Синдромы предвозбуждения желудочков

Предвозбуждение желудочков

Синдромы предвозбуждения желудочков

Предвозбуждением желудочков называют ЭКГ-феномен, проявляющийся укорочением интервала Р—Q до 0,11 с и менее.

Изолированное укорочение интервала Р—Q называют феноменом LCL (Lown — Cannong— Levine). В тех случаях, когда укорочение Р—Q сочетается с уширением QRS и А-волной, частично наслаивающейся на желудочковый комплекс, его называют феноменом WPW (Wolf — Parkinson — White).

Частота феноменов предвозбуждения у спортсменов и лиц, не занимающихся спортом, одинакова и составляет 0,2—0,6 %. По данным других авторов, у спортсменов феномен WPW встречается чаще. Он становится клинически значимым, когда появляются пароксизмы тахикардии [Кушаковский М. С, 1974].

Феномены предвозбуждения желудочков чаще всего связаны с существованием добавочных проводящих путей между предсердиями и желудочками.

В части случаев эти дополнительные пути обладают высокой рефрактерностью и никак себя не обнаруживают.

Неблагоприятные внешние воздействия, в том числе чрезмерная физическая нагрузка, могут изменить состояние атриовентрикулярного проведения и способствовать появлению феномена предвозбуждения.

Приведем пример возникновения феномена WPW при чрезмерных физических нагрузках.

На исходной ЭКГ спортсмена В., 17 лет, конькобежца I разряда (рис. 9), зарегистрирован синусовый ритм (а) Р — Q — 0,17 с. При повторном обследовании в период крайне интенсивных ежедневных тренировок появился феномен WPW, тип А (б), который исчез через 1 месяц после полного прекращения спортивных тренировок (в).

Появление и исчезновение феномена предвозбуждения в данном случае не сопровождалось какой-либо клинической симптоматикой. Можно предположить, что причиной, способствующей включению аномального пути проведения, является ухудшение атриовентрикулярного проведения или уменьшение рефрактерности добавочного пути.

Феномены предвозбуждения у спортсменов всегда требуют к себе пристального внимания. Дело в том, что спортсмен может не ощущать коротких пароксизмов тахикардии, а нередко и скрывать факты внезапного возникновения сердцебиений.

В то же время синдромы предвозбуждения опасны не только развитием пароксизмов тахикардии, но и тем, что предвозбуждению желудочков в 20—30 % случаев сопутствуют другие аномалии развития сердца, среди которых следует прежде всего назвать дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки, пролапс створок митрального клапана [Кушаковский М. С, Журавлева Н. Б., 1981]. Очевидно, что выявление сочетанных дефектов развития сердца необходимо прежде всего на этапе отбора к занятиям физкультурой и спортом. В случае таких сочетанных пороков развития сердца, так же как и при наличии феномена предвозбуждения, занятия спортом противопоказаны.

Сложнее обстоит дело при решении экспертных вопросов о возможности занятий спортом в тех случаях, когда феномены предвозбуждения обнаруживаются у действующих спортсменов. Попытки использовать для оценки клинической значимости феноменов предвозбуждения проб с атропином и физической нагрузкой малоперспективны.

Следует помнить о том, что синдром предвозбуждения может лежать в основе пароксизма трепетания и мерцания предсердий.

Как известно, эти состояния составляют около 1/10 всех тахиаритмий при синдроме WPW и, по данным Chung (1977), Wallens (1983), чаще развиваются при левостороннем расположении пучка Кента.

2 случая возникновения трепетания предсердий на фоне синдрома WPW у спортсменов описали Г. И. Перов и С. Е.

Светличная (1986), поэтому при выявлении пароксизма трепетания или мерцания предсердий следует, после ликвидации приступа, вести поиск дополнительных проводящих путей, при необходимости проводить таким спортсменам электрофизиологические исследования и, что очень важно, исключить органические изменения сердца (например, недиагностированный стеноз левого венозного отверстия и т. п.).

Существенную помощь в решении экспертных вопросов при феноменах предвозбуждения оказывают современные методы исследования ритма сердца — амбулаторное мониторирование и чреспищеводная электрическая стимуляция.

При амбулаторном мониторировании можно решить вопрос о наличии скрытых, клинически не проявляющихся пароксизмов тахикардии, что дает основания для принятия клинически оправданного решения о запрещении продолжения занятий спортом.

