Склеродегенеративный порок сердца — Cardio

Диагностирован аортальный порок сердца: причины его появления, виды, диагностика и лечение

Склеродегенеративный порок сердца — Cardio

Аортальный клапан расположен в месте выхода аорты из сердца, точнее, из его левого желудочка. При сокращении миокарда он раскрывается, и кровь поступает в кровеносное русло. При расслаблении сердечной мышцы под действием давления крови в аорте клапанные створки закрываются.

Сужение этого пути называется стенозом устья аорты, или аортальным стенозом. Если же створки в диастолу смыкаются не полностью, и кровь попадает из аорты обратно в сердце – развивается аортальная недостаточность.

Распространенность заболевания

Точная распространенность поражений аортального клапана (АК) неизвестна. По данным зарубежных исследователей, она встречается у 1,4% женщин и почти в два раза чаще (2,7%) – у мужчин. С возрастом пороки аортального клапана наблюдаются все чаще и регистрируются у каждого 10-го человека старше 65 лет.

Атеросклеротические изменения клапана, которые приводят к схожим с пороками нарушениям, встречаются у четверти населения 65 — 75 лет и практически у половины людей старше 84 лет, нередко становясь причиной серьезных осложнений и даже летального исхода.

Причины развития аортального порока сердца

Основные причины аортального стеноза:

  • атеросклероз створок, в результате чего они подвергаются кальцификации, затвердевают, и размер аортального отверстия уменьшается;
  • ревматизм, вызывающий воспаление и сращение створок;
  • врожденные пороки.

Аортальная регургитация (недостаточность АК) может быть вызвана такими заболеваниями:

  • расширение аорты, не связанное с какими-либо заболеваниями (идиопатическое);
  • врожденные пороки, прежде всего двустворчатый АК;

Редкие причины недостаточности АК:

  • травма грудной клетки;
  • болезнь Бехтерева;
  • синдром Элерса-Данло;
  • сифилис;
  • ревматоидный артрит;
  • деформирующий остеоартроз;
  • гигантоклеточный аортит;
  • синдром Рейтера;
  • порок сердца – дефект межжелудочковой перегородки.

Большинство из этих заболеваний длятся годами и развиваются постепенно. Внезапное развитие аортальной недостаточности возможно вследствие травмы, эндокардита или расслоения аневризмы аорты.

Рекомендуем прочитать статью о митральном пороке сердца. Из нее вы узнаете о видах пороков клапанов сердца, причинах появления, гемодинамических нарушениях при митральной недостаточности и стенозе, диагностике и лечении.
А здесь подробнее о коарктации аорты.

Классификация аортальных пороков сердца

Обычно аортальные пороки являются приобретенными, однако встречаются и врожденные формы. В основном они связаны со сращением створок.

Выраженность аортального стеноза определяется по наличию клинических симптомов. Даже при малой площади клапанного отверстия в сочетании с низкой сократимостью сердца, например, у пожилых, клинические проявления могут отсутствовать, и в этом случае нет необходимости в хирургическом вмешательстве.

3 степени аортального стеноза

Для количественного определения тяжести порока применяют такие данные, как площадь аортального отверстия, скорость потока крови через него и градиент (разность давлений между желудочком и аортой). Например, при площади отверстия 1 — 1,5 см2 порок считается умеренным, а если эта величина меньше 1 см2 – тяжелым.

Выраженность аортальной недостаточности тоже оценивают клинически и по результатам ЭхоКГ, в частности, площади регургитации (обратного кровотока). Если она составляет 0,10 — 0,29 см2, это умеренная регургитация. Если же этот показатель равен 0,3 см2 и более, это тяжелая недостаточность АК.

Механизм развития

Аортальный стеноз формируется постепенно. Нарастающее сужение выходного отверстия ведет к утолщению работающей с усилием сердечной мышцы. Развивается гипертрофия стенок желудочка, которая помогает сохранить нормальный выброс крови.

