Синдром напряжения миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертонией

Эффективность лозартана у больных артериальной гипертонией с гипертрофией миокарда левого желудочка

Синдром напряжения миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертонией

Н.М. Чихладзе, Т.А. Сахнова, Е.В. Блинова, Е.Б. Яровая, И.Е. Чазова
Институт кардиологии им. А.Л.Мясникова ФГУ РК НПК Минздравсоцразвития РФ, Москва

Развитие гипертрофии миокарда левого желудочка (ГЛЖ) у больных артериальной гипертонией (АГ) ассоциируется с повышенным риском сердечнососудистой заболеваемости и смертности. Ранняя диагностика ГЛЖ у больных АГ важна для стратификации риска развития сердечно-сосудистых осложнений и обоснования тактики лечения.

Электрокардиографическое (ЭКГ) исследование на протяжении почти столетия остается одним из основных методов диагностики ГЛЖ. За это время было предложено множество ЭКГ-критериев ГЛЖ – от простых вольтажных пороговых значений до сложных формул и балльных систем [1].

В целом обычно используемые ЭКГ-критерии ГЛЖ отличаются высокой специфичностью и относительно небольшой чувствительностью при выявлении ГЛЖ методом эхокардиографии (ЭхоКГ) или по анатомическим данным.

Вместе с тем в ряде исследований обоснована прогностическая значимость ЭКГ-критериев ГЛЖ в определении повышенного риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности [2, 3]. Одни из первых данных о влиянии ЭКГ-признаков ГЛЖ на прогноз были получены во Фрамингемском исследовании.

В ходе этого исследования было показано, что наличие ЭКГ-признаков ГЛЖ приводит к трехкратному увеличению риска смерти, а также значительному увеличению риска сердечно-сосудистых осложнений (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, инсульт, внезапная смерть [4].

В научной литературе представлены результаты, свидетельствующие об обратном развитии ГЛЖ на фоне антигипертензивной терапии, что сопряжено со снижением риска развития неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов.

Приведены результаты исследований, в которых обоснована эффективность препаратов, блокирующих эффекты ангиотензина II (АТ II), продемонстрировано кардиопротективное действие блокаторов АТ1-рецепторов (БРА), обусловленное не только снижением системного артериального давления (АД), но и прямым антипролиферативным действием на кардиомиоциты и фибробласты миокарда. Прогностическая значимость ЭКГ-критериев ГЛЖ представлена в исследовании LIFE, в котором оценивался эффект БРА лозартана в сопоставлении с β-адреноблокатором по влиянию на АД, обратное развитие ГЛЖ и конечные сердечно-сосудистые исходы [5]. Продемонстрированы преимущества лозартана в предотвращении сердечно-сосудистых заболеваний и смертности у больных АГ и ЭКГ по критериями ГЛЖ.

Доступность регистрации ЭКГ в амбулаторных условиях, возможность применения ЭКГ-критериев ГЛЖ для выявления ее признаков и анализа их в динамике на фоне антигипертензивной терапии БРА лозартаном послужили основанием для данного исследования.

Цель предпринятого нами исследования ЭЛЛА-ГЛЖ (Эффективность препаратов Лозап и Лозап Плюс у пациентов с Артериальной гипертонией и ГЛЖ) – проведение скрининга в условиях поликлинической практики с использованием ЭКГ-критериев ГЛЖ у больных АГ для выявления ГЛЖ и оценки в динамике на протяжении 12 мес эффективности лозартана по влиянию на АГ и ГЛЖ.

Материалы и методы исследования

Скрининговому обследованию были подвергнуты 557 больных с ранее леченой и нелеченой АГ. Критерии включения в исследование: уровень АД, ≥140 и/или 90 мм рт. ст.

, ЭКГ-признаки ГЛЖ по критерию Соколова–Лайона и/или корнельскому произведению. По результатам скрининга ЭКГ-признаки ГЛЖ были выявлены у 155 из 557 больных АГ.

Все пациенты с выявленными признаками ГЛЖ были включены в дальнейшее исследование.

Критериями исключения из исследования служили:

  • аллергические реакции или кашель, возникающие на фоне приема препаратов из группы БРА или ингибиторов АПФ;
  • беременность;
  • ИМ или острое нарушение мозгового кровообращения давностью менее 6 мес;
  • двусторонний стеноз почечных артерий или стеноз почечной артерии единственной почки.

В соответствии с протоколом исследования (рис. 1.) пациенты получали лозартан в виде монотерапии (Лозап, Zentiva, Чехия) или фиксированную комбинацию Лозап 50 мг + гидрохлоротиазид 12,5 мг (Лозап Плюс).

Выбор тактики лечения (монотерапия или комбинированное лечение) основывался на уровне АД: при АГ 1-й степени назначали Лозап в дозе 50 мг в день, при АГ 2–3-й степени – Лозап Плюс 1 раз в день. При отсутствии достижения целевого уровня АД (АД140/90 мм рт. ст.

) к терапии присоединяли другие антигипертензивные препараты длительного действия из групп антагонистов кальция, β-адреноблокаторов и препаратов центрального действия.

На последующих визитах с интервалом в 4 нед (всего 13 визитов на протяжении 12 мес исследования), при необходимости проводили коррекцию терапии до достижения целевого уровня АД.

