Влияния на замещающие узловые систолы или узловой ритм

Эктопические водители ритма. Физиология системы Пуркинье и парасимпатической регуляции сердца

Влияния на замещающие узловые систолы или узловой ритм

Иногда другие структуры в сердце проявляют автоматическую ритмическую деятельность с частотой большей, чем синусный узел, например А-В узел или волокна Пуркинье желудочков.

В этом случае водителем ритма сердца становится или А-В узел, или волокна Пуркинье.

Еще реже водителями ритма сердца могут стать сократительные мышечные волокна предсердий или желудочков, если по той или иной причине повысится их возбудимость.

Источник сердечных импульсов, расположенный в любом месте помимо синусного узла, называют эктопическим водителем ритма. Появление эктопического очага возбуждения может нарушить правильную последовательность сокращений разных отделов сердца и его насосную функцию.

Другой причиной появления эктопических водителей ритма может быть блокада проведения возбуждения от синусного узла к другим отделам сердца. Чаще всего новым водителем ритма для желудочков становится А-В узел или прободающая часть А-В пучка.

Когда развивается атриовентрикулярная блокада (нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам через А-В проводящую систему), предсердия продолжают сокращаться в нормальном синусовом ритме, в то время как новый, эктопический водитель ритма, возникший в волокнах Пуркинье желудочков, навязывает желудочкам замедленный ритм сокращений (от 15 до 40 уд/мин). В случае внезапной А-В блокады автоматия волокон Пуркинье проявляется не сразу, а только через 5-20 сек. Эта преавтоматическая пауза объясняется тем, что в норме самостоятельная активность волокон Пуркинье подавляется частой импульсацией, поступающей из синусного узла. Во время паузы в течение 5-20 сек желудочки не сокращаются, кровь к головному мозгу не поступает, и человек теряет сознание уже через 4-5 сек. Такое явление получило название синдрома Адамса-Стокса. Если подобная асистолия затягивается, она может привести к смерти.

Роль системы Пуркинье в синхронизации сокращений желудочков

Роль системы Пуркинье заключается в том, что благодаря ей сердечный импульс поступает ко всем кардиомиоцитам желудочков почти одновременно.

Первые мышечные волокна возбуждаются всего на 0,03-0,06 сек раньше, чем волокна, к которым возбуждение доходит в последнюю очередь, поэтому все миокардиальные волокна обоих желудочков начинают сокращаться практически в одно и то же время, их синхронное сокращение продолжается 0,3 сек.

Эффективная насосная функция обоих желудочков требует как раз такого синхронного типа сокращений.

Если возбуждение в желудочках будет распространяться медленно, одна часть мышечных волокон будет сокращаться раньше, а другая — позже. При этом общий сократительный эффект значительно понизится.

И действительно, в ряде патологических случаев, когда проведение импульса замедляется, эффективность сокращений желудочков уменьшается на 20-30%.

Сердце иннервируется как симпатическими, так и парасимпатическими нервами. Окончания парасимпатических нервов (пп.

vagi) распределяются в основном в области С-А и А-В узлов, в меньшей степени — в миокарде предсердий, и совсем мало их в миокарде желудочков.

Напротив, симпатические нервы, иннервирующие все отделы сердца, так же плотно представлены в миокарде желудочков, как и в других отделах.

Стимуляция парасимпатических нервов способна замедлить и даже блокировать сердечный ритм и проведение возбуждения – «ускользание» желудочков. Стимуляция парасимпатических нервов сердца приводит к выделению медиатора ацетилхолина из нервных окончаний.

Этот медиатор оказывает два основных влияния на сердце: (1) замедление синусового ритма; (2) уменьшение возбудимости волокон А-В проводящей системы, расположенных между узловыми волокнами и сократительными волокнами желудочков.

Последнее вызывает замедление передачи сердечного импульса от предсердий к желудочкам.

Слабая и средней силы стимуляция блуждающих нервов уменьшает частоту сердечных сокращений примерно наполовину. Сильная стимуляция блуждающих нервов способна полностью прекратить ритмическое возбуждение синусного узла или полностью блокировать проведение сердечного импульса от предсердий к желудочкам через А-В узел.

В обоих случаях ритмические возбуждающие сигналы к желудочкам поступать не будут. Сокращения желудочков прекратятся на срок от 5 до 20 сек, а затем в каком-либо участке системы Пуркинье (обычно это А-В пучок в области межжелудочковой перегородки) проявится собственная автоматия, и сокращения желудочков с частотой 15-40 уд/мин возобновятся.

