Стабильные и нестабильные атеросклеротические бляшки

Стабильные и нестабильные атеросклеротические бляшки и их разрыв

Стабильные и нестабильные атеросклеротические бляшки

Формирование атеросклеротической бляшки в артериях протекает весьма длительно, годами. Иногда бляшка становится многослойной.

Формирование бляшек протекает волнообразно, когда фаза прогрессирования, роста бляшки сменяется более или менее длительной фазой стабилизации, а затем и фазой обратного развития.

Период формирования бляшек длительное время протекает скрыто, не проявляясь никакими симптомами, т.е. клинически бессимптомно.

Этот период доклинического течения атеросклероза (по А.Л. Мясникову) обычно охватывает детский, подростковый и молодой возраст человека.

И лишь тогда, когда степень стенозирования коронарных или других артерий достигает около 50 % и более, когда периодически в миокарде и других тканях, которые кровоснабжаются пораженной артерией, возникают очаги ишемии, болезнь переходит в клинический период, проявляясь различными формами ИБС, ИБМ, перемежающей хромотой и т.д.

Атеросклеротическая бляшка может возникать и в сосудистых шунтах, протезах. Атеросклеротические бляшки гетерогенны по своему происхождению и составу.

В их формировании могут принимать участие не только липиды, макрофаги, тромбоциты, но и другие форменные элементы крови, микроорганизмы, вирусы, антитела.

При формировании атеросклеротической бляшки в крови больных накапливаются липопероксиды, оказывающие повреждающее действие на многие структуры организма, в том числе и на клетки сосудистого эндотелия.

В этом месте теряется антитромботическая функция эндотелия и активизируются тромбоциты с выделением ростовых факторов и т. д. Образование атеросклеротической бляшки у человека протекает на протяжении длительного времени, продолжаясь многие годы и даже десятилетия.

Течение ишемической болезни сердца или мозга определяется не только размерами бляшки, но и многими другими факторами – ее локализацией, скоростью роста, а также наличием или отсутствием коллатералей в данной области и др. Большое значение имеет состав атеросклеротических бляшек, так как это определяет их стабильность или нестабильность.

Известно, что атеросклеротические бляшки различаются по многим параметрам – размеру, месту их формирования, составу и др. На определенном этапе своего развития атеросклеротическая бляшка может разрываться.

Разрыв атеросклеротических бляшек – наиболее распространенная причина развития острых нарушений коронарного или церебрального кровообращения. Бляшки, предрасположенные к разрыву, называются нестабильными или склонными к разрыву.

Такие атеросклеротические бляшки не обязательно имеют большие размеры, они редко вызывают выраженный стеноз коронарных или других артерий.

Но эти бляшки, как правило, содержат много липидов и имеют тонкую наружную фиброзную пластинку (покрышку), которая обычно инфильтрирована воспалительными клетками. Важное значение в стабильности бляшек имеет состав липидов: высокое содержание эфиров холестерина способствует размягчению атеросклеротаческих бляшек, в то время как кристаллический холестерин стабилизирует ее структуру.

Разрыв бляшки часто происходит на ее вершине или у основания, на границе с интактной поверхностью сосуда. Как отмечено, между степенью нестабильности бляшек и их размерами не всегда существует прямая коррелятивная зависимость.

Часто разрыв атеросклеротаческих бляшек происходит на фоне умеренного стеноза коронарных артерий. Разрыву могут способствовать стрессы, физические перегрузки, токсические, механические и другие воздействия на стенку сосуда.

Наиболее важным последствием разрыва атеросклеротаческих бляшек является – образование тромба и последующая быстрая окклюзия пораженной артерии.

Выявление и стабилизация структуры таких нестабильных атеросклеротаческих бляшек – важное направление в профилактике и лечении коронарного атеросклероза.

Следует признать, что в настоящее время не существует надежных методов выявления атеросклеротаческих бляшек, склонных к разрыву.

Логично предположить, что образование нестабильных бляшек происходит в фазу прогрессирования атеросклероза, после длительного периода гиперхолестеринемии и дислипидемии.

На склонность к разрыву указывает инфильтрация бляшки воспалительными клетками. Установлено, что в месте разрыва внутренней оболочки или эрозии коронарных артерий, тромбированных бляшкой, имеется воспалительный инфильтрат.

Развитию воспалительного процесса в атеросклеротаческих бляшках способствует наличие атерогенных липопротеинов, особенно окисленных, микроорганизмов или аутоантигенов (например, белков теплового шока).

Проникновение в бляшку активированных макрофагов и Т-лимфоцитов, которые вырабатывают цитокины и белки, растворяющие матрикс, приводит к ослаблению ее соединительно-тканной основы, делают бляшку рыхлой.