Рис. 1. Схема исследования.

Измерение АД у пациентов проводили в положении сидя, после предварительного отдыха в течение 10 мин. Были выполнены три измерения на одной и той же руке с интервалом в 2 мин, после чего вычисляли среднее значение АД.

Регистрацию ЭКГ проводили исходно и в динамике через 6 и 12 мес лечения. Все ЭКГ, снимаемые при скрининге исходно и в динамике, анализировали с целью выявления признаков ГЛЖ в институте кардиологии им. А.Л.Мясникова.

ЭКГ регистрировались со скоростью 50 мм/с в масштабе 1 мВ=1 см и оценивались двумя независимыми экспертами, незнакомыми с клинической информацией. Продолжительность комплекса QRS измеряли с точностью до 10 мс, а амплитуды зубцов R в отведениях aVL, V5, V6 и зубцов S в отведениях V1 и V3 – с точностью до 1 мм (0,1 мВ).

Показатель Соколова–Лайона вычисляли как сумму зубца S в отведении V1 и зубца R в отведении V5 или V6 (выбирали отведение, где амплитуда зубца R была больше).

Корнельский показатель вычисляли как сумму зубца R в отведении aVL и зубца S в отведении V3.

Корнельское произведение вычисляли как произведение корнельского показателя и продолжительности QRS, при этом вводилась поправка на пол: у женщин к значению корнельского показателя прибавляли 6 мм.

ЭКГ-признаком ГЛЖ считалось выполнение по крайней мере одного из двух критериев: показатель Соколова–Лайона более 38 мм и/или корнельское произведение более 2440 мм х мс.

Наличие или отсутствие синдрома напряжения (strein pattern) определялось визуально.

Синдром напряжения диагностировали при наличии косонисходящего выпуклостью вверх снижения сегмента ST и асимметричных отрицательных зубцов Т, направленных противоположно комплексу QRS, в отведениях I, aVL, V5 и/или V6.

В динамике были проанализированы ЭКГ у 111 из 155 больных с исходной ГЛЖ на протяжении 6 мес лечения, которые составили 1-ю группу, в которой для анализа были доступны все исследуемые параметры на всех визитах на протяжении 6 мес наблюдения. У 55 из них динамика АД и данные ЭКГ проанализированы по результатам всех визитов на протяжении 12 мес лечения. Эти пациенты составили 2-ю группу.

Критерии оценки эффективности проводимой терапии – нормализация уровня АД (менее 140/90 мм рт. ст.) по данным офисных измерений, положительная динамика ЭКГ-признаков ГЛЖ.

Статистическую обработку результатов проводили с использованием пакетов статистических программ STATISTICA 8.0 и SPSS 13.0.

Для каждой из непрерывных величин в зависимости от типа распределения приведены либо среднее (M) и стандартное отклонение (s), либо медиана и квартили распределения. Для анализа таблиц сопряженности 2х2 был применен двусторонний точный критерий Фишера, для таблиц сопряженности 2х3 (сравнение групп по тяжести течения АГ) – критерий x2 Пирсона.

Для оценки эффективности лечения пациентов с ГЛЖ было проведено сравнение исходных показателей до лечения с их значениям через 6 мес терапии, а также через 12 мес с помощью непараметрического парного критерия Вилкоксона.

При сравнении степени изменения показателей в группах, разделенных по полу и заболеваемости сахарным диабетом, в зависимости от типа распределения степени изменения показателя использовали t-критерий Стьюдента или U-критерий Манна–Уитни.

Динамика средних значений ЭКГ-показателей Соколова–Лайона, корнельского произведения и АД исследовали с помощью дисперсионного анализа (ANOVA) повторных измерений во всей группе пациентов с ГЛЖ.

Были проанализированы и данные повторных измерений для групп с сохранением и отсутствием ЭКГ-признаков ГЛЖ к 6-му и 12-му месяцам лечения, на фоне терапии с тремя последовательными моментами наблюдений.

С использованием критерия Ньюмена–Кейлса проводили множественные сравнения средних и вычисляли значимость различия для каждого из возможных сравнений.

Проверяемые гипотезы отклоняли при уровне значимости р

Источник: https://medi.ru/info/9205/

Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия (I42.1)

Синдром напряжения миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертонией

Дифференциальная диагностика проводится с рядом заболеваний, сопровождающихся развитием  гипертрофии левого желудочка, прежде всего “сердце спортсмена”, приобретенные и врожденные пороки, ДКМП, а при склонности к повышению АД — эссенциальную артериальную гипертензию.

Дифференциальная диагностика с пороками сердца, сопровождающимися систолическим шумом, приобретает особо важное значение в случаях обструктивной формы ГКМП. У больных с очаговыми и ишемическими изменениями на ЭКГ и  ангинозной болью первостепенной задачей является дифференциальная диагностика с ИБС.

При преобладании в клинической картине признаков застойной сердечной недостаточности в сочетании с относительно небольшим увеличением размеров сердца ГКМП следует дифференцировать от миксомы предсердий, хронического легочного сердца и заболеваний, протекающих с синдромом рестрикции — констриктивного перикардита, амилоидоза, гемохроматоза и саркоидоза сердца и рестриктивной кардиомиопатии.
 