Если препятствие кровотоку слишком велико, а выраженность гипертрофии недостаточна, постепенно выброс крови уменьшается, сократимость сердца снижается. На этой стадии эффект операции хуже, чем при нормальной фракции выброса.

Гипертрофия – приспособительный процесс, однако она сопровождается недостаточностью кровоснабжения миокарда. В результате увеличивается вероятность загрудинных болей (стенокардии) и инфаркта миокарда.

После длительного бессимптомного периода признаки болезни быстро прогрессируют, развивается сердечная недостаточность, характерны обмороки. При появлении таких признаков продолжительность жизни больных составляет до 3 лет.

При острой аортальной недостаточности быстрое нарастание объема крови, возвращающегося из аорты в сердце, ведет к повышению давления в его левых отделах. Это вызывает рефлекторный спазм сосудов и отек легких.

Одновременно давление в аорте и полости сердца становится почти одинаковым, что приводит к резкому уменьшению кровотока в артериях, отходящих от аорты и питающих миокард. Развивается ишемия, не исключена внезапная смерть.

Хроническая недостаточность АК развивается медленно. Вначале под действием крови, возвращающейся из аорты, желудочек растягивается, его стенка утолщается. Сократимость остается нормальной в течение многих лет.

Постепенно сердечная мышца слабеет, и ее сократимость снижается. Это может не сопровождаться симптомами, но уже заметно при ЭхоКГ.

После начала падения фракции выброса у большинства больных клинические признаки болезни появляются в ближайшие 2 — 3 года.

О механизме развития недостаточности аортального порока и гемодинамических нарушений, сопровождающих данный порок сердца, смотрите в этом видео:

Симптомы аортального порока сердца

При значительно выраженном аортальном стенозе пациент может предъявлять такие жалобы:

  • одышка при нагрузке;
  • быстрая утомляемость;
  • учащенное сердцебиение;
  • головокружение;
  • обмороки;
  • загрудинные боли;
  • удушье по ночам в положении лежа.

Аортальная недостаточность на поздних стадиях вызывает такие клинические проявления:

  • ощущение пульсации шейных сосудов;
  • учащенное сердцебиение;
  • головная боль
  • головокружение;
  • обмороки;
  • одышка;
  • боли в груди;
  • приступы удушья по ночам.

Как видно, проявления аортальных пороков схожи независимо от их механизма. Многие из них вызваны гипертрофией левого желудочка, а затем развитием его недостаточности.

Диагностика патологии

Предположить развитие клапанного порока сердца можно при тщательной аускультации (прослушивании) его.

При этом для стеноза наиболее характерен систолический шум, который создает кровь, проходящая сквозь суженное клапанное отверстие, и ослабление 2-го тона на аорте.

При недостаточности АК определяется шум во время диастолы, вызванный обратным потоком крови из аорты при расслаблении сердца.

При вероятности порока необходимо проведение ЭКГ и рентгенологического исследования грудной клетки, а также ЭхоКГ с допплерографией.

ЭКГ при аортальном стенозе: гипертрофия левого предсердия и левого желудочка, систолическая перегрузка ЛЖ.

Для уточнения тяжести патологии могут быть использованы дополнительные методы:

  • зондирование сердца;
  • чреспищеводная ЭхоКГ;
  • МРТ сердца.

Нагрузочное ЭКГ-тестирование используется довольно редко из-за отсутствия четких данных о его необходимости. Но некоторым пациентам оно может проводиться для исключения коронарной недостаточности.

Данные ЭхоКГ являются основой для определения того, как лечить аортальные пороки, консервативно или хирургическим путем. Поэтому важно проводить обследование у опытного врача функциональной или ультразвуковой диагностики на аппарате экспертного класса.

Лечение аортального порока сердца

Клапанные пороки в зависимости от клинических проявлений могут лечиться консервативно или хирургическим путем.

Медикаментозная терапия

Если у пациента со стенозом АК симптомы отсутствуют, ему необходимо только регулярное наблюдение у врача и проведение ЭхоКГ:

  • при тяжелом пороке – ежегодно;
  • при умеренно выраженном – через год;
  • при мягком – каждые 3 — 4 года.