Гладкомышечные клетки, вырабатывая матрикс, коллаген и металлопротеиназы – ингибиторы ферментов, растворяющие матрикс, могут частично нейтрализовать эти эффекты.

Важным элементом атеросклеротаческих бляшек может быть их обызвествление. При изучение механизма кальциноза показано, что это не пассивная адсорбция бляшкой кристаллов фосфата кальция, а активный процесс, похожий на формирование костной ткани. Он биохимически тесно связан с общим процессом формирования атеросклеротической бляшки (М.Б. Белькинд, А.А. Лякишев, В.Е. Синицин).

Исследование этих процессов может быть осуществлено с помощью флюороскопии и компьютерной томографии. Однако точная локализация и количественное измерение коронарных обызвествлений стали возможными только с появлением электронно-лучевой компьютерной томографии (ЭЛКТ).

Количественное определение коронарного кальция, по данным многочисленных исследований, может быть маркером распространенности атеросклеротического поражения коронарных артерий.

ЭЛКТ оказалась весьма чувствительным методом в диагностике как обструктивного, так и необструктивного поражения коронарных артерий.

Отмечена высокая корреляция коронарных обызвествлений, выявленных при ЭЛКТ, с тяжестью поражения коронарного русла по данным ангиографии и интраваскулярного ультразвукового исследования, объемом атеросклеротических бляшек, определенным гистологически, количеством факторов риска ИБС, числом сердечно-сосудистых осложнений атеросклероза.

Предполагают, что спазм коронарных артерий может приводить к сдавлению липидной массы в центре бляшки, ее разрыву с последующим попаданием липидов и других субстратов бляшки в просвет артерии.

В некоторых случаях гиперкоагуляция и снижение фибринолитической активности крови также могут становиться непосредственной причиной тромбоза коронарных артерий с последующим развитием глубокой ишемии миокарда.

I.J.Kullo et al. выделяют некоторые свойства атеросклеротических бляшек, предрасполагающие к их разрыву.
I. Молекулярные признаки разрыва атеросклеротической бляшки: • секреция матриксных металлопротеиназ;

• повышенная выработка тканевого тромбопластина.

II. Структурные признаки разрыва атеросклеротической бляшки: • большое скопление липидов; • тонкая фиброзная пластинка; • сниженное содержание коллагена.

Клеточные: • наличие хронического воспаления; • повышенное содержание маркеров воспаления; • повышенное содержание макрофагов и усиление их активности; • скопление Т-лимфоцитов вблизи места будущего разрыва; • повышенная васкуляризация; • сниженное содержание гладкомышечных клеток;

• повышенное содержание тучных клеток и усиление их активности.

Разрыв атеросклеротических бляшек, как правило, приводит к образованию тромба.

Тромбоз коронарных артерий, резко снижая кровоток в пораженном сосуде, может проявляться нестабильной (прогрессирующей) стенокардией, инфарктом миокарда или внезапной сердечной смертью, особенно при отсутствии достаточного коллатерального кровотока. Если такой тромбоз возникает в церебральных артериях, это вызывает ишемию головного мозга и часто инсульт.

Однако при незначительном разрыве атеросклеротических бляшек, высокой скорости кровотока в пораженных артериях и достаточной активности фибринолитической системы выраженность тромбоза может быть минимальной.

В таких случаях разрыв атеросклеротических бляшек клинически может ограничиться микросимптоматикой или не проявиться совершенно.

Примерно у 8 % больных с коронарным атеросклерозом, умерших от внесердечных причин, на аутопсии обнаружены небольшие свежие разрывы атеросклеротических бляшек (I.J. Kullo et al.).

У больных, страдавших до этого сахарным диабетом или артериальной гипертензией, частота таких разрывов увеличивается до 22 %.

Логично предположить, что бессимптомные разрывы атеросклеротических бляшек с последующим бессимптомным тромбозом в месте их разрыва в клинической практике встречаются значительно чаще, чем они диагностируются прижизненно.

Такие случаи могут приводить к развитию не только таких осложнений, как нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, транзиторная ишемия головного мозга, но и быть причиной внезапной сердечной или церебральной смерти.

Что касается возможности трансформации нестабильных бляшек в стабильные, то наиболее реальная возможность такого процесса, естественно, в наибольшей степени связана с нормализацией липидного обмена.

Тогда избыток холестерина, триглицеридов, атерогенных липопротеидов, накопившихся в бляшке, постепенно удаляется из нее липопротеидами высокой плотности.

Несмотря на то что при лечении гипохолестеринемическими препаратами просвет коронарных артерий увеличивается незначительно, наблюдающееся при этом снижение частоты осложнений ишемической болезни сердца дает основание считать, что подобные препараты стабилизируют структуру атеросклеротических бляшек, превращая их из нестабильных в стабильные.