Ишемическая болезнь сердца. Наиболее часто ГКМП приходится дифференцировать с хроническими и реже острыми формами ИБС.

В обоих случаях могут наблюдаться ангинозная боль в области сердца, одышка, нарушения сердечного ритма, сопутствующая артериальная гипертензия, добавочные тоны в диастолу, мелко- и крупноочаговые изменения и признаки ишемии на ЭКГ.

Важное значение для постановки диагноза имеет ЭхоКГ, при которой у части больных определяются свойственные ИБС нарушения сегментарной сократимости, умеренная дилатация левого желудочка и снижение его фракции выброса. Гипертрофия левого желудочка весьма умеренная и чаще носит симметричный характер.

Впечатление о непропорциональном утолщении межжелудочковой перегородки может создавать наличие зон акинезии вследствие постинфарктного кардиосклероза в области задней стенки левого желудочка с компенсаторной гипертрофией миокарда перегородки.

При этом, в противоположность асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки как формы ГКМП, гипертрофия перегородки сопровождается гиперкинезией. В случаях заметной дилатации левого предсердия вследствие сопутствующей митральной регургитации при ИБС неизменно отмечается дилатация левого желудочка, несвойственная больным ГКМП.

Подтвердить диагноз ГКМП позволяет обнаружение признаков субаортального градиента давления.При отсутствии ЭХОКГ- данных в пользу субаортальной обструкции дифференциальная диагностика значительно затрудняется. Единственно надежным методом распознавания или исключения ИБС в таких случаях является рентгеноконтрастная коронарография. У лиц среднего и старшего возраста, особенно у мужчин, необходимо иметь в виду возможность сочетания ГКМП с ИБС.

Эссенциальная артериальная гипертензия. Для дифференциальной диагностики наибольшую сложность представляет ГКМП, протекающая с повышением АД, которую следует отличать от изолированной эссенциальной артериальной гипертензии, сопровождающейся гипертрофией левого желудочка с непропорциональным утолщением межжелудочковой перегородки.

В пользу эссенциальной артериальной гипертензии свидетельствует значительное и стойкое повышение АД, наличие ретинопатии, а также увеличение толщины интимы и медии сонных артерий, не характерное для больных ГКМП. Особое внимание необходимо уделять выявлению признаков субаортальной обструкции.

При отсутствии субаортального градиента давления на вероятную ГКМП, в отличие от эссенциальной артериальной гипертензии, указывают значительная выраженность асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки с увеличением ее толщины более чем в 2 раза по сравнению с задней стенкой левого желудочка , а также обнаружение ГКМП хотя бы у одного из 5 взрослых кровных родственников.

Наоборот, при отсутствии признаков ГКМП у 5 и более членов семьи больного вероятность этого заболевания не превышает 3%. 
 

При сочетании гипертрофии левого желудочка с систолическим шумом необходимо проводить дифференциальную диагностику обструктивной ГКМП с пороками сердца, прежде всего недостаточностью митрального клапана, клапанным и подклапанным мембранозным стенозом устья аорты, коарктацией аорты и дефектом межжелудочковой перегородки.

 Важное дифференциально-диагностическое значение в этом случае имеет характер динамики величины обратного тока крови по данным аускультации, ФКГ и допплерэхокардиографии под влиянием изменения преднагрузки и постнагрузки левого желудочка с помощью перемены положения тела, пробы Вальсальвы и введения вазопрессорных и вазодилататорных препаратов.

В отличие от ГКМП, при ревматической митральной недостаточности объем регургитации в левое предсердие возрастает при повышении АД, то есть препятствия изгнанию, и уменьшается при снижении венозного притока в положении стоя или после вдыхания амилнитрита. В пользу диагноза ГКМП свидетельствуют семейный анамнез, наличие ангинозной боли, очаговых и ишемических изменений на ЭКГ. Подтвердить диагноз позволяет обнаружение признаков субаортальной обструкции при допплерэхокардиографии.

Определенные трудности могут возникать при дифференциальной диагностике ГКМП и пролапса митрального клапана.

При обоих заболеваниях отмечается склонность к сердцебиению, перебоям, головокружению и обморокам, “поздний” систолический шум над верхушкой сердца и одинаковый характер его динамики под влиянием физиологических и фармакологических проб.

В то же время пролапсу митрального клапана, в отличие от ГКМП, свойственны меньшая выраженность гипертрофии левого желудочка и отсутствие очаговых изменений на ЭКГ. Окончательный диагноз может быть поставлен на основании данных допплерэхокардиографии, в том числе чреспищеводной.

Клапанный стеноз устья аорты. В части случаев эпицентр систолического шума клапанного стеноза устья аорты определяется в точке Боткина и над верхушкой сердца, что может напоминать аускультативную картину обструктивной ГКМП.

Для обоих заболеваний одинаково характерны также ангинозная боль, одышка, синкопе, признаки гипертрофии левого желудочка, изменения сегмента SТ и зубца T на ЭКГ, а также увеличение толщины миокарда левого желудочка при неизменных или уменьшенных размерах его полости при ЭхоКГ и АКГ.

