Тема: Ревматизм. Пороки сердца

Ревматизм Ревматические пороки сердца Лекция Преподаватель терапии Л. А. Огнева. – презентация

Тема: Ревматизм. Пороки сердца

1 Ревматизм Ревматические пороки сердца Лекция Преподаватель терапии Л. А. Огнева

2 План лекции: Определение и современные понятия о ревматизме. Причины и способствующие факторы ревматизма. Симптоматика острой ревматической лихорадки. Диагностика ревматизма. Течение ревматизма. Лечение, прогноз и профилактика ревматизма.

Диспансерное наблюдение пациентов с перенесенной острой ревматической лихорадкой. Определение и виды пороков сердца. Пороки митрального клапана. Пороки аортального клапана. Диагностика пороков сердца.

Лечение и особенности ухода за больными с пороками сердца.

3 Ревматизм – инфекционно-аллергическое заболевание, поражающее соединительную ткань сердечно- сосудистой системы (эндокард, миокард, реже перикард) и крупных суставов. В результате развиваются деформации клапанного аппарата сердца, и формируется порок сердца.

4 Ревматизм является хроническим заболеванием, протекает с периодами обострения (активная фаза) и ремиссии (неактивная фаза). Активная фаза болезни называется также ревматической атакой. Заболевание – аутоиммунное.

5 Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – после инфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызываемое β –гемолитическим стрептококком группы А, в виде системного заболевания соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы (кардит), суставов (мигрирующий полиартрит), центральной нервной системы (малая хорея), кожи (кольцевидная эритема, ревматические узелки).

6 Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС)– заболевание, характеризующиеся поражением клапанов сердца в виде после воспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца, сформировавшихся после перенесенной ОРЛ.

7 Причины – инфекция β-гемолитический стрептококк группы А)

8 Симптоматика Заболевание начинается чаще всего спустя 2-3 недели после перенесенной ангины (обострения хронического тонзиллита, другой стрептококковой инфекции). Эти же болезни в дальнейшем могут иметь значение при обострениях (рецидивах) ревматизма. На фоне общего недомогания повышается температура тела (чаше до субфебрильных цифр).

9 1. Ревмокардит (поражение сердца) воспалительное поражение сердца с вовлечением в процесс всех оболочек сердца, но, прежде всего миокарда. Сердце при ревматизме поражается в 90 – 95 % случаев.

10 Ревмокардит Симптомы интоксикации (слабость, утомляемость, потливость, снижение аппетита); Боли в области сердца тянущего, колющего характера; Повышение температуры тела; Умеренная гипотония; Тахикардия или брадикардия; Экстрасистолия; Сердцебиение; Изменение границ сердца; Присоединение симптомов левожелудочковой и правожелудочковой сердечной недостаточности.

11 2. Ревматический полиартрит поражение суставов при ревматизме наблюдается в 2 из 3 случаев.

12 Ревматический полиартрит Преимущественное поражение крупных суставов (коленные, локтевые, голеностопные); Симметричность поражения; Быстрый положительный эффект после применения нестероидных противовоспалительных препаратов; Доброкачественное течение артрита, деформация сустава не остаётся. Отмечают увеличение суставов в объеме, ограничение их подвижности, боли при движении.

13 3. Поражение ЦНС – ревматическая хорея (малая хорея, пляска святого Витта) Проявление васкулита мелких мозговых сосудов. Встречается у детей и подростков, чаще у девочек и девушек. Частота поражения – 6 – 10%. Изолированное поражение в 5 – 7%.

14 Малая хорея Двигательное беспокойство с гиперкинезами: – гримасничанье; – нарушение почерка; – невозможность удержать при еде ложку, вилку; – общее двигательное беспокойство; – нескоординированные движения. (Усиливаются при волнении, физической нагрузке, исчезают во время сна) Мышечная слабость: – не может сидеть, ходить; – нарушение глотания, физиологических отправлений; – синдром «дряблых плеч».

15 Малая хорея Изменение психики: – агрессивность; – эгоистичность; – эмоциональная неустойчивость; или – пассивность; – рассеянность; – повышенная утомляемость.

16 4. Поражение кожи Кольцевидная (анкулярная) эритема – 4 -17% случаев Бледно – розовые кольцевидные высыпания с преимущественной локализацией на туловище и проксимальных отделах конечностей (но не на лице). Нет зуда, не возвышаются над кожей, бледнеют при надавливании. Не оставляют пигментаций, шелушения, атрофических изменений.

17 Кольцевидная эритема

18 4. Поражение кожи Подкожные ревматические узелки мелкие образования, расположенные в местах прикрепления сухожилий, над костными выступами, в области коленных и локтевых суставов, затылочных костей. Встречаются только у детей во время первой атаки.

19 5. Поражение серозных оболочек Встречается очень редко. Может быть плеврит, у детей – абдоминальный синдром (вовлечение брюшины).

20 Диагностика В крови – увеличение СОЭ, нейтрофилез со сдвигом влево (лейкоцитоз лишь при отчетливом поражении суставов). Признаки воспаления в виде увеличения содержания в крови фибриногена, СРБ, повышение уровня гамма- глобулинов. Возрастает содержание антител к антигенам стрептококка.

При рентгенологическом исследовании в сердце и легких не выявляется никаких характерных изменений, однако при тяжелом течении ревмокардита и наличии признаков сердечной недостаточности размеры сердца могут быть увеличены.

На ЭКГ у части больных выявляются признаки нарушения проводимости (удлинение интервала РQ), а также снижение амплитуды зубца Т (так называемые неспецифические изменения зубца Т).

21 Течение ревматизма После атаки ревматизма в большинстве случаев формируется порок сердца: недостаточность митрального клапана – через 0,5 года, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия – через 1,5-2 года. Однако формирование порока сердца не является фатальной неизбежностью.

22 Лечение Госпитализация. Режим 2. Диета включает все основные компоненты (белки, жиры, углеводы, а также витамины), ограничивается прием поваренной соли, особенно при наличии признаков сердечной недостаточности, а также углеводов. Важно соблюдать питьевой режим: жидкости не более 1,5 л в сутки, а при выраженной сердечной недостаточности прием жидкости следует ограничить до 1 л.