В то же время следует иметь в виду, что такие активные методы лечения коронарного атеросклероза, как коронарное шунтирование и коронарная ангиопластика абсолютно никак не влияют на механизм развития атеросклероза, на его течение, и поэтому не снижают риск возможного разрыва атеросклеротических бляшек ни в данное время, ни в последующем.

Важно, что у пациентов с нестабильной стенокардией, при остром коронарном синдроме, у больных инфарктом миокарда нарушение коронарного кровообращения часто возникает не в одной, а сразу в двух или даже трех артериях.

Эта нестабильность – обострение ишемической болезни сердца (иногда и ишемической болезни мозга) наступает вследствие одновременной множественной дестабилизации атеросклеротических бляшек.

А в основе последнего лежит обострение атеросклеротического процесса.

Весь этот каскад патогенетических изменений, определяющих течение, ближайший и отдаленный исход заболевания, обязательно должен учитываться на всех стадиях лечебного процесса, особенно на самых ранних этапах болезни.

С практической точки зрения весьма важно, что некоторая степень обратимости присуща атеросклеротическим бляшкам на любой стадии развития, в том числе и при полностью сформировавшейся бляшке, за счет ее липидных компонентов. При этом степень стенозирования в этом месте может быть снижена на величину, которая в критической ситуации в ряде случаев определяет дальнейшее течение коронарной болезни и ее исход.

Поэтому вопрос о консервативном лечении атеросклероза должен решаться однозначно – лечение необходимо проводить в любом возрасте при наличии вышеуказанных критериев, в том числе после хирургических вмешательств на коронарных артериях, и тем более при нарушении липидного обмена и нестабильном течении ИБС.

– Читать далее “Что такое атеросклероз аорты? – причины, клиника, последствия”

Оглавление темы “Осложнения атеросклероза”:

Источник: https://medicalplanet.su/cardiology/razriv_ateroskleroticheskix_bliashek.html

Патогенез атеросклероза (формирование атеросклеротической бляшки)

Стабильные и нестабильные атеросклеротические бляшки

  • Патогенез атеросклероза

    Патогенез атеросклероза сложен. По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).

    Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

    1. Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза).
    2. Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза).
    3. Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.

    Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.

    • Образование липидных пятен и полосок Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 1,0-1,5 мм) участки на поверхности аорты и крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки. Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся надо поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды. На этой стадии развития атеросклероза холестерин расположен преимущественно внутриклеточно и лишь небольшое его количество находится вне клеток.Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающееся повышением проницаемости этого барьера.Причинами первоначального повреждения эндотелия могут служить несколько факторов:
      1. Механическое воздействие на эндотелий турбулентного потока крови, особенно в местах разветвления артерий.
      2. Артериальная гипертензия, увеличивающая напряжение сдвига.
      3. Увеличение в крови атерогенных фракций ЛПНП и липопротеина (а) , особенно их модифицированных форм, образующихся в результате перекисного окисления липидов или их гликозилирования (при сахарном диабете) и обладающие выраженным цитотоксическим действием.
      4. Повышение активности симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем, сопровождающееся цитотоксическим действием катехоламинов и ангиотензина II на сосудистый эндотелий.
      5. Хроническая гипоксия и гипоксемия любого происхождения.
      6. Курение.
      7. Повышение у в крови содержания гомоцистеина , например, при дефиците витамина В 6 , В 12 и фолиевой кислоты .
      8. Вирусная и хламидийная инфекция, сопровождающаяся развитием хронического воспаления в стенке артерии.

      В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов (простациклин, окись азота и др.) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII, тромбоксана А2 и др.), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его проницаемость. Модифицированные ЛПНП и липопротеин (а) и некоторые клеточные элементы крови (моноциты, лимфоциты) проникают в интиму артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации), что способствует еще большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов.Моноциты, проникшие в интиму, трансформируются в макрофаги, которые с помощью так называемых скэвеннджер-рецепторов («рецепторов-мусорщиков») поглощают модифицированные ЛПНП и накапливают свободный и этерифицированный холестерин . Перегруженные липидами макрофаги превращаются в пенистые клетки. Макрофаги, перегруженные модифицированными ЛПНП, а также тромбоциты, проникающие в интиму артерий из крови, секретируют факторы роста и митогены, воздействующие на гладкомышечные клетки, расположенные в средней оболочке артерий. Под действием факторов роста и митогенов гладкомышечные клетки мигрируют в интиму и начинают пролиферировать. Находясь в интиме, они захватывают и накапливают модифицированные ЛПНП, также превращаясь в своеобразные пенистые клетки. Кроме того, гладкомышечные клетки приобретают способность сами продуцировать элементы соединительной ткани (коллаген, эластин, и гликозамингликаны), которые в дальнейшем используются для построения фиброзного каркаса атеросклеротической бляшки. Со временем пенистые клетки подвергаются апоптозу. В результате липиды попадают во внеклеточное пространство.Липидные пятна появляются в артериях с раннего детства. В возрасте 10 лет липидные пятна занимают около 10% поверхности аорты, а к 25 годам – от 30 до 50% поверхности. В венечных артериях сердца липоидоз встречается с 10-15 лет, а в артериях мозга – к 35-45 годам.  