Это явление получило название «ускользания» желудочков из-под влияния блуждающих нервов.

– Также рекомендуем “Влияние блуждающего нерва на сердце. Симпатическая регуляция сердца”

Оглавление темы “Проводящая система сердца. ЭКГ”:
1. Проводящая система сердца. Синусовый узел
2. Самовозбуждение клеток синусного узла. Межузловые пучки сердца
3. Физиология атриовентрикулярного узла. Проведение в волокнах Пуркинье
4. Распространение сердечного сокращения. Водитель ритма сердца
5. Эктопические водители ритма. Физиология системы Пуркинье и парасимпатической регуляции сердца
6. Влияние блуждающего нерва на сердце. Симпатическая регуляция сердца
7. Нормальная электрокардиограмма. ЭКГ – механизмы формирования
8. Зубцы электрокардиограммы. ЭКГ во взаимосвязи с сокращениями сердца
9. Распространение электрического тока вокруг сердца. Регистрация ЭКГ вокруг сердца
10. Электрокардиографические отведения. Треугольник и закон Эйнтховена

Источник: https://meduniver.com/Medical/Physiology/551.html

Экстрасистолы из АВ (AV) соединения («узловые»)

Влияния на замещающие узловые систолы или узловой ритм

Экстрасистолы из АВ (AV) соединения («узловые») — преждевременные сокращения (комплексы), импульсы для которых исходят из АВ-соединения. Экстрасистолы из АВ-соединения способны вызвать ретроградное возбуждение предсердий.

Ретроградный зубец Р может совпадать по времени с эктопическим комплексом QRS (экстрасистолы из АВ-соединения с одновременным возбуждением желудочков и предсердий) или запаздывать (экстрасистолы из АВ-соединения с предшествующим возбуждением желудочков и последующим возбуждением предсердий).

Экстрасистолы из АВ-соединения с одновременным возбуждением желудочков и предсердий. Ретроградный зубец Р сливается с экстрасистолическим желудочковым комплексом, «теряясь», «прячась» в нем.

ЭКГ признаки:

  • Зубец Р экстрасистолического комплекса отсутствует.
  • Комплекс QRS обычно имеет суправентрикулярную форму, но чаще деформирован за счет наложения зубца Р или вследствие внутрижелудочковой блокады (чаще неполной блокады правой ножки пучка Гиса).
  • Компенсаторная пауза неполная или полная (рис. 1).

Рис. 1. Экстрасистола из АВ-соединения. Экстрасистолы из АВ-соединения с возбуждением желудочков, предшествующим возбуждению предсердий (или с предшествующим возбуждением желудочков и последующим возбуждением предсердий).

ЭКГ признаки:

  • Зубец Р, отрицательный в отведениях II, III, aVF (а также V1, V5-6), положительный в отведениях I, aVL, aVR следует за внеочередным комплексом QRS (интервал R — ретроградный Р 0,08-0,20 с).
  • Комплекс QRS имеет нормальный (суправентрикулярный) или аберрантный вид.
  • Компенсаторная пауза полная.

Экстрасистолы из АВ-соединения с предшествующим возбуждением желудочков и полной ретроградной вентрикулоатриальной (ВА) блокадой – «стволовые» экстрасистолы. «Стволовые» экстрасистолы имеют тот же источник, что и экстрасистолы с предшествующим возбуждением желудочков (общий ствол пучка Гиса).

Однако из-за полной ретроградной ВА-блокады эктопический импульс не распространяется к предсердиям. Поэтому позади экстрасистолического комплекса QRS вместо ретроградного инвертированного Р возникает пришедший вовремя (в соответствии с основным ритмом) положительный синусовый зубец Р. Комплекс QRS после этого зубца отсутствует. Зубец Р в экстрасистолическом комплексе отсутствует.

ЭКГ признаки:

  • Эктопический комплекс QRS не отличается от желудочкового комплекса основного ритма или имеет аберрантный вид по типу неполной блокады правой ножки пучка Гиса.
  • Позади экстрасистолического комплекса QRS (чаще на сегменте ST) располагается очередной синусовый зубец Р без последующего желудочкового комплекса.
  • Компенсаторная пауза полная (рис. 2).

Рис. 2. Стволовая экстрасистола

Возвратные экстрасистолы (реципрокные экстрасистолы, эхо-сокращения, эхо-комплексы) — повторное возбуждение желудочков ретроградным зубцом Р, возникшее после экстрасистолы из АВ-соединения (реже предсердной или желудочковой).