Отличить стеноз устья аорты помогает определение особенностей пульса, проведение систолического шума на сосуды шеи, наличие постстенотического расширения восходящей аорты и признаков фиброза или кальциноза аортального клапана при рентгенографии и ЭхоКГ, а также изменения сфигмограммы в виде “петушиного гребня”.

Подтвердить диагноз стеноза устья аорты позволяет обнаружение градиента систолического давления на уровне клапана при допплерэхокардиографии и катетеризации сердца.

Более трудной задачей является дифференциальный диагноз обструктивной ГКМП и мембранозного субаортального стеноза.

 В пользу ГКМП могут свидетельствовать семейный анамнез, характерная форма кривой сфигмограммы и более позднее возникновение систолического прикрытия аортального клапана при ЭхоКГ ), в то время как на вероятный мембранозный стеноз устья аорты указывает сопутствующая аортальная регургитация — частое осложнение этого врожденного порока. Уточнить диагноз помогают допплерэхокардиография и инвазивное обследование, позволяющие определить локализацию и характер (фиксированный или динамический) препятствия изгнанию в левом желудочке.

Больным коарктацией аорты, как и ГКМП, свойственны жалобы на одышку, головокружение и кардиалгии, возникающие в молодом возрасте и сочетающиеся с систолическим шумом в прекардиальной области и признаками гипертрофии левого желудочка при ЭКГ и ЭхоКГ.

Распознавание этих заболеваний обычно не вызывает затруднений и возможно уже на этапе клинического обследования при обнаружении патогномоничных для коарктации аорты повышения АД на верхних конечностях и его снижения на нижних.

В сомнительных случаях подтвердить диагноз врожденного порока сердца позволяют данные магнитно-резонансной томографии и рентгеноконтрастной аортографии.

Дефект межжелудочковой перегородки. У асимптоматичных больных молодого возраста с грубым систолическим шумом в III-IV межреберье у левого края грудины и признаками гипертрофии левого желудочка приходится проводить дифференциальную диагностику обструктивной ГКМП с дефектом межжелудочковой перегородки.

Отличительными особенностями этого врожденного порока при неинвазивном обследовании являются “сердечный горб” и систолическое дрожание в месте выслушивания шума, его связь с I тоном, а также заметное увеличение дуги легочной артерии на рентгенограммах сердца.

Окончательный диагноз может быть поставлен с помощью допплер-ЭхоКГ, а в особо сложных случаях — инвазивного обследования сердца.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/3890

Гипертония миокарда

Синдром напряжения миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертонией

Гипертрофия миокарда левого желудочка — это болезнь, которая означает, что увеличилась масса мышцы сердца. Часто она является следствием гипертонической болезни, поэтому проявляется практически у всех пациентов, которые болеют гипертонией. На начальном этапе так проявляется реакция организма на повышение давления. Так ли плохо увеличение массы миокарда?

Если говорить о мышцах ног и рук, для них это утолщение в процессе повышенной нагрузки является вполне положительным явлением. С сердечной мышцей дело обстоит совсем иначе: сосуды, которые питают сердце, не могут расти также быстро, как мышечная масса.

По этой причине его питание страдает, особенно когда нагрузка на него повышается. Стоит учитывать и тот факт, что в сердце есть проводящая система, которая, можно выразиться, не растет. Из-за этого развиваются зоны аномальной активности и проводимости.

Следствие этому — многочисленные аритмии.

Концентрическая гипертрофия часто приводит к тому, что потребность миокарда в кислороде увеличивается. Здесь имеет значение ряд факторов.

Очаговый некроз и ишемия развиваются из-за сбоя кровотока в капиллярах, который происходит из-за того, что размер волокон мышцы достигает критического уровня. Считается, что вес сердца в таком случае превышает норму в два раза.

Наблюдается следующая ситуация: по отношению к объему миокарда площадь поверхности капилляров уменьшается, но расстояние между капиллярами и мышечной клеткой возрастает. В связи с этим миокарду требуется кислорода больше, чем обычно, на 50 процентов. Это значит, что любой дефицит в его подаче еще больше усугубляет положение.

Пациенты живут с таким состоянием сердца десятки лет. Поэтому, может казаться, что бояться нечего. Несмотря на это, стоит признать тот факт, что риск последствий и осложнений у тех, кто болен гипертрофией, гораздо выше по сравнению с теми, у кого такого диагноза нет.

Поэтому, если особых неудобств не дает конкретно эта болезнь, то они запросто могут возникнуть из-за осложнений, возникающих в результате нее. Кроме гипертонии есть другие причины этого недуга. Рассмотрим их ниже.