    • Образование фиброзных бляшек По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро. Этому способствует увеличение количества липидов, высвобождающихся в результате гибели (апоптоза) гладкомышечных клеток, макрофагов и пенистых клеток, перегруженных липидами. Экстрацеллюлярно расположенные липиды пропитывают интиму, образуя липидное ядро, которое представляет собой скопление атероматозных масс (липидно-белкового детрита). Вокруг липидного ядра возникает зона соединительной ткани, которая на начальном этапе богата клеточными элементами (макрофагами, пенистыми и гладкомышечными клетками, Т-лимфоцитами), коллагеном и эластическими волокнами.Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда («покрышка»). Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем.Клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях (в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки) ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого артериального давления, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют «желтыми бляшками». Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, то есть с формированием так называемой «осложненной» атеросклеротической бляшки.В других случаях (обычно на более поздних стадиях) фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют «белыми». Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба.Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки. Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию “осложненной” атеросклеротической бляшки, вследствие чего образуется пристеночный тромб, который может приводить к внезапному и резкому ограничению кровотока в артерии.  
    • Формирование “осложненной” бляшки Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки. Эта стадия атероматоза характеризуется значительным увеличением липидного ядра (до 30% и более от общего объема бляшки), возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва служить основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз, отложение солей кальция в атероматозных массы, межуточное вещество и фиброзную ткань.На рисунке схематично представлены все три стадии формирования атеросклеротической бляшки.Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии. В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.п.).Таким образом, наиболее значимыми осложнениями атеросклеротического процесса являются:
      1. Гемодинамически значимое сужение просвета артерии за счет выступающей в просвет артерии атеросклеротической бляшки.
      2. Разрушение фиброзной капсулы, ее изъязвление, что способствует агрегации тромбоцитов и возникновению пристеночного тромба.
      3. Разрыв фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки и выпадение в просвет сосуда содержимого липидного ядра детрита, который может стать источником эмболии и ли формирования пристеночного тромба.
      4. Кровоизлияние в бляшку из вновь образованных микрососудов, что также способствует разрыву покрышки и формированию тромба на поверхности атеросклеротической бляшки и т.д..
      5. Отложение солей кальция в атероматозные массы, межуточное вещество и фиброзную ткань, что существенно увеличивает плотность атеросклеротической бляшки.

       

    • Стабильные и нестабильные атеросклеротические бляшкиАтеросклеротические бляшки могут быть стабильными и нестабильными.Стабильность бляшки зависит от ее строения, размеров и конфигурации. Стабильные бляшки статичны или характеризуются медленным ростом в течение многих лет. Стабильные бляшки богаты коллагеном; нестабильные – липидами.  

    Тонкая фиброзная капсула атеросклеротической бляшки (между стрелками) отделяет мягкое липидное ядро от просвета сосуда.

    Тонкая фиброзная капсула, инфильтрированная макрофагами (пенистыми клетками), покрывающая липидное ядро бляшки, способна к разрыву. Если на поверхности такой капсулы имеются эритроциты, вероятность ее разрыва очень высока.

    Нестабильные бляшки легко подвергаются эрозии, разрывам, приводя к острым тромбозам, окклюзиям и инфарктам еще до развития стенозов сосудов.

    Тонкая, инфильтрированная пенистыми клетками капсула бляшки (между стрелками) в состоянии разрыва.

    D – разрыв (обозначен стрелками) тонкой, инфильтрированной пенистыми клетками капсулы бляшки, пристеночный тромбоз в месте разрыва.

    Клинические признаки атеросклероза появляются при прогрессирующем сужении просвета артерии в результате разрастания стабильной атеросклеротической бляшки, когда дефициту кровотока составляет 50-70%. В этом случае развиваются:

    • Cтабильная стенокардия.
    • Перемежающаяся хромота.
    • Мезентериальная стенокардия и другие проявления атеросклероза.

    На рисунке схематично представлен механизм формирования нестабильной бляшки.

    Разрыв нестабильной атеросклеротической бляшки и оголение эндотелия ведут к образованию тромба, который полностью или частично препятствует кровотоку в пораженной артерии. При этом диагностируются:

    • Нестабильная стенокардия.
    • Инфаркты миокарда.
    • Транзиторные ишемические атаки.
    • Инсульты.

    Атероматозная эмболия возникает спонтанно:

    • Как осложнение хирургических операций на аорте.
    • При проведении ангиографии, тромболитической терапии у пациентов с диффузным или прогрессирующим атеросклерозом.