Использование чреспищеводной электрической стимуляции и программированной стимуляции путем навязывания ритма искусственного водителя дает возможность определить способность атриовентрикулярного и добавочного пути к проведению импульсов, поступающих с большей частотой.

Если во время нарастающей по частоте стимуляции развивается блокада атриовентрикулярного проведения и удается спровоцировать пароксизмы тахикардии, это указывает на возможность возникновения аналогичной ситуации во время тренировочных и, особенно, соревновательных нагрузок и дает основания для запрещения занятий спортом.

Следует, однако, иметь в виду, что проведение этого исследования требует специальных условий и квалифицированного исследователя.

Чреспищеводная электрическая стимуляция в приведенных ниже примерах проводилась на кафедре кардиологии ЛенГИДУВа Т. Д. Бутаевым:
Альпинист, мастер спорта М. направлен к нам на консультацию из Москвы с диагнозом феномен WPW. Не допущен к спортивной деятельности. Жалоб не предъявляет. Никогда никаких сердцебиений не ощущал.

Обследован клинически, за исключением возникшего подозрения на атипичный феномен предвозбуждения на ЭКГ — без отклонений. Проведена чреспищеводная электрическая стимуляция. Установлено, что при возрастающей по частоте стимуляции до 220 импульсов в 1 мин аномалий проведения и нарушений ритма не возникает.

Допущен к занятиям спортом без ограничений.

Конькобежец Л., мастер спорта. Жалоб не предъявлял. ЭКГ в покое — дистрофия миокарда вследствие физического перенапряжения II. Случайно после соревнований врач обнаружил учащение пульса до 250 уд/мин. На ЭКГ четко определяется пароксизмальная тахикардия.

Направлен к нам на консультацию. Признался, что ощущает сердцебиение при физической нагрузке. Проведена чреспищеводная электрическая стимуляция — установлен функционирующий добавочный предсердно-желудочковый пучок. Спровоцирован и купирован финоптином пароксизм тахикардии. Занятия спортом запрещены.

Эти примеры показывают, что феномен предвозбуждения не является абсолютным противопоказанием к занятиям спортом [Марков Л. Н., 1988]. Проведение чреспищеводной электрической стимуляции позволяет достаточно убедительно дифференцировать этот феномен как вариант нормы от синдрома предвозбуждения, чреватого развитием пароксизма тахикардии во время увеличения нагрузок.

Нет никаких сомнений в том, что феномен предвозбуждения в ряде случаев является вариантом нормы и не препятствует занятиям большим спортом.

Источник: http://www.medical-enc.ru/sport/ritm_serdca_10.shtml

Глава 13 синдромы предвозбуждения желудочков. Синдром wpw

Синдромы предвозбуждения желудочков

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ И АНАТОМИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДОБАВОЧНЫХ ПУТЕЙ

В период с 1913 по 1929 г.

в литерату­ре появлялись отдельные описания ЭКГ, обычно рассматривавшиеся как электро­кардиографические курьезы, которые рет­роспективно можно определить как случаи предвозбуждения желудочков [Cohn А. и Fraser Р.

, 1913—1914; Wilson F., 1915, Hamburger W., 1929]. Только в 1930 г. L. Wolff, J Parkinson и P. White пришли к выводу, что речь идет об особом клини-ко-электрокардиографическом синдроме,

получившем по их именам название синд­рома WPW.

Эти авторы наблюдали 11 мо­лодых людей, периодически переносивших приступы тахикардии, а вне тахикардии имевших на ЭКГ короткий интервал Р—R и комплекс QRS, сходный с блокадой нож­ки. Еще раньше A.

Kent (1893, 1913, 1914) в серии работ сообщил о находке в сердце млекопитающих латеральных «узлов», свя­зывающих правое предсердие со стенкой правого желудочка. Правда, он рассматри-

валих как субстрат нормальногопредсерд-но-желудочкового соединения.Вскоре по­следовалоудивительное предвидение G.Mi­nes(1914) о том, что структуры, описан­ныеA.Kent,могут быть основой кругово­горитма в сердце человека. Такую жеги­потезу выдвинул S.deBoer(1921).