Причины и симптомы

Одной из причин заболевания может быть почечное давление

Гипертрофия может возникнуть из-за гипертонии почек. В этом случае часто поражается левый желудочек. Это можно считать профессиональным заболеванием спортсменов. Иногда у них может развиться и гипертрофия правого желудочка. Могут быть и другие причины развития заболевания. В зависимости от того, какой отдел сердца поражен гипертрофией, причины могут быть разными:

  • ИБС;
  • кардиомиопатия; гипертрофическая кардиомиопатия характеризуется тем, что желудочки сердца неестественно утолщаются, из-за чего сердце подвержено дополнительным нагрузкам; в основном это наследственное заболевание;
  • избыточный вес, так как этот фактор стал все чаще проявляться у детей, это делает и их склонными к такой патологии сердца;
  • стеноз митрального клапана или его недостаточность;
  • аортальный стеноз;
  • стресс;
  • легочные заболевания; они снижают функционирование почек, что особенно сказывается на левом предсердии;
  • врожденные пороки сердца; это когда сердце за девять месяцев беременности развивается не так, как надо; нарушение функционирования часто связано с митральным клапаном, клапаном легочной артерии и трехстворчатым клапаном;
  • дефект межжелудочковой перегородки; из-за этого смешивается кровь двух отделов; в такой смешанной крови, которая поступает к тканям и органам, недостаточно кислорода; чтобы восстановить хорошее питание организма, два отдела сердца начинают работать более усиленно, а это дополнительная нагрузка.

Симптомы гипертрофии сердца зависят от того, какова причина, вызвавшая ее. Частый признак — нарушение сердечного ритма. Кроме того, может наблюдаться:

  • затрудненное дыхание;
  • боль в груди;
  • повышенная утомляемость;
  • трудности с выполнением физических упражнений;
  • одышка;
  • головокружение;
  • обморок;
  • отечность нижних конечностей.

Диагностика и лечение

Врач проводит эхокардиографию

Диагностировать это заболевание может только врач. Кроме разговора с пациентом, он назначит дополнительное обследование, которое может включать в себя эхокардиографию и ЭКГ. После обследования он назначит необходимые лекарственные препараты. Кроме этого, лечение включает в себя следующие действия:

  • избавление от лишней массы тела. это помогает снизить артериальное давление;
  • отказ от курения;
  • уменьшение потребления соли, что также способствует снижению давления;
  • увеличение физической нагрузки, но только после обсуждения с врачом;
  • диета.

Да, сильно бояться гипертонии не стоит, но и легкомысленно относиться к этой болезни тоже нельзя. Если все держать под контролем, здоровье не будет давать сбой!

Рекомендуем также почитать

Гипертрофия миокарда левого желудочка, что это такое и насколько это опасно?

Гипертрофия миокарда левого желудочка — это увеличение массы мышцы сердца. которая со временем возникает почти у всех пациентов с гипертонической болезнью. Выявляется она в основном при проведении УЗИ сердца, реже при ЭКГ. На начальном этапе это приспособительная реакция организма на повышенное артериальное давление.

Здесь можно провести аналогию с мышцами рук и ног, которые при повышенной нагрузке утолщаются. Однако, если для этих групп мышц это хорошо, то для сердечной мышцы не все так однозначно.

В отличие от бицепсов, сосуды, питающие сердце, не так быстро успевают расти за мышечной массой, в результате чего может страдать питание сердца, особенно в условиях существующей повышенной нагрузки.

Кроме этого, в сердце существует сложная проводящая система, которая вообще не может «расти», в результате чего создаются условия для развития зон аномальной активности и проводимости, что проявляется многочисленными аритмиями.

Что касается вопроса опасности для жизни, то, безусловно, лучше не иметь гипертрофии, в многочисленных исследованиях показано, что риск развития осложнений у пациентов с гипертрофией гораздо выше, чем у лиц без нее.

Но с другой стороны, это не какая-то острая ситуация, которую срочно надо корректировать, пациенты живут с гипертрофией десятки лет, а статистика вполне может искажать реальную ситуацию.

Вы должны делать то, что зависит от Вас – это контроль артериального давления, один-два раза в год делать УЗИ для отслеживания этой ситуации в динамике. Так что гипертрофия миокарда это не приговор – это сердце гипертоника.

Гипертрофия миокарда левого желудочка

Гипертрофия миокарда характеризуется увеличением мышечной массы в сердце и требует медицинского лечения, также изменения привычного уклада жизни. В противном случае данная патологии может стать причиной инсульта или инфаркта миокарда.

На фоне гипертонической болезни у большинства пациентов происходит неконтролируемое увеличение массы мышечной ткани сердца. Возникшая патология носит название гипертрофия миокарда и может быть обнаружена в его разных отделах.

Как известно орган имеет два предсердия, в которые происходит поступление крови из кругов кровообращения и два желудочка предназначенных для выталкивания крови в сосуды.

Гипертрофия каждого отдела сердца имеет свои определенные причины, характерные симптомы и лечение.

Заболевание может быть двух форм:

  • симметричная (концентрическая)
  • асимметричная.

Чаще встречается второй тип (более 50%), имеющий гипертрофию нижней, средней или верхней части левого желудочка и межжелудочковой перегородки (мжп). В этом случае утолщение мышц миокарда на отдельных участках может достигать 50 – 60 мм.

Концентрическая гипертрофия встречается несколько реже и составляет около 30% от общего числа страдающих данным недугом. Первичное поражение миокарда может характеризоваться выраженной гипертрофией мышцы левого желудочка и реже правого. Также возникает уменьшение размеров полостей, значительно нарушается диастолическая функция желудочка с частыми нарушениями сердечного ритма.