    На серии изображений, полученных в ходе микроскопии представлено атеросклеротическое поражение коронарных артерий, которое привело к их полной окклюзии:

    • А – степень выраженности стеноза 90%.
    • В, С – небольшие каналы реканализации в капиллярах.
    • D – воспалительный процесс в адвентициальном слое сосуда.
    • Е -разрастание капилляров в адвентициальной оболочке сосудов.

     

  • Источник: https://www.smed.ru/guides/67408

    Генерализованный и неуточненный атеросклероз (I70.9)

    Стабильные и нестабильные атеросклеротические бляшки

    Без клинических проявлений атеросклероза пациенту с умеренным риском (до 5% по шкале SCORE) и уровнем общего холестерина выше 5 ммоль/л рекомендована модификация образа жизни.

    Она включает в себя: отказ от курения, употребления алкоголя, антиатеросклеротическая  диета, повышение физической активности.

    При достижении целевого уровня холестерина (общий холестерин до 5 ммоль/л, холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л) повторный осмотр следует проводить не реже 1 раза в5 лет.

    Начало лечения пациента с высоким риском (выше 5% по шкале SCORE) и уровнем общего холестерина выше 5 ммоль/л также следует начать с рекомендаций по изменению образа жизни на 3 месяца и провести повторное обследование по окончании этого периода.

    При достижении пациентом целевых уровней общего холестерина до 5 ммоль/л и холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л в дальнейшем проводят ежегодный контроль уровня липидов. Если риск остается высоким (выше 5% по шкале SCORE), назначают медикаментозную терапию.

    Пациентам имеющие признаки атеросклеротического поражения любой локализации рекомендована модификация образа жизни и медикаментозная терапия.

    Антиатеросклеротическая  диета

    Рекомендации по соблюдению диеты даются всем пациентам с учетом уровня холестерина и  других факторов риска: ожирения, артериальной гипертензии, сахарного диабета. Пищевой рацион должен быть разнообразным, в соответствии с культурными традициями пациента. Калорийность суточного рациона должна  быть достаточной для достижения и поддержания нормального веса.

    Потребление общего жира не должно превышать 30% калорийности пищевого рациона.
    Рекомендуется ограничить потребление животных жиров (масло, сливки, мясо, сало), заменяя их растительными жирами.  Ежедневное потребление свежих овощей и фруктов должно составлять не менее 400г в сутки.

    Рекомендуется потребление нежирного мяса и птицы без кожи, кисломолочные продукты, нежирный творог, хлеб зерновой, с отрубями, продуктов, обогащенных ω3-ненасыщенными жирными кислотами (морская и океаническая рыба – лосось, скумбрия, тунец и др.).  Ограничение потребления поваренной соли до 6г в сутки, что соответствует 1 чайной ложке. Соблюдение диеты позволяет снизить уровень холестерина до 10%.

    Нормализация показателей массы тела

    Избыточная масса тела и ожирение, особенно абдоминальное (объем талии у мужчин более102см и более 88см у женщин), повышают риск развития кардиоваскулярных заболеваний. Для снижения веса подбирается  индивидуальная диета с учетом возраста и сопутствующих заболеваний.

    Физические нагрузки при атеросклерозе

    Увеличение физической активности дает положительный эффект для больных атеросклерозом.
    Пациентам без клинических проявлений атеросклероза показаны физические нагрузки в течение 40 мин, ежедневно. Интенсивность нагрузок должна составлять 60% максимальной частоты сердечных сокращений (рассчитывается = 220 – возраст).

    Больным сердечно – сосудистыми заболеваниями необходим постоянный режим динамических физических нагрузок с учетом результатов нагрузочных тестов. Полезны ходьба, плавание, танцы –  умеренной интенсивности 60-90минут в неделю. Недопустимы изометрические (силовые) нагрузки.

    Рекомендовано использовать любые возможности  для физических нагрузок: ходить пешком, реже пользоваться автомобилем.

    Прекращение курения

    Курение (активное и пассивное), в результате резкого снижения ЛПВП (антиатерогенного класса липопротеидов), патологического воздействия на сосудистую систему, нарушения реологических свойств крови – увеличивает на 20% риск заболеваемости и смертности от кардиоваскулярных осложнений. У курильщиков риск развития ишемического инсульта в 2 раза выше, чем у некурящих.

    Употребление алкоголя

    Безопасное для здоровья потребление алкоголя – не более 20-30 мл чистого этанола в сутки для мужчин и не более 20 мл в сутки – для женщин, только для практически здоровых лиц, снижает смертность от кардиоваскулярных осложнений.