В зависимости от источника инициального импульса различают предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые реципрокные комплексы. Наиболее часто встречаются реципрокные комплексы, появляющиеся после экстрасистолы из АВ-соединения.

Необходимое условие для возникновения реципрокного эхо-комплекса (и реципрокных ритмов) – функционирование в АВ-соединении двух каналов, проводящих импульсы с различной скоростью и в противоположных направлениях.

Экстрасистолический импульс из АВ-соединения быстро антероградно возбуждает желудочки (первый комплекс QRS в «сэндвиче») и медленно ретроградно распространяется к предсердиям (отрицательный зубец Р в отведениях II, III, aVF).

После возбуждения предсердий импульс по другому пути АВ-узла возвращается к вышедшим из рефрактерной фазы желудочкам, вызывая их повторное возбуждение (второй комплекс QRS, эхо-комплекс).

Важнейшим условием реципрокности является неполная однонаправленная ретроградная блокада одного из двух проводящих АВ-путей. Критическим уровнем ретроградной АВ- блокады I степени, с которой начинается реципрокность, принято считать интервал Q(R)-P, достигающий 0,20 с. Это важно помнить при поисках ретроградного зубца Р в реципрокных комплексах.

Термином «неполная реципрокность» обозначают такие реципркные импульсы, в которых несмотря на большой интервал Q(R)-P отсутствует второй комплекс QRS. Это означает, что антероградное проведение на желудочки было на каком-то уровне блокировано, и повторное возбуждение желу- дочков не осуществилось.

ЭКГ-признаки:

  • Регистрируются так называемые «сэндвичи» (взаимообратные комплексы: комплекс QRS экстрасистолы из АВ-соединения с предшествующим возбуждением желудочков → ретроградный инвертированный зубец Р (в отведениях II, III, aVF, V5-6) → комплекс QRS, чаще аберрантный (возвратная экстрасистола, эхо-комплекс).
  • Интервал от начала первого комплекса QRS до ретроградного зубца Р должен быть не менее 0,20 с (часто он бывает увеличен до 0,30-0,40 с).
  • Интервал от начала ретроградного зубца Р до начала зубца R может быть в нормальных пределах (0,12-0,20 с) или превышать 0,20 с.
  • Расстояние R-R, заключающее инвертированный зубец Р, обычно не более 0,50 с.

«Спрятанные» экстрасистолы — экстрасистола из АВ-соединения, полностью блокированная как антероградно, так и ретроградно. Экстрасистолыи з АВ-соединения как таковые не видны. Они блокированы как антероградно, так и ретроградно, то есть не проводятся ни на желудочки (антероградное проведение), ни на предсердия (ретроградное проведение).

На фоне основного ритма регистрируются паузы, близкие по времени к компенсаторным. О «спрятанной» АВ-экстрасистолии следует подумать, если на ЭКГ нарушения АВ-проводимости соседствуют с явными экстрасистолами из АВ-соединения.

Подписывайтесь на наш бесплатный журнал по ФД и получайте актуальные статьи и рекомендации ежемесячно!

Источник: https://fdproblog.wordpress.com/%D1%8D%D0%BA%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B0%D1%81%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%BE%D0%BB%D1%8B-%D0%B8%D0%B7-%D0%B0%D0%B2-av-%D1%81%D0%BE%D0%B5%D0%B4%D0%B8%D0%BD%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D1%83%D0%B7%D0%BB/

Пассивные эктопические ритмы и комплексы

Влияния на замещающие узловые систолы или узловой ритм

|

Общая часть

Пассивные эктопические ритмы и комплексы возникают в тех случаях, когда имеется угнетение автоматизма синусового узла или нарушение проведения импульсов от него к предсердиям и начинают функционировать центры автоматизма, лежащие вне синусового узла, вызывая возбуждение сердца.

Подробнее Эктопические центры – центры автоматизма II (клетки водителей ритма предсердий, атриовентрикулярного узла, пучка Гиса) и III порядка (ножки пучка Гиса, волокна сети Пуркинье и мускулатуры желудочков), – берут на себя (временно или постоянно) функцию водителя ритма также при активных эктопических ритмах ( экстрасистолия , пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия). Однако в этих случаях возбудимость эктопического очага повышена, он подавляет синусовый ритм. Причиной появления пассивных эктопических ритмов служит понижение автоматизма синусового узла или нарушения проведения с развитием длительных пауз.