Что касается гипертрофии миокарда правого желудочка, то данная патология относится к достаточно редким заболеваниям. Так как правый отдел сердца очень сильно зависит от работы легких, то причины, по которым оно возникает нужно искать в нарушениях функции дыхания. Поэтому лечение должно включать мероприятия, нормализующие работу легких, а также устранение стеноза легочного клапана.

Симптомы

Умеренная гипертрофия тканей миокарда левого желудочка и межжелудочковой перегородки характеризуется неоднородностью проявлений.

В отдельных случаях на протяжении долгих лет заболевание может себя никак не проявлять, а больной не догадываться, что у него имеется патология в сердце.

Однако нельзя исключать вариант, когда самочувствие больного по неизвестным причинам начинает ухудшаться. В этом случае требуется немедленно начать лечение.

Самым распространенным симптомом гипертрофии левого желудочка является стенокардия, которая возникает вследствие сжатия сосудов сердечной мышцы.

В результате этого происходит ее увеличение и возрастает потребность в большем объеме кислорода и питательных веществах.

Помимо этого признака на фоне возникшего патологии сердца имеют место мерцательная аритмия, фибрилляция предсердия, а также голодание миокарда.

Симптомы, сопровождающие гипертрофию левого желудочка:

  1. Периодические боли в грудной клетке и области сердца.
  2. Выше нормы артериальное давление.
  3. Скачки давления.
  4. Аритмия.
  5. Головные боли.
  6. Одышка.
  7. Нарушение сна.
  8. Слабость и плохое самочувствие.

Как показывает практика, умеренная гипертрофия левого желудочка может стать симптомом, указывающим и характеризующим течение следующих заболеваний:

  • Сердечная недостаточность.
  • Врожденный порок сердца.
  • Атеросклероз.
  • Отек легких.
  • Острый гломерулонефрит.
  • Инфаркт миокарда.

Лечение

Лечение видоизмененного состояния тканей миокарда левого желудочка и межжелудочковой перегородки должно проводиться под постоянным врачебным контролем.

Также потребуется устранить причины, провоцирующие ухудшение состояния больного. Главной задачей при таком диагнозе является уменьшение размеров левого желудочка сердца до естественного объема.

В этом случае лечение должно иметь комплексный подход.

Помимо медикаментозной терапии пациент должен изменить свой привычный уклад жизни, что позволит более успешно провести лечение. Прежде всего, в питании больного необходимо уменьшить потребление соли, принятие спиртных напитков, исключить продукты и блюда с высоким содержанием жиров, а также копчености и жареную пищу.

К сожалению, в некоторых случаях медикаментозное лечение может не дать положительных результатов, тогда назначается оперативное вмешательство, во время которого удаляется участок сердечной мышцы левого желудочка или межжелудочковой перегородки.

Гипертрофия левого желудочка

Источник: https://heal-cardio.com/2016/02/11/gipertonija-miokarda/

История болезни – гипертоническая болезнь, ИБС – кардиология

Синдром напряжения миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертонией

Подробности

Клинический диагноз

Гипертоническая болезнь III стадии, IV риска.

ИБС, Стенокардия напряжения II ФК.

Концентрическая гипертрофия ЛЖ, нарушение диастолической функции.

Осложнение

Недостаточность кровообращения I (ХСН II ФК)

Диагноз сопутствующего заболевания

Ожирение III степени.

Дислипидемия IIb.

Церебро-васкулярная болезнь, хроническая ишемия головного мозга.

Паспортная часть

1. ФИО Пол женский

3. Год рождения 1954, возраст 56 лет

4. Постоянное место жительства г.Москва

4. Профессия: заведующая регистратурой

5. Дата поступления 13.11.2010

Жалобы при поступлении

На головокружение, головные боли, шум в ушах, дискомфортные ощущения за грудиной, одышку при физической нагрузке.

Anamnesis morbi

Длительное время страдает гипертонической болезнью примерно с 2000г, с 46 лет. Максимальное давление 200/110 мм рт.ст., при одном из трех гипертонических кризов. Терапию принимала нерегулярно (аспирин, эгилок, эналаприл).

Привычное давление 140/90 мм рт.ст. Около года назад, в 2009 г. Стала отмечать появление болей за грудиной ноющего характера, дискомфортных ощущений за грудиной при умеренной физической, купирующихся в покое. Отеки отсутствуют.

Около 2 лет назад, в 2008 г. отмечает появление головных болей, головокружения. Диагностирована ЦВБ. Проводилась госпитализация в ГКБ №55.

Настоящее ухудшение состояния отмечает около месяца, когда наряду с дестабилизацией АД усилились вышеописанные жалобы.

Госпитализирована в плановом порядке для подбора гипотензивной терапии.

Anamnesis vitae

Родилась в Москве 11.10.1954. Замужем, имеет троих детей, родила в 25 лет. Дети рождались в срок, доношенные, роды без особенностей. Менархе в 14 лет, далее менструации проходили регулярно, без осложнений. Климакс без осложнений. Менопауза с 55 лет, протекала без осложнений.

Работа: заведующий регистратурой, нервная, без вредностей, на пенсии с 55 лет.

Питание нерегулярное, несбалансированное.

Вредные привычки: злоупотребление алкоголем по праздникам.

Перенесенные заболевания

В 2008 госпитализация в ГКБ №55, поставлен диагноз ЦВБ, хроническая ишемия головного мозга.