      Употребление алкоголя (12-24г в сутки чистого этанола) снижает риск развития кардиоваскулярных осложнений (инфаркта и инсульта) на 20%, а употребление 5 порций алкоголя (60г в сутки) повышает риск кардиоваскулярных осложнений на 65%.

    Наркотики

    Употребление наркотиков, таких как кокаин, амфетамин, героин, вызывают резкие изменения артериального давления, воспалительные изменения в сосудистой системе, приводят к нарушению реологических свойств крови. Повышают риск развития инсульта в 6,5 раз у лиц до 35 лет, а старше 35 лет – в 11,2 раза.

    Медикаментозное лечение атеросклероза

    Гиполипидемические лекарственные средства В клинической практике применяются несколько классов гиполипидемических препаратов: статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы) , эзетимиб, секвестранты желчных кислот , фибраты , никотиновая кислота и ее производные , Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) , Ингибиторы липазы ЖКТ .В последние годы пациентам с атеросклерозом, как правило, назначаются статины и эзетимиб.

    Статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы). .

    Статины являются основными препаратами в лечении ГЛП IIa, IIb, III фенотипов. В настоящее время  имеются следующие препараты из группы статинов: ловастатин (мевакор), симвастатин ( Зокор ), аторвастатин ( Липримар ), правастатин ( Липостат ), флувастатин ( Лескол ),розувастатин ( Крестор ). Все перечисленные ниже препараты имеют убедительную доказательную базу.

    Ингибитор абсорбции холестерина в кишечнике ( эзетемиб ) .

    Эзетимиб ( Эзетрол ) – представитель принципиально нового класса гиполипидемических средств. Рекомендуется в качестве средства дополнительной терапии к статинам для снижения общего холестерина , холестерина ЛПНП плазмы у больных с гиперлипидемией IIa, IIb, III типов.

    Секвестранты желчных кислот .

    Секвестранты желчных кислот (ионообменные смолы) применяют в качестве гиполипидемических средств более 30 лет. в  большинстве стран Европы и в США секвестранты желчных кислот назначают в качестве дополнительных средств к основной терапии статинами больным с семейными гиперхолестеринемиями.

    Производные фиброевой кислоты (фибраты) .

    К фибратам, используемым в настоящее время относятся, гемфиброзил , безафибрат , ципрофибрат ( Липанор ) и фенофибрат ( Липантил 200 М , Трайкор 145 ), клофибрат (последний не используется из-за высокой частоты осложнений, прежде всего холелитиаза). В рандомизированных, клинических исследованиях фибраты сокращали смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (примерно на 25%), однако данные не столь обширны, как для статинов.

    Никотиновая кислота и ее производные .

    Никотиновая кислота (ниацин) относится к витаминам группы В. В высоких дозах (2-4 г/сут.) ниацин обладает гиполипидемическим действием, снижая содержание холестерина и триглицеридов и повышая при этом холестерин ЛПВП . Является единственным препаратом, уменьшающим концентрацию липопротеина – (а) .

    Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) .

    Омега – 3 ПНЖК в больших дозах (3-4 г/сутки) применяют для лечения гипертриглицеридемии (IV – V фенотипы гиперлипидемии). Однако монотерапия гипертриглицеридемии данными препаратами с точки зрения соотношения стоимость/эффективность лечения не является оптимальной

    Ингибиторы липазы ЖКТ .

    К специфическим ингибиторам липазы ЖКТ относится препарат орлистат ( Ксеникал ). Терапевтическое действие ксеникала осуществляется в просвете желудка и тонкого отдела кишечника и заключается в образовании ковалентной связи с активным сериновым участком желудочной и панкреатической липаз. Инактивированный фермент при этом теряет способность расщеплять жиры, поступающие с пищей в форметриглицеридов . Поскольку нерасщепленные триглицериды не всасываются, происходит уменьшение количества поступающих в организм животных жиров и калорий.

    Комбинированная терапия.

    Сегодня все более широко применяется комбинированная терапия, которая позволяет эффективнее добиваться намеченных целей, но она требует более внимательного наблюдения за больным и более частого анализа трансаминаз ( АСТ , АЛТ ) и КФК .

    • Гиперлипопротеинемии Препараты первого ряда Препараты второго ряда Комбинации препаратов
      Гиперхолестеринемия (IIа тип) Статины Эзетимиб, никотиновая кислота, секвестранты жирных кислот Статин+эзетимиб
      Комбинированная гиперлипопротеинемия (повышение холестерина, повышение триглицеридов) (IIb, III, Y тип) Статины, фибраты Никотиновая кислота, омега-3 ПНЖКСтатин+фибрат Фибрат+эзетимиб
      Гипертриглицеридемия (I, IYтипы) Фибраты, Никотиновая кислота Статины, омега-3 ПНЖКФибрат+Статин Никотиновая кислота+статин