23 Медикаментозное лечение 1. антибиотики 2. НПВС 3. ГКГ 4. иммуномодуляторы 5. метаболическая терапия 6. лечение сердечной недостаточности

24 Профилактика Первичная профилактика – система мероприятий по предупреждению заболеваний ревматизмом здоровых людей Вторичная профилактика – система мероприятий у лиц, ранее перенесших атаки ревматизма.

25 Первичная профилактика Ликвидация факторов, способствующих развитию заболевания: улучшение социальных условий (питание, жилищно-бытовые условия, нормализация режима труда и отдыха) и условий труда. Закаливание. Санация очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, гайморит и пр.). Правильное лечение заболеваний, вызванных стрептококком (ангина, обострение хронического тонзиллита).

26 Вторичная профилактика Диспансерное наблюдение больных, перенесших ревматизм. Цель – предупреждение повторных атак и прогрессирования заболевания.

27 Вторичная профилактика Бензатина бензилпенициллин (бициллин, ретарпен, экстенциллин) применяют в/м 2,4 млн ЕД 1 раз в 3 недели у взрослых и подростков, у детей с массой тела менее 25 кг в дозе ЕД, у детей с массой тела более 25 кг в дозе 1,2 млн ЕД. Длительность после ОРЛ: без кардита – не менее 5 лет или до 18 лет (что дольше); с кардитом (без порока) – не менее 10 лет или до 25 лет; с пороком, после оперативного лечения – пожизненно.

28 Пороки сердца- заболевания сердца, в основе которых лежит анатомическое изменение клапанного аппарата сердца или крупных сосудов, а также незаращение межпредсердной или межжелудочковой перегородок сердца. Различают врожденные и приобретенные пороки сердца.

29 Причины приобретенных пороков сердца Ревматизм Инфекционный эндокардит Атеросклероз Сифилис Диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия)

30 Изменения клапанного аппарата: 1) недостаточность клапана: вследствие деформации или укорочения створок клапан при закрытии не может перекрыть полностью закрываемое им отверстие, что обусловливает обратный ток крови (так называемую регургитацию); 2) стеноз отверстия: створки клапана сращены друг с другом, вследствие чего создается препятствие для кровотока. Оба типа поражения могут сочетаться.

31 Инфекционный эндокардит

32 Клапаны сердца

33 Недостаточность митрального клапана

34 Стеноз митрального клапана

35 Стеноз аортального клапана

36 Пороки митрального клапана Недостаточность левого предсердно- желудочкового (митрального) клапана

37 Симптоматика: слабость, утомляемость, сердцебиение, одышка, кашель. Позже развивается правожелудочковая недостаточность – отеки, увеличение печени, асцит, акроцианоз.

38 Пороки митрального клапана Стеноз левого предсердно- желудочкового (митрального) клапана

39 Симптоматика: одышка, повышенная утомляемость, слабость, сердцебиение, боли в области сердца, кашель, кровохарканье, приступы удушья, акроцианоз (facies mitrallis), пульс малый, мерцательная аритмия, низкое систолическое АД, отеки, увеличение печени.

40 Пороки аортального клапана Аортальный стеноз (сужение устья аорты)

41 Симптоматика Недокровоток по БКК (головные боли, головокружения, обмороки, боли в сердце по типу стенокардии, бледность кожных покровов). Пульс слабый, снижение систолического АД при нормальном или повышенном диастолическом АД. Гемодинамически отмечается перегрузка, а затем гипертрофия ЛЖ, затем дилатация ЛЖ с развитием левожелудочковой недостаточности.

42 Пороки аортального клапана Аортальная недостаточность

43 Симптоматика Отмечается обратный ток крови в ЛЖ во время диастолы. Переполнение и гипертрофия ЛЖ с развитием левожелудочковой недостаточности. Также отмечается синдром обкрадывания (не до кровоток по БКК). Характерно низкое диастолическое АД (например, 120/20).

44 Диагностика пороков сердца Эхокардиографическое исследование

45 Лечение При полной компенсации порока больной ведет обычный образ жизни. Не заниматься тяжелым физическим трудом. Если обычная работа неблагоприятно влияет на его самочувствие, то следует переменить работу.

Больной не должен заниматься тяжелыми видами спорта и участвовать в спортивных соревнованиях. Спать надо не менее 8 ч в сутки, что также снижает нагрузку на сердце.

Правильное питание: пищу принимать не реже 3 раз в сутки, так как обильная еда приводит к увеличению нагрузки на сердечно-сосудистую систему.

46 Лечение Больной с декомпенсированным пороком должен принимать пищу не реже 4 раз в сутки, причем количество пищи на один прием должно быть небольшим.

Пища должна быть несоленой, при развитии сердечной недостаточности суточное количество соли не должно превышать 5 г (в пищу не надо добавлять поваренную соль).

Следует употреблять преимущественно вареную пищу, которая лучше переваривается и нагрузка на органы пищеварения не столь велика.

47 Лечение Категорически запрещаются курение и прием алкоголя, увеличивающие нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Медикаментозное лечение направлено на увеличение сократительной функции сердца, регуляцию водно-солевого обмена и удаление из организма избыточного количества жидкости, борьбу с нарушениями ритма, улучшение обменных процессов в миокарде.

48 Хирургическое лечение

49

50 Искусственные клапаны

51 Искусственные клапаны сердца

52 Литература 1. Маколкин В. И., Овчаренко С.И., Семенков Н.Н. Сестринское дело в терапии. – ООО «МИА», М, 2008 г. 2. Клинические рекомендации. Стандарты ведения больных. Выпуск 2. – К49 М.: ГЭОТАР- Медиа, 2007 г. 3. Обуховец Т. П. Основы сестринского дела. Практикум. – «Феникс», Ростов-на-Дону, 2007 г. 4.

Ярцева Т. Н., Плешкан Р. Н., Собчук Е.К. Сестринское дело в терапии с курсом первой медицинской помощи. – «Анми», Москва, 2005 г. 5. Яромич И. В. Сестринское дело. – «Вышэйшая школа», Минск, 2001 г. 6. Обуховец Т.П., Склярова Т.А., Чернова О.В. – Основы сестринского ухода. – «Феникс», Ростов- на-Дону, 2000 г.

