных створках могут обнаруживаться узелки, причем частота этих изменений с возрастом не меняется, что позволяет не считать их сугубо возрастными изменениями. На трехстворчатом и легочном клапанах узелки встречаются редко [17].

1.4.2 Возрастные изменения сосудов

Развитие сосудов под влиянием функциональной нагрузки изменяется к 30 годам. В стенках артерий происходит разрастание соединительной ткани, что ведет к их утолщению. В артериях эластического типа этот процесс выражен сильнее, чем в остальных артериях.

После 60-70 лет, во внутренней оболочке всех артерий имеются очаговые утолщения коллагеновых волокон, в результате чего, в крупных артериях внутренняя оболочка по размерам приближается к средней. В мелких и средних артериях внутренняя оболочка развита слабее. Внутренняя эластическая мембрана с возрастом истончается и расщепляется.

Мышечные клетки средней оболочки атрофируются. Эластические волокна подвергаются зернистому распаду и фрагментации, а коллагеновые волокна разрастаются. Одновременно во внутренней и средней оболочках, у пожилых людей, появляются известковые и липидные отложения, которые прогрессируют с возрастом.

В наружной оболочке у лиц старше 60-70 лет возникают продольно лежащие пучки гладкомышечных клеток.

Возрастные изменения в венах сходны с таковыми в артериях. Однако перестройка стенки вены человека начинается на первом году жизни. К моменту рождения человека в средней оболочке стенок бедренной и подкожных вен нижних конечностей имеются лишь пучки циркулярно ориентированных мышечных клеток.

К концу первого года жизни, когда ребенок встает на ноги и происходит повышение дистального гидростатического давления, развиваются продольные мышечные пучки. Просвет вены по отношению к просвету артерии 2:1 у взрослых, у детей 1:1.

Расширение просвета вен обусловлено меньшей эластичностью стенки и повышением кровяного давления [16, 17, 18].

1.5 Влияние ожирения на кардиогемодинамику и структурно-морфологические особенности сердца

Под ожирением понимают нарушение обмена веществ, характеризующееся избыточным объемом жировой ткани, которое обладает тенденцией к прогрессированию в отсутствие специфической терапии.

В зависимости от характера распределения жировой ткани, ожирение классифицируется, на абдоминальное (мужской или андроидный тип ожирения), когда основная масса жировой ткани распределена в брюшной полости (на передней брюшной стенке), а также в области лица, шеи, туловища и бедренно-ягодичное (женский или гиноидный тип), с преимущественной локализацией жировой ткани на бедрах и в ягодичной области.

Повышение массы тела и абдоминальный тип отложения жира в организме приводят к возрастанию потребности в инсулине, что в свою очередь способствует развитию гиперинсулинемии и, в конечном счете, сахарного диабета 2 типа, а также ряда других признаков метаболического синдрома [19, 20].

Сахарный диабет 2 типа и ожирение сопровождаются формированием кластера атерогенных изменений в организме.

Это приводит к повышению уровня холестерина, липопротеинов низкой плотности, а также достаточно часто к снижению уровня липопротеинов высокой плотности, что повышает риск развития ишемической болезни сердца [21, 22, 23].

В 2001 году появились сообщения [20] об открытии нового гормона, который получил название резистин в связи с вызываемым эффектом снижения чувствительности тканей к инсулину. Были проведены исследования на мышах.

Отсутствие у мышей гена транспортера глюкозы, приводило к тому, что при нормальном росте животных и нормальном количестве жировой ткани имело место значительное нарушение стимулированного инсулином потребления глюкозы адипоцитами.

Несмотря на присутствие в мышцах мышей экспрессии гена транспортера глюкозы, в печени и мышцах развивалась резистентность к инсулину.

Результаты эксперимента показали, что селективное подавление экспрессии гена транспортера глюкозы и транспорта глюкозы в жировой ткани может вызывать резистентность к инсулину и, вследствие этого, увеличение риска развития диабета.

Большое значение в развитии инсулинорезистентности придается биологически активному веществу, лептину, в связи с его влиянием на клеточные инсулин-опосредованные сигнальные пути [21, 24].

Лептин – гормон, который синтезируется адипоцитами, не только является основным регулятором количества жира в организме, но и способствует уменьшению поступления пищи и повышению потребления энергии. Лептин быстро активирует сигнальные пути, действуя непосредственно на чувствительные к инсулину ткани, имеющие функциональный рецептор лептина.

Лептин и инсулин рассматриваются в качестве гормонов, опосредующих отрицательную обратную связь со структурами мозга, что позволяет поддерживать относительно постоянное содержание жировой ткани в организме.

Введение лептина или инсулина в ткани центральной нервной системы приводит к дозозависимому эффекту в виде снижения потребности в пище и уменьшения массы тела, причем эти эффекты не связаны с какими-либо патологическими последствиями и заболеваниями.

Генетические аномалии, приводящие к уменьшению содержания лептина или нарушению передачи сигналов инсулина в центральную нервную систему, связаны с повышением потребности в пище и развитием ожирения.