      Примечание: Комбинация статинов с фибратами повышает риск миопатии, комбинация статинов с эндурацином повышает риск миопатии и печеночной недостаточности, комбинация фибрата и эндурацина может вызвать выраженное нарушение печеночной функции.Каждое из гиполипидемических средств влияет преимущественно на определенное звено метаболизма липидов и липопротеидов.Результаты крупномасштабных исследований гиполипидемических препаратов позволяют прогнозировать, что снижение содержания холестерина ЛПНП на 55-60% за счет применения высоких доз статинов или комбинации статинов с эзетимибом может привести к двукратному уменьшению числа коронарных событий у больных с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.Перспективы комбинированной терапии весьма позитивны, создаются фиксированные комбинации различных препаратов.  Статины и комбинация статинов с эзетимибом преимущественно снижают холестерин ЛПНП , мало влияют на концентрацию триглицеридов и умеренно повышают холестерин ЛПВП . Фибраты снижают содержание триглицеридов и повышают холестерин ЛПВП , почти не оказывая влияния на холестерин ЛПНП . Никотиновая кислота действует умеренно на все звенья метаболизма липидов, однако ее применение ограничено из-за высокой частоты побочных эффектов.Статины более эффективно предупреждают развитие макрососудистых осложнений (инфаркт миокарда, стенокардия, инсульт), а фибраты предупреждают развитие диабетической микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, диабетическая стопа), поэтому у больных сахарным диабетом 2 типа и у больных с метаболическим синдромом при выраженной гипертриглицеридемии все чаще прибегают к комбинации статинов с фибратами, Однако для подтверждения преимущества такой комбинации, также как и комбинации статинов с никотиновой кислотой, нужны более убедительные данные клинических иссдедований.

    • Экстракорпоральные методы лечения атеросклерозаВ случаях, когда гиполипидемическая медикаментозная терапия недостаточно эффективна и/или не может быть назначена, прибегают к инвазивному лечению дислипопротеидемий, которое проводят в специализированных клиниках.К инвазивной терапии гиперлипопротеидемий относятся методы терапевтического афереза – плазмоферез и ЛНП-аферез.

    Проведение хирургического лечения

    при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные – с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда. 

    При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования. 

    Источник: https://diseases.medelement.com/disease/4042

    Особенности стабильной атеросклеротической бляшки

    Стабильные и нестабильные атеросклеротические бляшки

    Стабильная атеросклеротическая бляшка в сравнении с нестабильной является более безопасной, если вообще можно употребить это слово, говоря об атеросклерозе. Заболевание очень серьезное и ведет к развитию различных сердечно-сосудистых патологий, вплоть до летального исхода.

    Вся сложность заключается в том, что недуг может годами развиваться бессимптомно, никак не проявляя себя. А когда появятся уже ощутимые признаки, справиться с болезнью будет намного сложнее.

    Именно поэтому требуется рассмотреть главные причины и проявления заболевания на начальных стадиях, чтобы при первых же подозрениях начать лечение.

    Атеросклеротические бляшки: понятие и причины образования

    Под понятием атеросклеротическая бляшка понимают различного состава сгустки или наросты, которые откладываются на стенках сосудов и нарушают кровоток.

    Такие бляшки часто называют холестериновыми, так как главная причина их возникновения — повышенная концентрация ЛПНП холестерина в плазме крови.

    Сгустки, забивающие сосуды, имеют в своем составе жир, кальций и клетки соединительных тканей.

    Следует сказать, что такие образования не возникают за 1 день. На их становление могут потребоваться годы. Сначала наросты очень маленькие, поэтому и не ощущаются, но со временем атеросклеротическое образование уплотняется и увеличивается в размерах.

    Иногда частички, которые отрываются от большого сгустка, могут закупоривать небольшие сосуды. Но самая большая опасность наступает тогда, когда сгустки разрастаются до такой степени, что полностью перекрывают просвет.

    Также следует помнить, что локализуются бляшки повсеместно, а не в какой-то конкретной части организма.

    Выявить заболевание важно именно на начальной стадии. А еще лучше попытаться предупредить. Для этого нужно знать причины заболевания и факторы, способствующие его развитию. По мнению многих специалистов, главной причиной появления бляшек является высокий уровень ЛПНП холестерина.

    Это объясняется тем, что холестерин, откладываясь на стенках, ожесточает внутреннюю поверхность сосудов, нарушая, таким образом, нормальный кровоток.

    Кроме этого, вероятность развития атеросклероза повышается при малоподвижном образе жизни, ожирении, гипертонии, гиподинамии, при повышенном уровне глюкозы (сахарный диабет), а еще при постоянном ощущении стресса.

    Существует ряд факторов, которые будут положительно влиять на увеличение уровня холестерина, а значит, и на развитие атеросклероза:

    • никотиновая и алкогольная зависимость;
    • преобладание животных жиров в рационе;
    • недостаток в меню зелени, овощей и фруктов;
    • переедание.