53 СПАСИБО!

Источник: http://www.myshared.ru/slide/1347369/

Ревматизм и пороки сердца

Тема: Ревматизм. Пороки сердца

                                                        Ревматизм и пороки сердца

                 Ревматизм

Системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца. Болеют в основном дети и молодые люди: женщины в 3 раза чаще, чем мужчины.

Этиология, патогенез ревматизма

Развитие болезни связывают со стрептококком. Обычно ревматизму предшествует ангина, острые респираторные заболевания. У больных ревматизмом нередко выявляется хронический тонзиллит, кариес зубов.

Для ревматизма характерно системное поражение соединительной ткани, преимущественно сердца и сосудов. В развитии заболевания  большое значение имеет состояние микроорганизма. Возбудитель вызывает заболевание  только в случае повышенной чувствительности к нему.

Имеется ряд данных, свидетельствующих об аллергической природе ревматизма. Так, клинические симптомы ревматизма развиваются обычно спустя 7-15 дней после перенесенной стрептококковой ангины.

Кожные сыпи, артриты, повышение сосудистой проницаемости, склонность к рецидивам также характеризует ревматизм как заболевание аллергической природы.

Классификация ревматизма и особенности его течения

В соответствии с современной классификацией необходимо выделять прежде неактивную или активную фазу болезни. Активность может быть минимальной (I степени), средней (II степени) и максимальной (III степени).

Для суждения о ней используются как выраженность клинических проявлений, так и изменения лабораторных показателей. Классификацию проводят также по локализации активного ревматического процесса (кардит, артрит, хорея и т. д.

), характеру резидуальных явлений (миокардиосклероз и др.), состоянию кровообращения и течению болезни. Выделяется острое течение ревматизма, подострое, затяжное, непрерывно рецидивирующее и латентное (клинически бессимптомное).

Выделение “латентного течения” оправдано только для ретроспективной характеристики ревматизма: латентное формирование порока сердца и т. д.

Клиническая картина

Клинические проявления ревматизма отличаются чрезвычайно большим разнообразием. Начало болезни может быть острым, подострым или латентным (незаметным).

При остром начале болезни повышается температура тела, появляются общее недомогание, вялость, дети старшего возраста отмечают боли в области сердца, некоторые из них – боли в области суставов.

При подостром  и особенно латентном течении клиническая картина начинающегося заболевания протекает с нерезко выраженными симптомами и

нередко заболевание остается незамеченным.

Одним из основных проявлений ревматизма являются признаки поражения сердечно-сосудистой системы. На первом месте по частоте поражения стоит миокард (миокардит), затем эндокарт (эндокардит) и реже страдает перикард (перикардит).

Динамика сердечных поражений бывает различной. В некоторых случаях поражение мио- или эндокарта в последующем претерпевает обратное развитие, исчезают клинические симптомы: шумы, расширение границ сердца.

В других случаях сформировавшееся поражение клапана надолго стабилизируется или очень медленно прогрессирует. У некоторых больных может быстро прогрессировать, вызывая расстройства кровообращения.

Чаще тяжелое поражение сердца  наблюдается при повторных рецидивах, сопровождаясь исхуданием, физической слабостью, анемией. С возрастом наклонность к рецидиву уменьшается.

Ревматизм является одной из основных причин формирования пороков сердца. Процесс захватывает прежде всего левый предсердно-желудочковый (двустворчатый) клапан, наиболее часто развивается его недостаточность.

При дальнейшем прогрессировании заболевания возможно развитие тяжелых комбинированных пороков. В процесс может вовлекаться перикард.

Состояние больного резко ухудшается, усиливается отдышка, цианоз, боли в области сердца, больной стремится занять вынужденное сидячее или полусидячее положение.

К внесердечным формам ревматизма относится поражение суставов – ревматический полиартрит. Заболевание сопровождается резкой болезненностью в суставах, припухлостью, покраснением кожи над ними; поражаются крупные и мелкие суставы конечностей.

Малая хорея –  одна из форм  проявления ревматизма у детей, развивается в связи с поражением нервной системы (ревматический энцефалит). Малая хорея встречается у детей школьного возраста, у девочек в 2-3 раза чаще, чем у мальчиков.

https://www.youtube.com/watch?v=zYLd1YhLN1k

Заболевание развивается постепенно. У ребенка появляется двигательное беспокойство, он не может сидеть спокойно, движения становятся неловкими.Изменяется его поведение, появляется плаксивость, раздражительность,заметно изменяется почерк.

Затем возникают характерные непроизвольные движения отдельных мышечных групп и частей тела. Ребенок не может самостоятельно есть, все время делает беспорядочные движения, раскидывая конечности, не может ходить, сидеть. Речь становится невнятной.

Во сне движения ослабевают. Характерным симптомом  хореи является гипотония мышц.

Примерно в 50% случаев при хорее наблюдается поражение сердца.

Продолжительность заболевания – от 2 до 3 мес, нередко болезнь рецидивирует и принимает затяжное течение.

Ревматический плеврит может развиться при обострении заболевания и рассматривается как своеобразный аллергический синдром. В плевральной полости появляется выпот (под влиянием лечения выпот в течение 5-7 дней рассасывается). 

В острую фазу ревматизма как следствие системного поражения сосудов может развиться нефрит ревматической этиологии. Также возможно и поражение печени.

Ревматизм часто сопровождается различными кожными высыпаниями (аннулярная эритема или высыпания типа крапивницы). В отдельных случаях при тяжелом течении ревматизма в области суставов обнаруживаются плотные образования – ревматические гранулемы (ревматические узелки) величиной от просяного зерна до горошины.

Активное течение ревматического процесса может сочетаться с признаками недостаточности кровообращения: отдышкой, цианозом кожных покровов, расширением границ сердца, глухостью тонов, ритмом галопа, экстрасистолией, рвотой, увеличением печени, повышением, а потом увеличением артериального давления. Активность ревматического процесса определяется выраженностью клинических симптомов, их динамикой.