При появлении одышки, боли в груди, слабости или обмороков необходимо срочно обратиться к кардиологу.

Пациенты с аортальной недостаточностью и нормальной фракцией выброса проходят ЭхоКГ ежегодно, а при ухудшении систолической функции сердца – раз в полгода.

При отсутствии симптомов аортального стеноза используются только 2 группы лекарств:

  • антибиотики при ревматической природе заболевания во время повторных атак ревматизма;
  • препараты для снижения АД при сопутствующей артериальной гипертензии.

Если аортальный стеноз, даже тяжелый, не сопровождается симптомами, операцию протезирования клапана не проводят, ограничиваясь только наблюдением.

В случае, если у пациента есть клинические проявления и жалобы, но он отказывается от операции, ему назначают средства для облегчения состояния:

  • малые дозы дигоксина, ингибиторы АПФ, диуретики при застое в сосудах легких;
  • малые дозы нитратов или бета-блокаторов в случае стенокардии.

Статистика выживаемости при аортальном стенозе при отказе или отсутствии должного лечения

При аортальной недостаточности медикаменты назначаются в двух случаях:

  • тяжелый порок, сопровождающийся симптомами болезни или снижением сократимости, при невозможности хирургического лечения;
  • короткий курс препаратов для улучшения кровообращения у пациентов с тяжелым пороком перед хирургическим вмешательством.

Применяются вазодилататоры – нитропруссид натрия и гидралазин. Ингибиторы АПФ или антагонисты кальция не влияют на прогноз заболевания и назначаются только в отдельных случаях.

Рекомендуем прочитать о ревматическом эндокардите. Вы узнаете о причинах его развития, симптомах заболевания, типах патологии, диагностике и лечении.
А здесь подробнее о ревматическом миокардите.

Хирургическое вмешательство

Протезирование (замена) АК назначается в таких случаях:

  • тяжелая степень стеноза в сочетании с жалобами;
  • тяжелая степень стеноза и сопутствующей ИБС, по поводу которой необходимо аортокоронарное шунтирование;
  • тяжелая степень стеноза в сочетании с другими болезнями, требующими хирургического вмешательства на сердце;
  • тяжелый стеноз с нарушением сократимости сердца (показатель фракции выброса менее 50%);
  • тяжелая степень недостаточности клапана, сопровождающаяся клиническими проявлениями;
  • тяжелая недостаточность и снижение фракции выброса, даже при отсутствии жалоб;
  • тяжелая недостаточность клапана при необходимости других операций на сердце;
  • бессимптомная клапанная недостаточность при значительном увеличении желудочка сердца (размер в диастолу, или КДД, больше 75 мм или размер в систолу, или КСР, больше 55 мм).

Операция по имплантации искусственного клапана 1 — разрез восходящей части аорты, 2 — пораженный клапан, 3 — металлический двустворчатый протез клапана, 4 — биопротез.

Это единственный эффективный лечебный метод при тяжелом стенозе, сопровождающемся клиническими проявлениями, и при острой недостаточности клапана.

У детей чаще выполняется вальвулотомия – отделение сросшихся клапанных створок друг от друга с применением раздуваемого баллона. Он вводится по сосуду через катетер, грудная клетка не вскрывается. У взрослых этот метод изредка используется для временного улучшения состояния перед заменой клапана.

На рисунке: 1 — Sapien в сложенном состоянии, закрепленный вокруг специального баллона, на другом катетере продвигают к корню аорты под контролем эхокардиографии и рентгена.

2 — Затем баллон раздувают. Стальной каркас искусственного клапана разворачивается, закрепляется на стенках аорты и начинает работать.

3 — Катетер вместе с баллоном вытягивают обратно через бедренную артерию.

Протезирование АК может быть проведено в любом возрасте. Поэтому у пожилых людей основными ограничениями становятся сопутствующие заболевания:

  • последствия инсульта;
  • истощение;
  • онкологические болезни;
  • декомпенсированный диабет и другие.