В 1932г. М. Holzmanи D.Scherfука­зали, что своеобразие ЭКГ присиндроме WPWможно связать с частичным распро­странениемсинусовых импульсов по пуч­куКента. Независимо от них к аналогич­номузаключению пришли С. Wolferthи F.

Wood(1933), которые к тому же выска­залипредположение, что ПТ, характерные дляэтого синдрома, есть следствие re-entryиретроградного движения импульса черезйучокКента. Через 10 лет F.Woodи со-авт.

(1943) подтвердили свое предположе­ние,обнаружив добавочное мышечноепредсердно-желудочковоесоединение в сердцемальчика, погибшего от приступатахикардии, осложнившей синдром WPW.Через год R.Oehnell(1944) сообщил о ги­белибольного, в сердце которого тоже бы­ланайдена добавочная мышечная связь междулевым предсердием и левым желу­дочком.R.

Oehnellпредложил термин «предэкзитация»(предвозбуждение). По мнениюRAndersonи сотр. (1981), имен­но этим исследователям(F.Wood,ROeh­nell),а не A.Kentyпринадлежит реаль­ная заслуга воткрытии аномальных пред-сердно-желудочковыхмышечных соедине­нийу лиц с электрокардиографическимипризнакамисиндрома WPW

Надозаметить, что миогенная тео­рияврожденного происхождения синдромаWPWзавоевывала призна­ниемедленно и с большим трудом.

Для объяснениягенеза этого синд­ромапредлагались другие интерес­ныегипотезы, в частности: об элект­ротоническомраспространении воз­бужденияот предсердий к желудоч­кам без участиядобавочных анато­мическихпутей, о продольном раз­деленииАВ узла и (или) системы Гиса— Пуркинье на два канала с ус­кореннымпроведением по одному из нихи с более ранним возбуждением какой-либочасти миокарда желудоч­ков,о нарушении синхронности в синовентрикулярномпроведении и неравномерном движениифронта возбужденияв стволе пучка Гиса и т. д. [Исаков И. И.,1953, 1961; Сальманович В. С., Удельнов М. Г.,1955;Лирман А. В., 1956; Soddi-PallaresD.etal.,1948; PrinzmetalM.,1961; SherfL.,JamesТ , 1969].

Дискуссияо механизмах формиро­ванияЭКГ при синдроме WPWза­метно пошла на убыль после того,как Н. Burchellи соавт.

(1967) по­казали,что в результате хирургичес­койперерезки участка миокарда, гдепредполагалосьпрохождение ДП, ис­чезалихарактерные электрокардио­графическиепризнаки предвозбуж-дения и прекращалисьприступы та­хикардии.

Этот факт, многократно подтвержденныйразличными кар-диохирургами,теперь уже не вызы­ваетсомнений (см. гл. 6).

Итак,термин «предэкзитация»(предвозбуждение)означает,что частьмиокарда желудочков или весь желудочковыймиокард возбуждает­сясинусовыми (предсердными) им­пульсамичерез ДП с опережением по сравнению стем, что бывает в обычных условиях, когдате же им­пульсыпроводятся к желудочкам толькочерез АВ узел и систему Ги­са—Пуркинье.

В наше время концеп­цияпредвозбуждения включает ряд ранеенеизвестных явлений, в част­ностиналичие: а) скрытых ДП, из­бирательнопроводящих импульсы в ретроградномнаправлении от желу­дочкак предсердию (так называе­мыескрытые ретроградные «пучки Кента»);б) мышечных соединений между АВ узломили стволом пучка Гиса и желудочком; в)множествен­ныхДП и др.

Рабочаягруппа экспертов ВОЗ (1980)обоснованно предложила раз­личатьдвапонятия: феноменWPWи синдром WPW;только во втором случаеу больных возникают присту­пыАВ реципрокных тахикардии. В своемизложении мы для краткости будемпользоваться единым назва­нием«синдром WPW».

Многообразиеаномальных, околь­ныхпутей и соединений сделало не­обходимымих классифицирование Этаработа была выполнена европей­скойисследовательской группой по изучениюпредвозбуждения желудоч­ков[AndersonR.etal.,1975]. Реко­мендуетсятермином «соединение» обозначатьаномальные проводящие

пути,проникающие в сократитель­ныймиокард, термином «тракт» — аномальныепути, заканчивающиеся вспециализированной проводящей ткани.