Аллергию на лекарственные препараты отрицает, сезонные аллергии отрицает.

Страховой полис №6433782.

Наследственность

Мать болела гипертонической болезнью, умерла в 83года от инфаркта миокарда. Отец умер от ИБС в 39 лет.

Status praesens

Общий осмотр 22.11.2010

Сознание ясное. Состояние средней тяжести. Положение активное.

Кожа и видимые слизистые нежно-розовые, кожа сухая. Отеков нет. Выявляется пастозность голеней, стоп.

Щитовидная железа не увеличена.

Лимфатические узлы: шейные, надключичные, подчелюстные, подмышечные, паховые лимфоузлы не увеличены, при пальпации безболезненны.

Икроножные мышцы безболезненны, вены расширены.

Кости при поколачивании безболезненны, суставы не изменены.

Температура тела 36.6оС.

Рост 165см, вес 110кг, ИМТ=40,4. Окружность живота 121см.

Система органов дыхания

Голос ясный, грудная клетка правильной формы, ЧДД 16 в мин. Ритм дыхательных движений правильный.

Перкуторный звук ясный легочный над всей поверхностью легкого. Дыхание везикулярное над всей поверхностью легкого. Хрипы не выслушиваются.

Топографическая перкуссия легких.

Топографические ориентирыПравое лёгкоеЛевое лёгкое
Верхняя граница легких
Высота стояния верхушек спереди3 см выше ключицы
Высота стояния верхушек сзадиОстистый отросток VII шейного позвонка
Ширина полей Кренига5 см
Нижняя граница легких
Окологрудинная линияVI ребро
Срединно-ключичная линияVI ребро
Передняя подмышечная линияVII реброVII ребро
Средняя подмышечная линияVIII реброVIII ребро
Задняя подмышечная линияIX реброIX ребро
Лопаточная линияX реброX ребро
Околопозвоночная линияОстистый отросток XI груд. позвонкаОстистый отросток XI груд. позвонка

Сердечно-сосудистая система

Шейные вены не изменены. Верхушечный толчок пальпируется в VI межреберье по среднеключичной линии, усилен, не разлитой.

Границы относительной сердечной тупости:

правая — VI межреберье по правому краю грудины,

левая — III межреберье по среднеключичной линии,

верхняя — III межреберье.

Аускультация сердца: 1й и 2ой тоны приглушены.

Ритм правильный, 88 уд/мин, пульс умеренного наполнения умеренного напряжения,

АД 160/100 мм рт.ст.

Пищеварительная система

Язык влажный, не обложен.

Живот увеличен за счет подкожно-жировой клетчатки, при пальпации безболезненный, участвует в акте дыхания.

Печень пальпируется, при пальпации мягкая, безболезненная, нижний край печени не выступает из-под реберной дуги. Желчный пузырь не пальпируется, симптом Ортнера отрицательный.

Границы печени по Курлову

ЛинииВерхняя границаНижняя граница
Правая срединно-ключичная линияVI реброНа уровне края рёберной дуги
Передняя срединная линияНа 2 см выше пупка
Левая рёберная дугаЛевая срединно-ключичная линия

Мочевыделительная система

Почки не пальпируются, симптом Пастернацкого отрицательный. Мочеиспускание безболезненное, регулярное.

Нервно-психическое состояние и органы чувств

Сознание ясное. Контактна. Слух, зрение сохранены. Параличи, парезы отсутствуют. Чувствительность в норме.

План обследования:ЭКГЭхо-КГОбщий анализ кровиБиохимический анализ кровиКлинический анализ мочи

На ЭКГ: ритм синусовый, патологических изменений не выявлено.

Индекс Соколова-Лайона=13мм

RV5, 6 + SV1,2 >= 35 мм (у пациентов старше 40 лет) и >= 45 мм (у пациентов моложе 40 лет)

(Специфичность индекса Соколова–Лайона достигает 100%, хотя чувствительность не превышает 22%)

Корнельский вольтажный индекс=12мм

RaVL + SV3 > 28 мм у мужчин и RaVL + SV3 > 20 мм у женщин.

(Чувствительность этого индекса несколько выше (42%), чем индекса Соколова–Лайона, а специфичность составляет 96%)

Признаков гипертрофии миокарда ЛЖ на ЭКГ не выявлено.

Данные лабораторных, инструментальных методов исследования и консультации специалистов

Эхо-КГ (19.11.10)

Аорта уплотнена, не расширена АО 3,5 (N=2.0-3.7см)

Левое предсердие не увеличено ЛП 3.6 (N=2.0-4.0см)

Полость ЛЖ не расширена КДР 5.2 (N=4.0-5.5см)

КСР 3.1 (N=2.5-3.8см)

Сократительная функция ЛЖ снижена ФВ=60% (N>60%)

Нарушений локальной сократимости нет.

Межжелудочковая перегородка утолщена ТМЖП 1.2 (N=0.7-1.1см)

Задняя стенка ЛЖ не утолщена ТЗСЛЖ 1.1 (N=0.7-1.1см)

Аортальный клапан створки уплотнены

Амплитуда раскрытия нормальная АК (N>1.5см)

Митральный клапан створки уплотнены, противофаза есть.