    Образование бляшек в здоровых эластичных сосудах является невозможным, так как пристеночные ферменты растворяют жиры и блокируют формирование наростов. Поэтому так важно вести здоровый образ жизни, чтобы защитные механизмы работали эффективно и сосуды оставались эластичными.

    Разновидности бляшек и чем они опасны

    Выделяют 2 вида холестериновых бляшек:

    • стабильная;
    • нестабильная.

    Такое разделение определяется размерами образования, его структурой и строением. Нестабильная бляшка — это образование на основе жира (большая часть). Такие наросты характеризуются рыхлой структурой, за счет чего повышается вероятность их разрыва. В результате такого процесса формируется тромб, который перекрывает кровоток. Это смертельно опасно.

    Строение атеросклеротической бляшки стабильного типа будет немного отличаться составом. Большая часть такого нароста состоит из коллагеновых волокон, что делает его более эластичным.

    Вероятность разрыва в этом случае будет значительно ниже. Главное отличие стабильных бляшек — постоянство и медленное развитие.

    Из минусов — за счет кальцинирования наросты стабильны, что с одной стороны очень хорошо, но с другой стороны, такие бляшки не рассасываются.

    Развитие атеросклеротической бляшки может происходить по одному из вариантов:

    1. Бляшка становится частью стенки, растет медленно и не мешает кровотоку. При таком развитии событий очень трудно заподозрить неладное, так как наросты никак себя не проявляют.
    2. Бляшка растет медленно, но укореняется внутрь просвета, что вызывает его частичную или полную закупорку.
    3. Бляшка разрывается, что ведет к образованию тромба. При таком развитии событий у человека может случиться инфаркт (тромб в сердце) или инсульт (тромб в сосудах мозга).

    Уже понятно, что наличие холестериновых бляшек ни к чему хорошему не приведет. Такие образования обычно вызывают развитие тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний, которые ведут к смерти:

    1. Ишемическая болезнь сердца. Когда нестабильная атеросклеротическая бляшка разрывается в сосудах сердца, происходит сердечный приступ.
    2. Разрыв бляшки в сосудах мозга ведет к отмиранию его клеток (инсульт).
    3. Сужение периферических артерий ухудшает кровообращение затронутой области, что вызывает болевые ощущения; возникают язвы, которые не заживают. Такое состояние может вызвать гангрену. Фото таких ран — зрелище не из приятных.

    Для пациента все может закончиться очень печально, поэтому так важно прислушиваться к сигналам, которые дает нам организм, особенно если человек находится в зоне риска.

    Как проявляется или симптоматика недуга

    Если холестериновые бляшки пошли по первому пути развития, то пациент долго не будет ощущать симптоматику болезни. Любые проявления недуга будут зависеть от стадии формирования бляшки, ее размера и расположения. А связаны они, главным образом, с нарушением питания клеток и органов.

    В случае закупорки просвета, когда бляшки все больше препятствуют кровотоку, болезнь может проявиться болезненными ощущениями в этом месте. Такое состояние часто может наблюдаться после физической нагрузки, когда пульс повышается.

    Более выраженные симптомы больной почувствует в случае отщепления частицы бляшки, когда она начнет мигрировать по кровотоку. Такое состояние очень опасно из-за большой вероятности образования тромбов.

    При атеросклерозе больной может ощущать общие симптомы, наличие которых будет сигналом обратиться к доктору:

    • общая слабость и пассивность — человек быстро утомляется, его работоспособность снижена;
    • головные боли, проблемы с памятью;
    • постоянные стрессы и депрессивные состояния;
    • постоянное ощущение тревоги;
    • нарушение слуха или речи.

    Если недуг локализуется в нижних конечностях, то он может проявляться в таком виде:

    • бледный цвет кожи;
    • перестают расти волосы;
    • развивается хромота, вызванная болезненностью мышц;
    • на коже появляются раны и язвы;
    • происходит атрофия мышц.

    При локализации тромбов в брюшине (аорта брюшного отдела) могут наблюдаться такие симптомы:

    • резкое похудение, вызванное отсутствием аппетита;
    • боли в пупочной области;
    • частый метеоризм;
    • ощущение холода или онемения в конечностях;
    • отечность нижних конечностей.

    При атеросклерозе главным будет вовремя выявить недуг и начать лечение.

    Можно заняться профилактикой. С помощью физических нагрузок укрепляют сосуды, делая их более эластичными. Чтобы держать холестерин в норме, рекомендуют придерживаться правильного питания и исключить вредные привычки.

    Источник: https://StopHolesterin.ru/ateroskleroz/stabilnaya-blyashka.html

    МедЗабота
    Добавить комментарий