Неактивная фаза ревматизма проявляется различно. У одних она протекает как бы бессимптомно. Но иногда у них появляются непостоянная субфебрильная температура тела, утомляемость, болевые ощущения в области сердца, отдышка.

Исход ревматизма всегда серьезный, но в последние годы он стал более благоприятным. Реже формируются клапанные пороки. У большинства удается предупредить повторные атаки ревматизма.

Диагноз

Основывается на характерных анамнестических данных (предшествующие заболевания стрептококковой этиологии – стрептококковая ангина и др.).

Диагноз ревматизма становится более достоверным при обнаружении у больных изменений сердца, поражения суставов, хореи, ревматических гранулем и кольцевидной сыпи.

Учитываются также и общие проявления заболевания: повышение температуры тела, быстрая утомляемость,бледность кожных покровов.

Лечение

В острой фазе болезни  лечение необходимо проводить в стационаре. Больной в период ревматической атаки с самого начала болезни нуждается в строгом постельном режиме (2-4нед), позже его заменяют полупостельным (3-4нед.), лишь потом переводят на палатный и общий режим (1-2нед.).

Рационально построенное питание  с достаточным содержанием витаминов – необходимое условие эффективности лечения. В остром периоде следует ограничить количество соли до 5-6г и жидкости в пределах 1л. Полезными являются продукты, содержащие соли калия (творог, картофель, яблоки, капуста, чернослив и др.), фрукты, овощи. Необходимо следить за воздушным режимом.

В лечении обязательно  используют специально разработанный комплекс лечебной физкультуры с определенными упражнениями.

      Медикаментозная терапия направлена на десенсибилизацию (устранение аллергического состояния) организма больного ревматизмом. В течение первых 10-14 дней пребывания в стационаре ему назначат антибиотики.

Широко используют витаминотерапию (аскорбиновая кислота, витамина группы В), в случаях затяжного лечения – анаболические стероиды, применяют препараты хинолинового ряда, оказывающие антиаллергическое и противовоспалительное действие.

При явлениях недостаточности кровообращения в комплексном лечении ведущее место занимают сердечные гликозиды. В период выздоровления проводят стимулирующую терапию – общее ультрафиолетовое облучение, переливание крови и плазмы.

Профилактика

Планомерное проведение профилактики ревматизма предупреждает заболевания сердечно-сосудистой системы. Необходимы мероприятия, направленные прежде всего на улучшение материально-бытовых условий , организацию соответствующего режима, рационального питания.

Важным элементом профилактики ревматизма является забота о повышении устойчивости организма путем закаливания, систематических занятий спортом и гимнастикой. Необходимо предотвращать стрептококковую инфекцию полости рта и носоглотки, лечить хронические тонзиллиты. Эти мероприятия составляют так называемую первичную профилактику.

Вторичная профилактика – предупреждение рецидивов и прогрессирования ревматического процесса. Решение этой задачи обеспечивает диспансеризация больных.

                Пороки сердца

Пороком сердца называется стойкое патологическое изменение в строении сердца, нарушающее его функцию.

Пороки сердца бывают врождённые и приобретённые.

Врожденные пороки сердца (ВПС) – возникающие внутриутробно  анатомические дефекты сердца или  его  сосудов.

  В  возникновении  ВПС  имеют  значение неблагоприятные факторы внешней среды, действующие  на  организм  женщины в первый  триместр  беременности:  это  могут  быть  рентгеновское  облучение, ионизирующая радиация, прием алкоголя,  некоторые  лекарственные  препараты, перенесение беременной женщиной краснухи,  ветрянки,  оспы,  цитомегалии.

  В последние годы доказана  и  возможность  влияния  здоровья  отца  (алкоголь, работа с бензином). К факторам риска ВПС у  ребенка  относят  также  пожилой возраст матери,токсикоз беременности,  эндокринные  нарушения  у  супругов,мертворождение в анамнезе, рождение других детей с ВПС.

ВПС  формируется  в  результате  нарушения  эмбриогенеза  на  2–8-й   неделе беременности, имеет значение и наследственная предрасположенность.

   Врожденные пороки сердца (ВПС) – возникающие внутриутробно  анатомические

дефекты сердца  и/или  его  сосудов.  В  возникновении  ВПС  имеют  значение

неблагоприятные факторы внешней среды, действующие  на  организм  женщины  в

первый  триместр  беременности:  это  могут  быть  рентгеновское  облучение,

ионизирующая радиация, прием алкоголя,  некоторые  лекарственные  препараты,

перенесение беременной женщиной краснухи,  ветрянки,  оспы,  цитомегалии.  В

последние годы доказана  и  возможность  влияния  здоровья  отца  (алкоголь,

работа с бензином). К факторам риска ВПС у  ребенка  относят  также  пожилой

возраст матери, токсикоз беременности,  эндокринные  нарушения  у  супругов,

мертворождение в анамнезе, рождение других детей с ВПС.

ВПС  формируется  в  результате  нарушения  эмбриогенеза  на  2–8-й   неделе

беременности, имеет значение и наследственная предрасположенность.

   Классификация

Предложено  несколько  классификаций  врожденных  пороков сердца, общим  для  к-рых является  принцип подразделения пороков по  их влиянию  на  гемо-динамику.  Наиболее  обобщающая   систематизация   пороков характеризуется  объединением  их,  в основном  по  влиянию   на   легочный кровоток, в следующие 4 группы:

I. Пороки с  неизмененным  (или  мало  измененным)  легочным  кровотоком: аномалии расположения сердца, аномалии дуги аорты, ее  коарктация  взрослого типа, стеноз аорты, атрезия аортального  клапана;  недостаточность  клапана легочного ствола; митральные  стеноз,  атрезия  и  недостаточность  клапана; трехпредсердное  сердце,  пороки  венечных  артерий и  проводящей   системы сердца.

II.