Анатомическаяклассифи­кациядобавочныхпутей(приводитсяс некоторыми поясне­ниями):

1.Предсердие-желудочковые (АВ) со­единения(«пучки Кента»).

2.Нодовентрикулярное соединениемеждуАВ узлом и правой стороной меж­желудочковойперегородки (волокна Ма-хейма).

3.Нодофасцикулярный тракт между АВ узломи разветвлениями правой ножки пучкаГиса (волокна Махейма) [Galla-gherJ.,1985].

4.Фасцикуло-вентрикулярное соедине­ниемежду общим стволом пучка Гиса и миокардомправого желудочка (волокна Махейма);функционируют в очень ред­кихслучаях.

5.Атриофасцикулярный тракт, связы­вающийправое предсердие с общим ство­ломпучка Гиса (тракт Брешенмаше) [BrechenmacherС, 1975]; встречается редко.

6.Атрионодальный тракт между СА узломи нижней частью АВ узла (задний межузловойтракт Джеймса) [JamesТ., 1961];имеется, по-видимому, у всех людей, нообычно не функционирует.

Последних2 тракта называют так­же АВ узловымишунтами, посколь­куони позволяют синусовым или предсерднымимпульсам без АВ за­держкидостигнуть общего ствола пучкаГиса. К этой же категории от­носяттак называемые короткие пути всамом АВ узле, а также «малый»,«недоразвитый» АВ узел и т. д. В приведеннойклассификации не упо­мянутыскрытые ретроградные «пуч­киКента», множественные ДП.

Аномальныемышечные пучки (ос­таткиэмбриональных АВ соедине­ний)могут располагаться в любой точкепредсердно-желудочковой бо­розды,кроме участка между аортой и кольцоммитрального клапана.

Их приняторазделять на париетальные,септалъныеи парасепталъные.

Пер­выеприсоединяются к свободным стенкамлевого и правого желудоч­ков,остальные связывают межпред-сердпутоперегородку с межжелудоч-

ковой,заканчиваясь спереди или сзадив ее мембранозной части, в правомтреугольнике центрального фиброзноготела сердца, нередко под эндокардомв непосредственной бли­зостик нормальной АВ проводящей системе.G.Guiraudonи соавт.

(1986) показали,что заднесептальные ДП могутсоединять заднюю часть лево­гожелудочка с прилегающей к нему частьюправого предсердия. Нельзя неупомянуть, что на возможность существованияперегородочных со­единенийуказывал еще G.

Paladino(1896).

W.Unterekerи соавт. (1980) обоб­щилиимевшиеся в литературе ана­томическиеданные о сердцах 35 умерших больных, укоторых при жизнина ЭКГ регистрировали при­знакисиндрома WPW.

В 30 случаях былинайдены короткие (от 1 до 10мм) и узкие (средний диаметр — 1,3мм) мышечные пучки, начинав­шиеся внижних отделах предсер­дийи проникавшие в мышцу желу­дочков.

Левосторонние ДП в боль­шинствеслучаев располагаются вне компактного,хорошо сформирован­ногофиброзного митрального кольца ив непосредственной близости от негопересекают жировой слой эпи-кардиальнойборозды.

Правосторон­ниеДП часто проникают к желудоч­кучерез врожденные дефекты («ды­ры»)трискупидального фиброзного кольца,которое слабее сформирова­но,не столь компактно и имеет «ра­зорванности»,по выражению A.Kent (1914) [Anderson R., Becker A., 1980].

Существуюти поверхностные ДП, лежащиев отдалении от фиброзных колецв жировой клетчатке венечной борозды[GallagherJ.etal.,1978]. Общаясхема расположения ДП представленана рис. 131. Большин­ствогистологически изученных ДП состоялииз обычных мышечных во­локон.Однако описаны предсердно-желудочковыесоединения, включав­шиеи специализированные, в част­ностиавтоматические, волокна [Во-seЕ. etal.,1979] (см. стр. 362).

Сведения, которыеприводят раз-

Рис131 Схема анатомических добавочныхсоединении(по RAndersonи ADecker).1)Добавочные атриовентрикулярныесое­динения,2) добавочные нодовентрикуляр-ные тракты;3) добавочные фасцикуловен-трикулярныесоединения, 4) добавочный атриофасцикулярныйтракт, 5) внутриуз-ловыешунты

личныеисследовательские группы относительнораспределения ДП, в основномсовпадают Иллюстрацией могутпослужить данные, получен­ныегруппой J.Gallagher[HammillSetal.