Клинические проявления и методы терапии зависят от конкретной ситуации, прежде всего – от наличия и вида органического поражения сердца, явившегося причиной развития нарушения ритма.

  • Классификация

    К пассивным эктопическим ритмам и комплексам относятся:

    • Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы и комплексы — несинусовые эктопические ритмы или отдельные сокращения, источником которых являются предсердия, АВ-соединение или желудочки, соответственно выделяют:
      • Несинусовые эктопические ритмы:
        • Медленный предсердный ритм.
        • Атриовентрикулярный (узловой) ритм.
        • Идиовентрикулярный (желудочковый эктопический) ритм.
      • Выскакивающие сокращения (замещающие систолы).

      Данные нарушения встречаются при различной функциональной или органической патологии сердца. Диагностика основана на данных ЭКГ .

    • Миграция суправентрикулярного водителя ритма (синонимы: скользящий ритм, мигрирующий ритм, миграция водителя сердечного ритма, Wandering pacemaker, wandernder Schrittmacher) – постепенное, от цикла к циклу, перемещение источника ритма от СА-узла к АВ-соединению и обратно. Миграция водителя ритма может встречаться у здоровых людей при повышении тонуса блуждающего нерва, а также при различных заболеваниях сердца; нередко миграция водителя ритма встречается при синдроме слабости синусового узла (СССУ) .

    Некоторые авторы относят к пассивным эктопическим ритмам также непароксизмальную тахикардию, однако данное нарушение ритма клинико-патогенетически ближе к пароксизмальной наджелудочковой тахикардии – разновидности активного эктопического ритма – и рассматривается в соответствующем разделе.

  • Эпидемиология

    Распространённость точно не установлена.

  • Код по МКБ-10

    149.8 Другие уточненные нарушения сердечного ритма.

Нейроциркуляторная дистония — является частным случаем синдрома вегетативной дистонии, наблюдаемым преимущественно у молодых лиц, с преобладанием жалоб и функциональных нарушений в сердечно-сосудистой системе. В современной классификации вегетативных расстройств понятие Н. д. отсутствует. Наиболее близка к ней Конституциональная вегетативная дистония (дисфункция) –

|

Этиология и патогенез

  • Этиология

    Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы и комплексы встречаются при самой различной функциональной или органической патологии сердца:

    • Выраженная ваготония.
    • Нейроциркуляторная дистония ( НЦД ).
    • Органические поражениях синоатриального узла (СА-узла): кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, особенно при его задне-нижней локализации и (или) предсердный инфаркт, коронарная болезнь с атеросклеротическим миокардиосклерозом, гипертоническая болезнь , пороки сердца, ревмокардит, миокардиты и кардиомиопатии, сердечная недостаточность разной этиологии, шок, повреждения при операциях на сердце, после электродефибрилляции и др..
    • Любые другие причины, ведущие к возникновению брадикардии, синоатриальных (СА-блокад) и АВ-блокад , в том числе лекарственные воздействия и нарушения метаболизма — интоксикация препаратами наперстянки, строфантином , хинидином , прокаинамидом , морфином , резерпином , гуанетидином , гиперкалиемия, ацидоз, гипоксия, для которых характерно развитие атриовентрикулярного ритма.

    Для предсердного ритма более характерно развитие на фоне «функциональных» нарушений, он почти никогда не выявляется при остром инфаркте миокарда, дигиталисных интоксикациях и т.п. В то же время атривентрикулярный, и, тем более, идиовентрикулярный ритм почти всегда обусловливается далеко зашедшим сердечным заболеванием.

    Миграция суправентрикулярного водителя ритма может быть обусловлена:

    • Повышенным тонусом блуждающего нерва.
    • ИБС.
    • Рeвматическими пороками сердца.
    • Миокардитами.
    • Различными инфекционными заболеваниями.

    Нередко миграция водителя ритма встречается при синдроме слабости синусового узла (СССУ) .

  • Патогенез

    Пониженная активность синусового узла или полная блокада синусовых импульсов вследствие функционального или органического повреждения синусового узла вызывает включение в действие автоматических центров второго порядка — клеток водителей ритма предсердий, атриовентрикулярного узла, пучка Гиса, или центров третьего порядка — ножек пучка Гиса, волокон сети Пуркинье и мускулатуры желудочков.

    • Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы и комплексы

      Возникают на фоне временного снижения функции синоатриального узла (СА-узла), синусовой и других форм брадикардии (СА- и АВ-блокады II и III степени и т.п.).