  Пороки  с  гиперволемией  малого  круга   кровообращения:   1) не сопровождающиеся ранним цианозом —  открытый артериальный  проток,  дефекты межпредсердной   и   межжелудочковой   перегородок,    синдром    Лютамбаше, аортолегочный свищ, коарктация  аорты детского  типа;  2)  сопровождающиеся цианозом  —трикуспидальная  атрезия с большим   дефектом   межжелудочковой перегородки,   открытый   артериальный   проток   с   выраженной    легочной гипертензией и током крови из легочного ствола в аорту.

III.

  Пороки  с  гиповолемией  малого  круга   кровообращения:   1) не сопровождающиеся  цианозом  —  изолированный стеноз  легочного ствола; 2)сопровождающиеся цианозом—триада, тетрада и пентада  Фалло,  трикуспидальная атрезия с сужением  легочного  ствола  или  малым  дефектом  межжелудочковой перегородки, аномалия Эбштейна (смещение створок трикуспидального клапана в правый желудочек), гипоп-лазия правого желудочка.

Источник: https://www.stud24.ru/medicine/revmatizm-i-poroki-serdca/333558-1004289-page1.html

Ревматизм и приобретенные пороки сердца

Тема: Ревматизм. Пороки сердца
Ревматизм – системное инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы и частым вовлечениемв процесс суставов, серозных оболочек, кожи, ЦНС.

Заболевание чаще возникает в детском или юношеском возрасте, имеет хроническое рецидивирующее течение и является основной причиной приобретенных пороков сердца.

лечение в Израиле

Классификация ревматизма отражает:

1) фазу течения процесса –активную или неактивную;

2) характер поражения сердца – ревмокардит (первичный или возвратный), с пороком сердца или без него,миокардиосклероз;

3) поражение других органов – ревматическийполиартрит, серозиты, хорея, васкулиты, нефрит, поражение кожии др.; 4) характер течения – острое, подострое, затяжное, рецидивирующее, латентное;

5) наличие или отсутствие недостаточности кровообращения. лечение в Израиле

Этиология ревматизма сердца

Основным этиологическим фактором ревматизма считается гемолитический стрептококк группы А. Это подтверждаетсячастым развитием ревматизма после стрептококковой инфекции (ангины, скарлатины и др.), повышением в крови у больных титров противострептококковых антител, успешностью профилактики заболевания при длительной антистрептококковой терапии.

Причины развития ревматизма

Патогенез ревматизма сложен. Он связан с генетически обусловленным изменением иммунитета.

Если у большинства лиц, подвергшихся воздействию стрептококковой инфекции, возникает устойчивый иммунитет, то у 2–3% людей в связи со слабостью защитныхмеханизмов такого иммунитета не создается, а происходит сенсибилизация организма антигенами стрептококка.

При повторном внедрении в организм возбудителей инфекции возникает сложный иммунный ответ на различные антигены и ферменты стрептококка.Большое значение имеют аутоиммунные процессы: поврежденнаясоединительная ткань приобретает антигенные свойства, образуются аутоантигены, вызывающие образование аутоантител.

Возникающие при реакции антиген–антитело иммунные комплексы повреждают микроциркуляторное русло и способствуют дальнейшему повреждению соединительной ткани.

Повторная инфекция, охлаждение, стрессовые воздействия вызывают новое образование аутоантигенов и аутоантител, закрепляя таким образом патологическую реакцию нарушенного иммунитета и создавая основу для рецидивирующего прогрессирующего течения заболевания.

Клиническая картина крайне многообразна и зависит от степениактивности воспалительного процесса, характера течения и преимущественной локализации воспалительных изменений в соединительной ткани различных органов. Наиболее типичным считаетсяпоражение сердца (ревмокардит), суставов (полиартрит) и ЦНС (хорея).

Как правило, заболевание развивается через 1–2 нед. после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина, фарингит). В большинстве случаев у больных появляются субфебрильная температура, слабость, потливость. лечение в Израиле

Позднее (через 1–3 нед.)к этим симптомам присоединяются новые, указывающие на поражение сердца. Больные жалуются на сердцебиение и ощущение перебоев в работе сердца, чувство тяжести или боли в области сердца,одышку. Нередко это сочетается с жалобами на боли в суставах, преимущественно крупных, но поражение сердца может быть единственным клиническим проявлением ревматизма.

Ревматический миокардит

В первую очередьпоражается сердечная мышца, т.е. развивается ревматический миокардит.

Помимо жалоб для него характерны следующие объективные признаки: увеличение размеров сердца, ослабление тонов сердца, особенно I тона; при резком поражении миокарда появляетсяритм галопа.

У верхушки сердца выслушивается мягкий систолический шум, связанный с относительной недостаточностью митрального клапана или поражением папиллярных мышц. Пульс малый, мягкий, нередко наблюдаются тахикардия, аритмия. Артериальное давление (АД) обычно понижено.

При тяжелых диффузных миокардитах быстро развивается недостаточность кровообращения.К миокардиту часто присоединяется эндокардит, распознать который до стадии формирования порока очень трудно, поэтому пользуются термином «ревмокардит». лечение в Израиле

Эндокардит

При эндокардите наиболее частопоражается митральный клапан, затем аортальный, реже трехстворчатый.При тяжелом течении ревматизма поражение миокарда и эндокарда может сочетаться с ревматическим перикадитом, т.е. в воспалительный процесс вовлекаются все оболочки сердца (панкардит).

Перикардит может быть сухим и экссудативным.Реже заболевание начинается с ревматического полиартрита. Появляется ремиттирующая лихорадка (38–39°С), которая сопровождается общей слабостью, разбитостью, потливостью; могут наблюдаться носовые кровотечения.

Отмечаются боли в суставах: голеностопных, коленных, плечевых, локтевых, кистей и стоп. Характерна множественность, симметричность поражений суставов и их летучесть:боли исчезают в одних суставах и появляются в других.

Пораженныесуставы припухают, отмечается их отечность, кожа над ними краснеет, становится горячей на ощупь. Движения в пораженных суставахрезко ограничены.  лечение в Израиле

Ревматический полиартрит

Ревматический полиартрит обычно протекает доброкачественно; через несколько дней острые воспалительные явления стихают, хотя нерезкие боли в суставах могут оставаться длительное время. Деформации суставов после ревматического полиартританикогда не развиваются.