,1980] У 111 больных ДП рас­полагалисьследующим образом' в свободнойстенке левого желудоч­ка—в 52%,всвободной стенке пра­вогожелудочка — в 19%, в межже­лудочковойперегородке — в 29% случаевСреди этих больных было 74мужчины и 37 женщин в возрасте от7 до 62 лет (в среднем — 31,4 го­да). У всех111 больных ДП могли проводитьимпульсы в антероград-номи ретроградном направлениях Удругих 25 человек (17,4%) ДП проводилиимпульсы только в ретро­градномнаправлении (место одно­направленнойблокады чаще нахо­дитсяу желудочкового конца ДП — KuckK-H.etal.,1990). Наконец, в 7случаях (4,9%)отмечаласьизби­рательная антерограднаяпроводи­мостьДП (всего 143 больных).

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММАПРИ СИНДРОМЕ WPW

Существованиев сердце двух не­зависимыхпредсер дно-желудочковых путейсоздает основу для «конку-

ренции»между ними Большее и та меньшее участиеДП в проведении импульсак желудочкам зависит от длительностиЭРП в ДП и в АВ уз­леи скорости проведения импульса вэтих структурах Предвозбуждениежелудочкавозникает потому, что времяраспространения импульса от САузла к желудочку через ДП ко­рочевремени движения импульса черезАВ узел — систему Гиса — Пур-киньеЭти особенности находят от ражение наЭКГ, для которой харак­терны такиепризнаки короткий интервалР—R;волна А, или дельта волна; расширениекомплекса QRSКороткийинтервалР—R,точнееР—А, рассчитывают от нача­лазубца Р до начала волныА,ко­тораяпредставляет собой утолщение илизазубрину («лестничку»), де­формирующуюначало комплекса QRS[SegersM.etal.,1944]. Она— результатраннего, преждевременно­го возбужденияучастка миокарда одногоиз желудочков через ДП У большинствавзрослых людей интер­валР—А0,12 с, у детей

Источник: https://studfile.net/preview/1209622/page:17/

Синдромы предвозбуждения желудочков (включая синдром WPW) кардиолог21.рф

Синдромы предвозбуждения желудочков

Признаки предвозбуждения желудочков обнаруживаются на ЭКГ у 0,15% людей, обычно в отсутствие органического поражения сердца.

У 7—10% этих больных имеется аномалия Эбштейна, дополнительные пути проведения при ней нередко множественные.

Синдромы предвозбуждения желудочков чаще встречаются у мужчин, с возрастом их распространенность уменьшается, но вероятность

пароксизмальных тахикардий у таких больных растет. 

У 50—60% больных имеются жалобы на сердцебиение, тревожность, одышку, боль или стеснение в груди и обмороки. Примерно у четверти таких больных жалобы со временем исчезают. Если жалоб нет до 40 лет, то в дальнейшем их появление маловероятно. Дополнительные пути проведения, не проявляющиеся на ЭКГ, редко вызывают

симптомы.

Этиология

Большую роль, по-видимому, играет наследственность: дополнительные пути чаще встречаются у

родственников больных с синдромами предвозбуждения желудочков.

Патогенез

Чаще всего при синдромах предвозбуждения желудочков возникает ортодромная тахикардия (80—85% случаев), у 15—40% больных имеются пароксизмы

мерцательной аритмии, у 5% — трепетание предсердий. Желудочковая тахикардия не характерна.

Синдром WPW

При этом синдроме имеется дополнительный проводящий путь, лежащий вне проводящей системы сердца, который соединяет предсердия с желудочками. По этому пути возбуждение из предсердий распространяется на желудочки в обход АВ-узла. Раньше эти дополнительные пути называли пучками Кента.

Возбуждение распространяется на желудочки и по дополнительному пути, и через АВ-узел, достигая желудочков почти одновременно.

Это приводит к предвозбуждению желудочков, представляющему собой по сути сливной комплекс: часть миокарда желудочков возбуждается через дополнительный путь (на ЭКГ при этом появляется δ-волна), а весь остальной

миокард возбуждается обычным образом.