В каждом конкретном случае врач оценивает вероятность осложнений во время операции и после нее, а также возможность возвращения пациента к обычной жизни в послеоперационном периоде. Перед протезированием требуется проведение ангиографии, что также нередко ограничивает число операций у пожилых людей.

После операции врач назначает контрольный осмотр и ЭхоКГ через 6 и 12 месяцев. Если у пациента сохраняется расширение левого желудочка, ему назначаются ингибиторы АПФ и бета-блокаторы.

Аортальные пороки сердца – стеноз и недостаточность – в основном вызваны атеросклерозом и ревматизмом. Долгие годы они не сопровождаются жалобами. После развития симптомов необходимо срочное протезирование клапана, так как состояние больного начинает быстро ухудшаться.

О том, что собой представляет аортальный стеноз, методах его хирургического лечения, смотрите в этом видео:

Источник: http://CardioBook.ru/aortalnyj-porok-serdca/

Склеротические изменения сердца. Лямблевские экскресценции

Склеродегенеративный порок сердца — Cardio

Примерно с 50-летнего возраста начинают проявляться склеротические изменения в сердце. Эти изменения чаще носят характер обычных — «нормальных», но они могут развиваться достаточно быстро и тогда заметно сказываться на функции сердца.

Склеротические изменения в сердце развиваются еще задолго до их проявления.

Уже в раннем детстве — с 2—2,5-месячного возраста на передней створке митрального клапана со стороны желудочка возникают отложения холестерина, которые приводят к возникновению белесоватого непрозрачного образования, так называемого «белого пятна».

«Белое пятно» клапана встречается примерно у 30 % трупов детей до 10-летнего возраста и почти без исключения — у всех трупов взрослых. «В настоящее время большинство авторов согласно с тем, — говорит А. И. Абрикосов, — что «белое пятно» переднего паруса двустворки представляет собой частный пример атеросклероза».

Склеротическое поражение клапанов и фиброзных колец отверстий делает их ригидными, малоподатливыми, это приводит к недостаточному раскрытию и неполному смыканию клапанов.

Иногда створки утолщаются, заворачиваются внутрь к стенкам аорты таким образом, что не могут растянуться поперек всего ее отверстия.

В результате этого остается щель между створками клапана, через которую кровь свободно возвращается в желудочек (О. Калинский, 1833).

Склерозирование сердечных структур может протекать с отложением извести в «белом пятне» митрального клапана, на клапанах аорты, в фиброзных атриовентрикулярных кольцах, в тромботических наложениях при эндокардитах, в соединительной ткани, в ставших фиброзными верхушках сосочковых мышц. На месте отложения извести иногда образовывается костная ткань, даже с костным мозгом (А. И. Абрикосов). Эти отложения могут выступать в просвет полостей сердца и сосудов, создавать шероховатости на клапанах и в клапанных отверстиях, тем самым способствовать образованию сердечных шумов.

На характер течения струи крови могут оказывать влияние иногда встречающиеся у стариков на арантиевых узелках полулунных клапанов, чаще всего аортальных и реже — на других клапанах, особые образования — лямблевские экскресценции (Лямбль, 1856) — соединительнотканные выросты в виде гребешков, ворсинок или нитей до 4—5 мм длиной.

Очень часто (в 80% вскрытий) наблюдается окончатость клапанов аорты и легочной артерии — небольшие сквозные отверстия. Эти отверстия находятся выше линии замыкания клапанов (располагаются на участке поверхности клапана, которая при замыкании контактирует с другими клапанами), и потому они не нарушают их функции.

Основной почвой, на которой развивается склероз клапанных аппаратов сердца, часто ведущий к нарушению кровообращения, является воспаление его внутренней оболочки с вовлечением в воспалительный процесс клапанов. Такой склероз может, в свою очередь, осложниться атеросклеротическим процессом, от чего деформация клапанов обычно усиливается.