Стихание воспалительных явлений со стороны суставов не означает выздоровления больного, поскольку одновременно имеет место поражение сердечно-сосудистой системы.Кроме того, при ревматизме могут поражаться серозные оболочки,кожа, легкие, почки, печень, нервная система.

При осмотре больных в активной фазе ревматизма обращают насебя внимание бледность кожных покровов, даже при высокой температуре, и повышенная потливость. У некоторых больных на кожигруди, живота, шеи, лица появляется кольцевидная эритема – высыпания в виде возвышающихся над кожей и безболезненных бледно-розовых колец.

В отдельных случаях в подкожной клетчаткеможно прощупать ревматические подкожные узелки – плотные безболезненные образования величиной от просяного зерна до фасоли,чаще всего на разгибательных поверхностях суставов, по ходу сухожилий, в затылочной области.

Поражения легких при ревматизме наблюдаются редко и проявляются специфической ревматической пневмонией. Чаще встречаются сухие и экссудативные плевриты.Иногда появляются острые боли в животе (абдоминальный синдром), связанные с ревматическим перитонитом, который чащевстречается у детей.

В ряде случаев поражается печень (ревматический гепатит). лечение в Израиле
Довольно часто выявляются изменения почек: в мочеобнаруживаются белок, эритроциты и др., что объясняется поражением сосудов почек, реже – развитием нефрита.Часто страдает нервная система.

Это обусловлено либо ревматическим васкулитом с поражением мелких мозговых сосудов, либовоспалительным поражением головного и спинного мозга. У детейвстречается энцефалит с преимущественной локализацией в подкорковых узлах – малая хорея. Она проявляется гиперкинезами (насильственные движения конечностей, туловища, мышц лица), эмоциональной лабильностью.

лечение в Израиле
В анализах крови для острой фазы ревматизма характерны умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, в тяжелых случаях до 50–70 мм/ч. Характерна диспротеинемия: нарастаниеα2-глобулиновой и γ-глобулиновой фракций; повышается содержание фибриногена; появляется С-реактивный белок. Из иммунологических показателей имеет значение повышение титров противо-стрептококковых антител: антистрептолизина-О, гиалуронидазы,антистрептокиназы.На ЭКГ могут выявляться нарушения ритма и проводимости: удлинение интервала P–Q, экстрасистолия; изменения зубца Т.лечение в Израиле

Течение ревматизма.

Длительность активного ревматического процесса3–6 мес., иногда значительно дольше.

В зависимости от выраженности клинических симптомов и характера течения заболевания различают три степени активности ревматического процесса:
1) максимально активный (острый), непрерывно рецидивирующий;
2) умеренно активный или подострый;
3) ревматизм с минимальной активностью, вяло текущий или латентный.
В тех случаях, когда нет никлинических, ни лабораторных признаков активности воспалительного процесса, говорят о неактивной фазе.
Для ревматизма характерны рецидивы заболевания (повторныеатаки), которые возникают под влиянием инфекций, переохлаждения, физического перенапряжения. лечение в Израиле

Клинические проявления рецидивов
напоминают первичную атаку, но признаки поражения суставов, серозных оболочек при них выражены меньше; преобладаютсимптомы поражения сердца.

Диагностика ревматизма

Диагноз первичного ревматизма сложен, поскольку его проявления неспецифичны. Необходимо учитывать связь с перенесеннойстрептококковой инфекцией, повышение в крови уровня противострептококковых антител.

Помогает диагностике учет большихи малых критериев ревматизма, разработанных американскими кардиологами:
1) большие критерии – кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки; 2) малые критерии – ревматизм в анамнезе, артралгии, лихорадка, острофазовыепоказатели воспаления в крови, удлинение интервала P–Q на ЭКГ.

Сочетание двух больших критериев или одного большого и двух малых при указании на перенесенную стрептококковую инфекцию делают диагноз весьма вероятным. лечение в Израиле

Дифференциальный диагноз первичного ревматизма
проводятв первую очередь с инфекционно-аллергическим миокардитом(ИАМ) и нейроциркуляторной дистонией (НЦД).

В отличие от ревматизма ИАМ возникает в разгар инфекции без латентного периода,не сопровождается суставным синдромом, симптомами васкулита,лабораторными признаками высокой активности процесса.

Для больных с НЦД характерно многообразие кардиальных жалоб, субфебрилитет при отсутствии признаков поражения миокарда (изменение тонов сердца, появление шумов) и изменений в анализахкрови, свойственных ревмокардиту.

В ряде случаев первичный ревматизм дифференцируют с системной красной волчанкой, инфекционным эндокардитом и др.

 В качестве иммуносупрессивной терапии у больных с высокойактивностью процесса, протекающего с признаками серозита, васкулитов, назначают кортикостероиды: преднизолон по 20–30 мгв сутки в течение 10–14 дней с постепенным снижением дозы на2,5 мг каждые 3–4 дня до 10 мг, после чего дозу снижают еженедельно. При меньшей активности процесса, а также после лечения кортикостероидами назначают аминохинолиновые производные в течение от6–8 мес. до 1–2 лет.

Шабалов Н.П.

» Фотоальбом » Кардиология. Болезни сердца » Кардиология Израиля. Болезни сердца – симптомы и диагностика. » Лечение: Лекарства Лекарства играют огромную роль в лечении сердечно-сосудистых заболеваний.

Некоторые препараты помогают снизить кровяное давление, частоту сердечных сокращений и уровень холестерина. Другие могут сдерживать неправильные сердечные ритмы или предотвратить свертывание крови.

Для пациентов, которые уже перенесли сердечные приступы, есть лекарства, способные улучшить способность сердца к правильной работе. В реальном размере 493×335 / 47.3Kb Дополнительная информация

Доктор Бенкович специализируется на ортопедической хирургии, малоинвазивных и компьютеризированных операциях по замене и хирургии суставов с применением контролирующих аппаратов КТ и МРТ, а также хиру…

Пресбиопия Так же, как седые волосы или морщины, проблемы с чтением мелкого шрифта являются признаком старения, что называется п… Катаракта

Источник: https://is-med.com/publ/29-1-0-876

Тема: Ревматизм. Пороки сердца

Тема: Ревматизм. Пороки сердца

Лекция за 21.02.12

Vitium cordis – стойкое пат.изменение в строении сердца приводящее к нарушению его  функции. Различают врожденные и приобретенные пороки сердца.