Если антеградное проведение осуществляется только через дополнительный путь, то предвозбуждение захватывает весь миокард желудочков и комплекс QRS в результате оказывается широким.

Проведение по дополнительным путям может быть быстрым, но рефрактерный период у них обычно длиннее, чем у АВ-узла.

Ортодромная тахикардия часто начинается с предсердной экстрасистолы, которая попадает на фазу рефрактерности дополнительного пути и проводится на желудочки по уже вышедшему из состояния рефрактерности АВ-узлу. На ЭКГ при этом формируется комплекс QRS без δ-волны.

Возбуждение распространяется по желудочкам, застает дополнительный путь вышедшим из состояния рефрактерности и распространяется по нему обратно на предсердия. У небольшой, но все же значимой (5—10%) части больных имеется несколько дополнительных

путей проведения.

Постоянная реципрокная тахикардия из АВ-соединения

Постоянная реципрокная тахикардия из АВ-соединения — это очень стойкая наджелудочковая тахикардия с участием необычного скрытого

дополнительного пути проведения.

Этот дополнительный путь своими свойствами напоминает АВ-узел: проведение в нем происходит с затуханием. Чем чаще он возбуждается,тем медленнее становится проведение.

Дополнительный путь обычно располагается в задней части межпредсердной перегородки и обеспечивает ретроградное проведение с желудочков на предсердия. Проведение по этому пути происходит с затуханием, а потому медленно.

При длительном течении постоянная тахикардия из АВ-соединения может

приводить к аритмогенной кардиомиопатии.

Волокна Махейма

Волокна Махейма — еще одна разновидность дополнительных путей проведения. Они могут быть двух видов: предсерднопучковыми и пучковожелудочковыми. В первом случае дополнительные пути располагаются на некотором расстоянии от АВ-узла и соединяются с правой ножкой пучка Гиса.

При реципрокной тахикардии с участием волокон Махейма антеградное проведение происходит по волокнам Махейма, поэтому комплекс QRS имеет форму как при блокаде левой ножки пучка Гиса с отклонением электрической оси сердца влево. Ретроградное проведение осуществляется через АВ-узел.

При пучковожелудочковых волокнах Махейма возбуждение из пучка Гиса идет по этим волокнам в

обход дистальных отделов проводящей системы.

Диагностика

  • Короткий интервал PQ(< 120мс)
  • Расширенный комплекс QRS (> 120 мс) с
    деформацией его восходящей части в некоторых отведениях (δ-волна) и нормальной конечной частью
  • Отклонение сегмента ST и зубца Т в сторону,
    противоположную δ-волне и основному направлению комплекса QRS

Чаще всего при синдроме WPW наблюдается тахикардия с узкими комплексами QRS и частотой 150—250 в минуту. Она начинается и кончается одномоментно. Локализацию дополнительных путей можно оценить по обычной

ЭКГ. По самой простой классификации все пути делят на тип А и тип В.

При синдроме WPW типа А в отведении V1 имеется высокий зубец R. Дополнительный путь при этом расположен слева и вызывает

предвозбуждение задних базальных сегментов левого желудочка.

При
синдроме WPW типа В в отведении V1 регистрируется зубец S или комплекс вида QS, а дополнительный путь располагается в правых отделах. Оценить локализацию дополнительного пути можно по форме ретроградного зубца Р, если он хорошо виден. Разработаны и более сложные алгоритмы.

Однако наиболее надежно в этом отношении ЭФИ: локализацию дополнительного пути определяют при стимуляции желудочков или во время ортодромной тахикардии.

В последнем случае исследование наиболее информативно, поскольку ретроградное проведение осуществляется только по дополнительному пути, тогда

как при стимуляции желудочков импульс отчасти идет и через АВ-узел.

Положительный зубец Р в V1, во время тахикардии указывает на локализацию дополнительного пути в свободной стенке левого желудочка, а отрицательный зубец Р в V1 говорит о том, что он проходит справа.

Оценка прогноза

Наличие признаков предвозбуждення желудочков на одних ЭКГ и их отсутствие на других прогностической ценности не имеет. Напротив, появление и исчезновение предвозбуждення желудочков от комплекса к комплексу указывает на благоприятный прогноз.