      В этих случаях синусовые импульсы или не доходят до центров автоматизма II и III порядка, или приходят к ним с большим опозданием, в связи с чем эти центры начинают функционировать самостоятельно, выходя (“выскальзывая”) из-под контроля СА-узла.

      Автоматические центры второго порядка вызывают неизмененные желудочковые комплексы (наджелудочкового типа), тогда как центры третьего порядка генерируют расширенные и деформированные желудочковые комплексы (желудочкового идиовентрикулярного типа).

      Таким образом, медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы и комплексы как бы защищают сердце от длительных периодов асистолии, вызванных угнетением синусовых функций.

      Подробнее

      При предсердном эктопическом ритме импульс, инициирующий возбуждение сердца, исходит из определенных участков левого (чаще) или правого предсердия, генерирующих импульсы с частотой 60-100 уд/мин (реже – 45-120 уд/мин); импульс распространяется на предсердия и желудочки обычным путем.

      При атриовентрикулярном ритме водителем ритма сердца становится атривентрикулярное соединение, генерирующее импульсы с частотой 30-60 уд/мин; импульс распространяется ретроградно на предсердия и антеградно на желудочки.

      Появление на ЭКГ желудочковых (замещающих) выскальзывающих комплексов и ритмов свидетельствует об угнетении автоматизма не только СА-узла, но и АВ-соединения; при этом водителем ритма становится автоматический центр третьего порядка, расположенный в желудочках сердца.

      При наличии трех и более последовательных сокращений такого типа говорят об идиовентрикулярном (желудочковом эктопическом) ритме. Ход возбуждения при этом напоминает его распространение при блокаде ножек п.Гиса; частота обычно составляет 30-40 уд/мин (реже – 15-50).

      Наиболее частой причиной возникновения идиовентрикулярного ритма является высокой степени или полная атриовентрикулярная блокада. Реже такой ритм наблюдается при отказе синусового узла или синоаурикулярной блокаде, когда атриовентрикулярная система не может создать замещающих импульсов.

      Нередко идиовентрикулярный ритм возникает без возбуждения предсердий (предсердная асистолия) как терминальное состояние при тяжелых сердечных заболеваниях.

      Выскакивающие сокращения возникают при спонтанном возбуждении водителей ритма II и III порядка в тех случаях, когда импульсы из синусового узла не вызывают их разрядки.

      Это может быть связано с задержкой образования импульсов или с нарушениями проводимости; сокращения могут вызываться импульсами из предсердий, АВ-соединения или желудочков. В отличие от эктопических ритмов при выскакивающих сокращениях автоматические центры II и IIIпорядка вызывают только одиночные сокращения.

      С точки зрения клинической практики выскакивающие сокращения сигнализируют о возможности перехода синусового ритма в одну из разновидностей атриовентрикулярного ритма.

    • Миграция суправентрикулярного водителя ритма

      При миграции суправентрикулярного водителя ритма последовательные сокращения сердца каждый раз обусловлены импульсами, исходящими из разных участков проводящей системы сердца: из СА-узла, из верхних или нижних отделов предсердий, из АВ-соединения, что приводит к различному распространению возбуждения по предсердиям и изменению конфигурации волны Р в различных сердечных комплексах. Чаще всего имеет место миграция водителя ритма между синусовым и АВ-узлом. Смещение источника импульсации происходит более или менее постепенно.

Приступы Морганьи-Адамс-Стокса – это приступы внезапной потери сознания вследствие временного прекращения или резкого урежения эффективной сократительной деятельности сердца, наблюдающиеся при некоторых нарушениях сердечного ритма. Потеря сознания сопровождается резкой бледностью, иногда остановкой дыхания, судорогами. Приступы длятся от нескольких секунд до нескольких

|

Клиника и осложнения

  • Клиника

    Пассивные эктопические ритмы и комплексы, как правило, не имеют специфических клинических проявлений.Часто больные асимптоматичны; в других случаях могут иметь место симптомы, связанные с брадикардией (см.” Синусовую брадикардию “, ” Синдром слабости синусового узла ” ).

    • Клиническая симптоматика при атриовентрикулярном ритме

      Субъективная симптоматика, которая зависит от тяжести основного заболевания и степени урежения сердечной деятельности, достаточно характерна для больных с продолжительным атриовентрикулярным ритмом.

      При его появлении при свежем инфаркте миокарда и (или) сердечной недостаточности и (или) интоксикации препаратами наперстянки, общее состояние больного тяжелое.