К наибольшим разрушениям клапанных аппаратов приводит язвенный эндокардит. В отличие от бородавчатого при язвенном эндокардите преобладают альтеративные изменения, весь процесс протекает быстрее, превалируют явления некроза и разрушения.

Процессы разрушения могут вести к разрыву, прободению, острым, а затем и хроническим аневризмам клапанов, которые, в свою очередь, могут подвергаться перфорациям.

При поражении язвенным процессом пристеночного эндокарда язвы иногда бывают столь глубокими, что могут вести к образованию аневризм сердца, к прободению его стенок, разрыву сердца, образованию сообщений между его полостями, перерыву проводящих путей.

При переходе язвенного процесса с аортальных клапанов на внутреннюю поверхность вальсальвовых синусов здесь возникают разрушения вплоть до аневризм синусов и разрыва стенки аорты. Редко наблюдается заживление язвенного процесса с организацией тромботических масс, склерозированием пораженных участков эндокарда.

Пораженные воспалительным процессом клапаны могут срастаться и вести к сужению клапанного отверстия. Сросшиеся клапаны образуют как бы воронку, что чаще наблюдается при поражении митрального клапана.

Сближение створок клапанов, как условие срастания их краев, может быть объяснено действием закона Бернулли.
Петербургский математик Даниил Бернулли в первой половине XVIII века нашел, что в потоке жидкости или воздуха давление понижается сравнительно с давлением вне потока (или струи).

Если поток жидкости проходит между двумя телами, то тела эти сближаются, если они смещаемы. Сближение вызывается преобладанием давления на тело извне, сравнительно с давлением изнутри — со стороны потока жидкости.

Этим, кстати, объясняется сближение судов проходящим между ними потоком воды и некоторые другие явления.

В срастании краев створок клапанов и образовании клапанной воронки, вероятно, играют роль тракционные явления, которые, как правило, сопровождают рубцовые процессы. Сближение краев створок Рубцовыми процессами способствует переходу этих процессов на новые участки стыка створок клапанов.

– Также рекомендуем “Сухожильные нити сердца. Поражения сердца при эндокардите”

Оглавление темы “Формирование шумов сердца”:

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/1636.html

Атеросклеротические пороки сердца

Склеродегенеративный порок сердца — Cardio

Книга «Болезни сердечно-сосудистой системы (Р.Б. Минкин)».

Атеросклеротические пороки сердца

Г.Ф. Ланг в классификации и номенклатуре болезней аппарата кровообращения указывал на возможность образования атеросклеротических пороков (стеноза и недостаточности) клапанов аорты.

В последующие годы появились сообщения не только об аортальных, но и о митральных пороках атеросклеротической природы. Атеросклеротические пороки обусловлены кальцинозом клапанного аппарата: створок и/или кольца.

Отложение извести в виде мельчайших пылевых зерен в клапанах сердца, не приводящих к нарушению их функций, может наблюдаться примерно с 20-летнего возраста. Порок сердца, как правило, возникает только в пожилом возрасте в результате образования атероматозных очагов в клапанах, надрыва его коллагеновых и эластических волокон. Известь откладывается в центре очаговой деструкции ткани.

Увеличиваясь в размере и числе, зерна и глыбки извести сливаются между собой и постепенно распространяются на всю область атероматозного очага. Известь приобретает вид сплошной массы с резко очерченными контурами, хорошо диагностируемыми прижизненно с помощью ЭхоКГ. В аортальных клапанах обызвествление чаще отмечается на синусной, аортальной, стороне.

Створки клапанов становятся резко утолщенными, деформированными и мало подвижными. Это приводит к стенозированию устья аорты. В процессе организации известковых отложений развивается грануляционная ткань, которая, трансформируясь в рубцовую ткань, может приводить к укорочению створок и созданию недостаточности клапана. При митральном пороке чаще страдает фиброзное клапанное кольцо.

Процесс старения сопровождается накоплением в миокарде липофусцина. Это приводит к ригидности миокарда, уменьшается его диастолическая релаксация, увеличиваются конечно-диастолический объем и давление, повышается потребность в кислороде, ухудшается коронарный кровоток.