Ожирение сопровождается различными нарушениями структуры и функции сердца, выраженность которых усугубляется с увеличением индекса массы тела.

Увеличение массы жировой ткани сопровождается усилением ее васкуляризации и увеличением общего периферического сосудистого сопротивления, приводя к постепенному увеличению объема циркулирующей крови и сердечного выброса.

При сохранении прежней частоты сердечных сокращений повышение сердечного выброса происходит за счет увеличения ударного объема.

Вследствие возрастания ударного объема повышается работа сердца по сравнению с расчетной величиной для идеальной массы тела.

Поскольку процессы в жировой ткани достаточно энергозатратны, это приводит к возрастанию потребности тканей в кислороде и увеличению артериовенозной разницы парциального давления кислорода.

В большинстве случаев у больных с ожирением тяжелой степени отмечается увеличение конечного диастолического давления в левом желудочке [25]. Артериальная гипертония возникает примерно у 60% больных с ожирением.

Объем периферического сопротивления сосудов у этой категории пациентов выше, чем у лиц с ожирением и нормальным артериальным давлением, однако ниже, чем у больных с артериальной гипертонией, имеющих нормальную массу тела.

Как известно, постнагрузка на сердце определяется не только величиной артериального давления, но и вязкостью крови. Для больных с ожирением характерно повышение гематокрита и более высокие уровни фибриногена плазмы.

Совокупность этих изменений приводит к нарушениям реологических свойств крови, что дополнительно увеличивает нагрузку давлением. При этом также возрастает и нагрузка объемом. В результате существенно увеличивается сердечный выброс. Все это происходит по мере увеличения значений, индекса массы тела.

Кроме того, у больных с ожирением отмечается более высокая частота сердечных сокращений, что отражает повышенный тонус симпатической нервной системы [9, 25, 26].

Описанные гемодинамические изменения могут вызывать нарушения морфологии структур сердца и функции левого желудочка, особенно у лиц с выраженным и длительно существующим ожирением. Повышение объема циркулирующей крови и сердечного выброса приводит к дилатации левого желудочка.

Эти изменения могут также вносить вклад в расширение полостей левого предсердия, правого желудочка и правого предсердия. Расширение полостей левого желудочка приводит к возрастанию напряжения его стенок.

В результате развивается вторичная, или «эксцентрическая», гипертрофия миокарда, которая характеризуется высоким значением отношения радиус/толщина стенки левого желудочка и отношением объем/масса левого желудочка.

У больных с артериальной гипертонией и ожирением объем полости левого желудочка меньше, а толщина больше, чем у лиц с ожирением и нормальным артериальным давлением, в результате чего образуется смешанная форма гипертрофии миокарда. Имеются данные, что жировая инфильтрация миокарда, как правило, не приводит к развитию дисфункции левого желудочка [24, 27, 28].

Важно подчеркнуть, что большинство из указанных выше нарушений сердечной гемодинамики и морфологии структур сердца у больных с ожирением являются обратимыми при условии снижения массы тела.

Объем циркулирующей крови, ударный объем и системное артериальное давление, все эти показатели уменьшаются при снижении массы тела.

В то же время, системное сосудистое сопротивление изменяется незначительно или вообще не меняется, конечное диастолическое давление, как правило, остается повышенным, при этом податливость стенок миокарда остается нарушенной.

Наряду с рассмотренными структурно-функциональными изменениями сердца, у больных с ожирением часто выявляются разнообразные нарушения сердечного ритма. В частности, концентрическая гипертрофия левого желудочка сопровождается более частым развитием желудочковых аритмий.

Нарушение ритма сердца вносит дополнительный вклад в повышение риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний [28].

… клинического психолога. Проблемы с кожей делают людей злопамятными, а с печенью – обидчивыми.

Страдающие хроническими кожными болезнями типа псориаза или дерматитов в период обострения нередко впадают в депрессии с оттенком стеснительности. Болезненно воспринимают внимание к своей внешности.

Становятся очень подозрительны к людям и не выносят критики в свой адрес. При язве желудка или других …

… агент в месте его внедрении. На МАС, как правило, накладывается ГАС, образованный развивающимися общими явлениями.

Наоборот, ГАС вторично влияет на МАС с помощью нейрогуморальных механизмов (например, антивоспалительных гормонов). Шок (англ.

shock – удар) – патологический процесс, возникающий при действии на организм сверхсильных патогенных раздражителей и характеризующийся фазным нарушением …

… сахарным диабетом является профилактикой развития и прогрессирования у них диабетической микроангиопатии, атеросклероза и других осложнений данной патологии. 2.

Особенности питания при сахарном диабете в пожилом и старческом возрасте В России, как и во всем мире, число людей старше 60 лет в обществе растет, самые высокие темпы роста численности отмечены для населения в возрасте 80 лет и …

Источник: https://www.KazEdu.kz/referat/114417/3

МедЗабота
Добавить комментарий