Причины пороков сердца – ревматизм, инфек.эндокардит (сепсис), атеросклероз, сифилис (отрыв хорд), наиболее частой причной приобретенных пороков сердца явл.ревматизм.

Ревматизм: инфекционно-аллергическое системное, воспалительное заболевание соединительной ткани, с преимущественной локализацией пат.процесс в ССС.

Заболевание развивается в любом возрасте. Но большинство случаев первая атака ревматизма отмечается в детстве (первичная ревматическая лихорадка).  В дальнейшем развивается хроническая ревматическая болезнь сердца.

       Причиной является стрептококковая инфекция ( бета-гемолитический стрептококк группы А – наиболее частая причина поражений верхних дыхательных путей – придаточные пазухи носа, ангины, тонзиллиты).

стрптококковая инфекция важна т.к у больных есть антистрептококковых антител в высоких титрах. АSL-О – антисттрептолизин О ( в норме титр до 250 единиц в 1 мл). Антистрептокиназа АSK –титры в норме до 100 ЕД в 1 мл.

Современное представление о ревматизме впервые описали во Франции в 1835 году Буйо. В России 1836 году Сокольский.  Они независимо друг от друга дали описание ревматизма. Поэтому ревматизм – болезнь Сокольского-Буйо.

 Воспалительный процесс при ревматизме носит системный характер с поражением соединительной ткани.

При морф.исследовании:

1. Мукоидное набухание – перераспределение в соединительной ткани кислых мукополисахаридов.

2. Дезаорганизация соединительной ткани с фибриноидным ее изменением. При этом происходит отложение фибриноида.

3. Затем происходит образование Ашофф-Талалаевских гранулем. Они состоят из крупных базофильных клеток гистиоцитарного происхождения. Ашофф-Талалаевские гранулема чаще располагаются в периваскулярной соединительной ткани, в эндокраде, в интерстиции миокарда.

4. Склероз и гиалиноз.

Клиника: заболевание развивается ч\з 1-2 недели после перенесенной ангины или другой инфекции. прри этом повышается температура тела, поражаются суставы, все 5 признаков артрита: рубор, долер, тумор, калор, и нарушенная функция. Но поражаются крупные суставы – локтевые, коленные, плечевые по сравнению с ревматоидным артритом. Х-на симметричность поражения суставов и летучесть болей.

Ревматический артрит излечим. Деформации суставов после себя не оставляет – лижет суставы, кусает сердце. Но при ревматоидном артрите – деформация межфаланговых сустав, кривошея и девиация кисти. Могут при ревматизме возникать подкожные ревматические узелки, к-е хся образование гранулем, и фибирноидного некроза подкожного коллагена.

Ревматические узелки небольшие – от зерна до фасоли, безболезненные, плотные, малоподвижные. Локализуются чаще на внутренней поверхности предплечья, на ногах вокруг лодыжек.  узелки появляются незаметно для больных и быстро исчезают без остаточных явлений. На коже может выявляться кольцевая эритема – бледно-розовые высыпания с четко очерченным кольцом и бледным центром.

при надавливании эритема исчезает. Встречается редко – в 1-2% случаев.

       Ревматическое поражение легких – чаще у детей.  Проявляется в виде ревматической пневмонии или легочного васкулита. Наиболее частым проявлением ревматизма является ревматический плеврит как проявление полисерозита.  При ревматизме поражается н.

с, развивается хорея. При этом возникает двигательное беспокойство с гиперкинезами, что проявляется гримасами, невнятной речью,  нарушением почерка,  некоординированными движениями, хорея возникает как правило в детском возрасте.

 Наиболее частым проявлением ревматизма является воспалительное поражения сердца – ревматический кардит или ревмакардит. При этом процесс могут вовлекаться любые оболочки сердца – миокард, эндокард, перикард. если поражаются все оболочки – тогда возникает панкардит.

При поражении эндокарда возникает порок сердца. 80% в этиологии .

       При ревматизме чаще вовлекается митральный клапан, реже аортальный в 2 раза, редко трикуспидальный.  Таким образом пат. процесс со стороны эндокарда носит необратимый характер. Возникает порок сердца. В дальнейшем прогноз заболевания будет зависеть от степени компенсации или декомпенсации этого порока. Лаб.диагностика

В активную фазу у больных в клиническом анализе крови лейкоцитоз, возможен лейкоцитарный сдвиг формулы влево. Ускорение СОЭ. Б\х анализ крови, С реатив. +, фибриноген больше 4 г\л, гипергаммаглобулинемия, увеличение титров антистептококковых АТ

Митральный стеноз – stenosis ostii venosi sinistri – причина ревматизм. При данном пороке происходит сращение створок клапанов и уплотнение створок и утолщение, что приводит к сужению отверстия. При этом подвижность клапана ограничивается, он приобретает вид суженной воронки. При длительном существовании порока происходит обезвествление клапана – кальциноз клапана.

       Нарушение гемодинамики – в норме площадь митрального отверстия 4-6 см в квадрате.  При пороке может сужаться до 1,5 см и более.  Кровь с друдом проходит ч\з узкое атриовентрикулярное отверстие из левого предсердия в левый желудочек в фазу диастолы левого желудочка.

При этом левое предсердие переполняется, в нем повышается давление. Это ведет к гипертрофии ЛП и его дилятации.  В начале дилятация тоногенная, когда сократительная способность микоарда ЛП сохранена. Происходит ремоделирование – нарушение геометрии сердца.

Тоногенная дилятация – адаптивное ремоделирование.

Сократительная способность ЛП падает, возникает миогенная дилятация ( дезадаптивное ремоделирование). Давление в ЛП повышается, повышается давление в легочных венах.

Это рефлекторно вызывает спазм легочных артериол – рефлекс Китаева ( в ответ на повышение давления в легочных венах), что приводитв коненчом итоге к повышению давления в легочной артерии, значит нагрузка на ПЖ, к-ый гипертрофируется и дилятируется.