Нами клинически и с помощью ЭхоКГ и ФКГ обследовано две группы больных, идентичных по возрасту (от 45 до 80 лет), полу (Уз мужчин и 1/3 женщин) и основной патологии (ИБС и гипертоническая болезнь), но отличающихся между собой по единственному признаку: наличию (31 больной) или отсутствию (20 больных) атеросклеротического порока сердца, обусловленного кальцинозом клапанного аппарата.

Недостаточность кровообращения к моменту обследования не превышала I— II A степени. Аортальный порок был выявлен у 55 %, аортально-митральный — у 32 % и изолированный митральный — у 13 %.

Изолированные аортальные пороки отмечены в 3 раза чаще у мужчин, чем у женщин; сложные аортально-митральные — наблюдаются примерно с равной частотой у тех и других и чисто митральные — преобладают у женщин.

При аортальном пороке кальциноз створок наблюдается во всех случаях, при этом в 80 % выраженный, кальциноз кольца — у Уз обследованных.

По данным допплерэхокардиографии (ДЭхоКГ) стеноз аортальных клапанов отмечен у Vs больных (примерно у Уг — выраженный), в Уз случаев имела место умеренная недостаточность клапанов аорты.

При аортально-митральном пороке кальциноз створок и/или клапанного кольца обоих клапанов наблюдается в 100 % случаев.

По данным ДЭхоКГ, в аортальном пороке у Vs больных преобладали признаки недостаточности; при митральном пороке — в 100 % отмечена регургитация, в том числе у 1/з — выраженная; митральный стеноз носил умеренный характер и наблюдался у V2 обследованных. Изолированный митральный порок обычно соответствовал митральной недостаточности и сопровождался выраженной регургитацией.

Кальциноз существенно нарушает работу клапанов: уменьшается систолическое расхождение створок аортального и диастолическое открытие створок митрального клапанов.

Систолический шум формы ромба, типичный для аортального стеноза, наблюдался примерно с такой же частотой на ФКГ, как и трансклапанный поток крови при ДЭхоКГ, однако диастолический шум аортальной недостаточности на ФКГ диагностировался в 7 раз реже, чем наличие этого порока по данным ДЭхоКГ.

При отсутствии кальциноза клапанов у 85 % больных на ФКГ в области основания сердца регистрировался типичный функциональный шум формы овала, занимавший меньшую часть систолического интервала.

При аортально-митральных пороках признаки аортального стеноза определялись примерно с равной частотой на ФКГ и ДЭхоКГ, аортальная недостаточность на ФКГ выявлена только в 40 %, митральная недостаточность — в 25 %, митральный стеноз — не определялся.

При изолированном митральном пороке на ФКГ регистрировался только функциональный систолический шум. Таким образом, при атеросклеротических пороках сердца на ФКГ хорошо регистрируется систолический шум изгнания аортального стеноза, значительно хуже — признаки аортальной и митральной недостаточности и практически не диагностируется митральный стеноз.

Структурные и функциональные показатели сердечно-сосудистой системы у больных с атеросклеротическими пороками сердца мало отличались от аналогичных показателей у пожилых лиц без порока. Вероятно, это можно объяснить поздним возникновением порока на фоне уже имеющейся патологии, которая продолжает сохранять ведущее значение.

Таким образом, атеросклеротические пороки левой половины сердца редко носят изолированный характер, чаще они имеют комбинированный или сочетанный характер, и они, как правило, не сопровождаются существенной дополнительной нагрузкой на сердце.

Атеросклеротические пороки сердца…

Источник: http://cardio-ro.ru/%D0%B7%D0%B0%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D1%8F/%D0%B0%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%BE%D1%81%D0%BA%D0%BB%D0%B5%D1%80%D0%BE%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B5-%D0%BF%D0%BE%D1%80%D0%BE%D0%BA%D0%B8-%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D1%86%D0%B0/

МедЗабота
Добавить комментарий