      Часто отмечаются обморочные состояния, приступы синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса , стенокардия и неподдающаяся лекарственной терапии сердечная недостаточность .

    • Клиническая картина при идиовентрикулярном ритме

      Значительные нарушения гемодинамики, зависящие от и тяжести основного сердечного заболевания и частоты желудочковых сокращений, характерны для идиовентрикулярного ритма. Значительные нарушения гемодинамики наступают при сильном урежении желудочковых сокращений и далеко зашедшем сердечном заболевании.

      Идиовентрикулярный ритм можно заподозрить при наличии брадикардии менее 40 ударов в минуту с правильным ритмом, на который физическое усилие и применение атропина не оказывают влияния или же оно незначительно.

      В большинстве случаев налицо далеко зашедшее сердечное заболевание, приступы синдрома Морганьи— Эдемса—Стокса или рефракторная к лекарственному лечению сердечная недостаточность. При идиовентрикулярном ритме наблюдается выраженная склонность к возникновению желудочковой тахикардии , трепетания и мерцания желудочков , асистолии желудочков и внезапной смерти.

      Идиовентрикулярный ритм, особенно при отсутствии активности предсердий (предсердная асистолия), чаще всего является терминальной аритмией умирающего сердца.

  • Осложнения

    Риск и характер осложнений определяется основным заболеванием.

Частота сердечных сокращений (ЧСС) – это количество сокращений сердечной мышцы (миокарда) за единицу времени (1 минуту). Синхронно с сердечными сокращениями происходит пульсация артерий, что позволяет измерить ЧСС при определении пульса (например, на запястье).

|

Диагностика

Диагностика основана на данных ЭКГ.

  • ЭКГ-признаки медленных выскальзывающих ритмов и комплексов
    • ЭКГ-признаки медленных выскальзывающих ритмов
      • Правильный ритм с ЧСС 60 ударов в мин и меньше.
      • Наличие в каждом комплексе P–QRS признаков несинусового (предсердного, из АВ-соединения или желудочкового) водителя ритма.

      • Предсердный ритм

        При медленном предсердном ритме эктопический очаг находится обычно в левом предсердии.

        Электрокардиографические критерии медленного левого предсердного ритма:

        • Отрицательная волна Р' в I и (или) V6-отведении.
        • Высокая положительная волна Р' в V1-отведении с начальной округлой, куполообразной частью, за которой следует высокий, заостренный пик. Такая форма волны Р' известна иод названием „купол и копье”. Начальная часть является выражением активности левого предсердия и верхушечной части правого предсердия.
        • Отрицательная волна Р' в II, III и aVF отведениях и положительная в aVR отведении.
        • Волна Р' предшествует комплексу QRS с нормальным интервалом Р—R=0,12—0,20 секунды.
        • Частота 60—100 в минуту, редко ниже 60 (45—59) или выше 100 (101—120) в минуту.
        • Ритм правильный; отсутствует синусовая аритмия.
        • Нормальный комплекс QRS.

        Патогномоничным признаком левого предсердного ритма является отрицательная волна Р' в V6-отведении. Отрицательная волна Р' в I отведении и волна Р' с формой “купол и копье” в V1-отведении не обязательные признаки для постановки диагноза.

        Левый предсердный ритм необходимо отличать от „верхнего узлового ритма”, от ритма коронарного синуса, декстрокардии и ЭКГ, полученной в результате переставленных электродов.

      • Атриовентрикулярный ритм

        При возникновении атриовентрикулярного (узлового) ритма различают два основных его типа:

        • Узловой ритм с ретроградной волной Р' (изолированная или «чистая» форма атриовентрикулярного ритма)

          Эта форма атриовентрикулярного ритма встречается сравнительно редко. Она возникает при продолжительном отказе синусового узла или синоаурикулярной блокаде, пока предсердий не достигнут другие импульсы, кроме проведенных ретроградным путем узловых, которые активируют предсердия.

          • Волна Р' отрицательна во втором, III и aVF отведениях и положительна в aVR отведении, а также в I, aVL и левых грудных отведениях.
          • Положение волны Р' в отношении желудочкового комплекса зависит от места эктопического очага в атриовентрикулярной системе и (или) от состояния антероградной и ретроградной атриовентрикулярной проводимости. Волна Р' может находиться перед, на или за комплексом QRS.
          • Интервал Р'—R укорочен

          Источник: http://old.smed.ru/guides/73026

МедЗабота
Добавить комментарий