В р-тате чего сократительная способность ПЖ падает, возникает ПЖ недостаточность. повышается давление в полых венах, увеличивается печень, врозникают отеки на нижних конечностях. При митральном стенозе 3 механизма компенсации:

– гипертрофия ЛП -обраты ток крови

– спазм легочных артериол ( рефл.Китаева)

-гипертрофия ПЖ.

Клиническая картина: отдышка инспираторного х-ра, в начале при физ.нагрузке, а затем и впокое.  Отдышка обусловлена застойными явлениями в МКК.  Могут беспокоить приступы удушья ( приступы сердечной астмы). Сердечная астма может перейти в отек легких.

Кашель и кровохарканье в рез-тате застойных явлений МКК. У больного может появиться охриплость голоса, за счет давления дилятированного левого предсердия на возвратный нерв.

       Боли в области сердца обусловлены нарушением коронарного кровообращения при гипеертрфиии миокарда.

Средцебиение с перебоями ( митральный стеноз ослажняется фибрилляцией предсердий).

Внешний осмотр: если у больного сердечная астма – положение больного – ортопное ( переполнение МКК), акроцианоз, митральный румянец щек и лицо приобретает facies mitralis. Если порок развивается с детства, то отмечается отставание в физическом развитии больного и признаки инфантилизма (митральный нанизм).

Врехушечный толчок не изменяется. При перкуссии можно определить толчек ПЖ зп счет гипертрофии и дилятации ПЖ. Определяется в области абсолютной тупости сердца. 4-5 межреберье у левого края грудины. Пульсация в эпигастрии за счет гипертрофии и дилятации ПЖ.

       При пальпации в области ВТ определяем диастолическое дрожание (fremissiment cataire). При перкуссии границы АТС вправо и вверх. Сердце приобретает митральную конфигурацию за счет гипертрофии ЛП. Расширение АТС.

Аускультация – ритм перепела на верхушке: 1 тон хлопающий ( крови поступит мало и в следующую систолу сила сокращений больше по Старлингу, 2 тон, после 2 тона щелчок открытия митрального клапана). На верхушке выслушаем диастолический шум – протодиастолическим крещендо (единственный) возрастающий.

Акцент 2-го тона на легочной артерии за счет легочной гипертензии. Над легочной артерией раздвоение 2-го она – отставание напряжения и колебания клапанов легочной артерии по сравнению с аортой.

Во 2-ом межреберье у левого края грудины шум Грэхэма Стила – диастолический шум на легочной артерии т.к расширяется легочная артерия и относительная недостаточность клапанов легочной артерии.  АД при митральном стенозе нормальное. Периферический пульс на лучевой артерии: пульс различный на левой и правой руки pulsus difference т.

к дилятированное ЛП сдавливает левую подключичную артерию и поэтому пульс различный. При фибрилляции предсердий может возникать дефицит пульса, ЧСС больше, чем частота пульса т.к на периферию доходят не все импульсы.

На ЭКГ – отсутствие зубца Р, вместо зубца Р волны мерцания, АВ узел пропускает не все 600 очагов, следовательно пропускает некоторые и разные промежутки RR. 

Методы исследовании: R методы – митральная конфигурация и границы сердца смещены вправо. На ЭКГ гипертрофия левого предсердия и ПЖ – Рmitrale  широкий, двугорбый. I,II,III – электрическая ось вправо.  

Фонокардиография – что  микрофон в точках аускультации. Амплитуда первого тона увеличина. Второй тон – регистрируется щелчок открытия митрального клапан OS – 0,04 с- 0,11 с. Чем больше стеноз, тем ближе ко второму тону?. Перед первым тона регистрируется возрастающий диастолический шум.

Эхокардиография – 2 режима – в В режиме определяем отверстие, М режиме – разнонаправленное движение створок.

Митральная недостаточность – insuffietia valvula mitralis  – х-ся неполным смыканием створок во время систолы левого желудочка, в р-тате поражения клапанов. Ревматизм, атеросклероз, инфекционный эндокардит и травмы – отрыв хорды.

Нарушение гемодинамике – при неполном смыкании створок митрального клапана во время систолы ЛЖ часть крови возвращается в ЛП. Переполняется и гипертрофируется ЛП, во время диастолы ЛЖ кровь из ЛП в ЛЖ поступает в большом объеме, что приводит к переполнению ЛЖ. ЛЖ гипертрофируется и дилятируется.

Компенсаторные способности ЛЖ большие, поэтому декомпенсация наступает поздно.  Повышенное давление в левом предсердии приводит к увеличению давлению в легочных венах. Дальше рефлекторный спазм легочный артериол ( рефлекс Китаева). повышется давление в легочной артерии, гипертрофируется ПЖ.

 Таким образом при митральной недостаточности происходит гипертрофия и дилятация ЛЖ, ЛП, ПЖ.

Клиника: Отдышка инспир.х-ра, боли в области сердца, сердцебиение, кашель, кровохарканье.  При объективном осмотре акроцианоз, при пальпации сердца верхушечный толчок смещается влево за счет гипертрофии ЛЖ, он разлитой  усиленный, высокий, резистентный. В области АТС может определяться толчок правого желудочка.

 Границы сердца смещены вправо, вверх, влево ( во все стороны).  При аускультации На верхушке первый тон ослаблен за счет отсутствия периода замкнутых клапанов, там же выслушивается грубый систолический шум, к-ый проводится в подмышечную область.  Над легочной артерией акцент второго тона.  Пульс и АД обычно в норме.

 При R исследовании границы сердца смещены и влево и вправо.  Митральная конфигурация сердца.  на ЭКГ – гипертрофия ЛП, ЛЖ, а затем гипертрофия ПЖ.  На фонокрадиограмме амплитуда 1-го тона уменьшена. После 1-го тона регистрируется убывающий систолический шум.

Нужно провести эходоплеркардиографическое исследование (регургитацию).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/20_25060_tema-revmatizm-poroki-serdtsa.html

МедЗабота
Добавить комментарий