Данный признак можно выявить при холтеровском мониторинге ЭКГ или при нагрузочной ЭКГ-пробе. Такое непостоянное предвозбуждение желудочков говорит о том, что дополнительный путь не способен к быстрому АВ-проведению, поэтому риск внезапной смерти мал.

Однако и постоянное предвозбуждение желудочков не обязательно указывает на высокий риск внезапной смерти. Оценка риска в этой группе больных затруднена.

Поскольку наибольшую опасность при синдромах предвозбуждения желудочков представляет мерцательная аритмия, возможность ее спровоцировать может иметь наибольшее прогностическое значение. Спровоцировать мерцательную аритмию можно с помощью чреспищеводной ЭКС, однако лучший

метод оценки риска —ЭФИ.

Лечение

При нестабильной гемодинамике или очень плохой переносимости пароксизма проводят электрическую кардиоверсию. В остальных случаях возможно медикаментозное лечение.

При узких
комплексах QRS пытаются

снизить проводимость в АВ-узле. Начинают с ваготропных приемов. Из лекарственных средств обычно эффективны аденозин и верапамил, можно использовать и амиодарон. Весьма эффективна предсердная ЭКС, чреспищеводная или  эндокардиальная. Если приходится прибегать к электрической кардиоверсии, начинают с разрядов небольшой

энергии, но обычно электрической кардиоверсии не требуется.

При широких комплексах QRS рекомендуется использовать прокаинамид
в/в (кроме того, может быть эффективно в/в введение амиодарона,
флекаинида, соталола и пропафенона, но в США из этих препаратов для  в/в введения существует только амиодарон).

Лидокаин, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы и дигоксин использовать не следует, поскольку их эффективность невысока; кроме того, они могут увеличить частоту сокращения желудочков и вызвать желудочковую тахикардию. При неэффективности медикаментозного лечения прибегают к электрической кардиоверсии.

Энергия разряда должна быть не менее 200 Дж.

После деструкции дополнительного пути проведения часто исчезают не только реципрокные тахикардии, но и пароксизмы мерцательной аритмии,

если до этого они возникали.

Профилактика тахиаритмии

В отсутствие жалоб риск внезапной смерти мал, поэтому медикаментозное лечение или деструкция дополнительных путей в этом случае не нужны.

Исключение составляют больные, у которых случаи внезапной смерти были в семье, спортсмены и те, чья работа связана с опасностью для самих себя и окружающих (например, летчики).

При наличии жалоб, а также при пароксизмах мерцательной аритмии или остановке кровообращения в анамнезе риск внезапной

смерти высок. Эти больные требуют дополнительного обследования.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение возможно при высоком риске, но в отсутствие жалоб, при расположении дополнительных путей рядом с АВ-узлом (в этом случае катетерная деструкция может привести к АВ-блокаде), а также при высоком риске инвазивного лечения.

В качестве монотерапии используют амиодарон, соталол, флекаинид и пропафенон. Эти препараты замедляют проведение как в АВ-узле, так и в дополнительном пути проведения.

Иногда сочетают блокаторы АВ-проведения (антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы) с препаратами, действующими на дополнительный путь проведения

(антиаритмические средства класса Iа).

Радиочастотная катетерная деструкция

Эффективность метода составляет 85—98% и зависит от локализации дополнительного пути. Рецидивы возникают у 5—8% больных. Катетерную деструкцию используют при высоком риске внезапной смерти, при неэффективности или непереносимости медикаментозного лечения, а также при работе, сопряженной с опасностью (например, у

летчиков).

Литература

1. Б.Гриффин, Э.Тополь «Кардиология» М. 2008

2. John R. Hampton «The ECG in practice» Fourth edition, 2003
 

Источник: http://www.xn--21-6kcmeyll0abr.xn--p1ai/%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%8F/%D0%B0%D1%80%D0%B8%D1%82%D0%BC%D0%B8%D0%B8/%D1%81%D0%B8%D0%BD%D0%B4%D1%80%D0%BE%D0%BC%D1%8B-%D0%BF%D1%80%D0%B5%D0%B4%D0%B2%D0%BE%D0%B7%D0%B1%D1%83%D0%B6%D0%B4%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D0%B6%D0%B5%D0%BB%D1%83%D0%B4%D0%BE%D1%87%D0%BA%D0%BE%D0%B2/

МедЗабота
Добавить комментарий