Правое предсердие не расширено 3.9х4.7 (N 4.4х4.8см)

Правый желудочек не расширен ПЖР 2.6 (N

ммоль/л

3,40-5,50

Триглицериды4,44>ммоль/л0,68-1,72ЛПВП0,88 <ммоль/л1,45-3,12ЛПНП3,47 >ммоль/л0,00-3,00Индекс атерогенности7,0 >0,00-4,50

Индекс атерогенности рассчитан по формуле Климова Н.А.: ИА=ОХ–ЛПВП/ЛПВП.

Выявлена дислипидемия типа IIb (повышение уровня холестерина и триглицеридов)

Проводимое лечение

Рекомендации: ограничение физической нагрузки, отказ от употребления спиртных напитков.

Лекарственная терапия:

1. Конкор (Bisoprolol) – селективный бета-1-блокатор, таблетки покрытые оболочкой, внутрь утром натощак по 5мг.

2. Престариум (Perindopril) – ингибитор АПФ, таблетки, утром перед едой по 4мг.

3. Кавинтон (Vinpocetine) – вазодилататор, улучшающий мозговое кровообращение. В/в капельно, 20мг в 0.5 л инфузионного раствора.

Проведено титрование дозы ингибитора АПФ и бета-блокаторов. На фоне терапии состояние больной улучшилось, АД стабилизировалось на уровне 120/80 мм рт. ст. ЧСС стабилизировалась на уровне 60-64 уд/мин.

Физиотерапия.

Клиническое наблюдение за больным

22\11\10 пн

Жалоб нет. Состояние средней тяжести.

ЧСС 65 АД 120/80 при расспросе больная отмечает безболезенные сердцебиения.

ЧДД 15 в мин.

Температура 36,5оС.

Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Стул 1 раз в день, коричневый, оформленный. Мочеиспускание безболезненное, 3-4 раза в день.

23\11\10 вт

На данный момент жалоб нет. Со слов больной после 11.00 в понедельник у нее появилась интенсивная головная боль, которая была купирована после постановки капельницы с раствором кавинтона. Состояние средней тяжести.

ЧСС 60 в мин АД 123/80 ЧДД 17 в мин.

Температура 36,8оС.

Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Стул 1 раз в день, коричневый, оформленный. Мочеиспускание безболезненное, 3-4 раза в день.

Назначено ЭКГ.

ЭКГ без отрицательной динамики.

24\11\10 ср

Жалоб нет. Состояние средней тяжести.

ЧСС 58 АД 130/75 при расспросе больная отмечает безболезненные сердцебиения. Обсуждали увеличение дозы бета-блокаторов, но пришли к выводу, что увеличивать дозу не следует, т. к. очень низкая ЧСС.

ЧДД 15 в мин.

Температура 36,8оС.

Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Стул 1 раз в день, коричневый, оформленный. Мочеиспускание безболезненное, 3-4 раза в день.

25\11\10 чт

Жалобы на слабые ноющие головные. Состояние средней тяжести.

ЧСС 65 в мин АД 120/80 ЧДД 16 в мин.

Температура 36,4оС.

Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Стул 1 раз в день, коричневый, оформленный. Мочеиспускание безболезненное, 3-4 раза в день.

Заключительный диагноз

Клинический диагноз основного заболевания

Гипертоническая болезнь III стадии, IV риска.

ИБС, Стенокардия напряжения II ФК.

Осложнение

Недостаточность кровообращения I (ХСН II ФК)

Диагноз сопутствующего заболевания

Ожирение III степени.

Дислипидемия IIb.

Церебро-васкулярная болезнь, хроническая ишемия головного мозга.

Факторы риска: ИБС, длительная артериальная гипертензия, дислипидемия с индексом атерогенности 7,0, пожилой возраст.

Обоснование диагноза

Диагноз гипертонической болезни III стадии, 4 степени риска поставлен на основании:

1. жалоб больной на головные боли, повышенную утомляемость, головокружение, шум в ушах.

2. наличия, со слов пациента, повышенного артериального давления до 160/100 мм рт. ст. на протяжении 11 лет и отсутствием признаков за вторичную артериальную гипертензию.

3. данных инструментального обследования: на Эхо-КГ: уплотнение стенок аорты, створок аортального, митрального клапанов, концентрическая гипертрофия левого желудочка.

4. III стадия гипертонической болезни присвоена в связи с наличием артериальной гипертензии, сочетающейся с ассоциированными клиническими состояниями (ХСН, стенокардия напряжения)

5. Риск 4 присвоен в связи с наличием ассоциированных клинических состояний (ХСН, стенокардия напряжения)

Диагноз ИБС, стабильная стенокардия напряжения II ФК поставлен на основании:

1. жалоб больной на давящие боли и дискомфортные ощущения за грудиной, без иррадиации, появляющиеся при интенсивной нагрузке (ходьба по ровной местности на расстояние более 500 метров).

2. наличия факторов риска: дислипидемия, ожирение III степени, гипертоническая болезнь III стадии, риска 4, пожилой возраст (56 лет), малоподвижный образ жизни.

3. данных объективного обследования — верхушечный толчок усилен, смещен в VI межреберье по среднеключичной линии, смещение левой границы сердца влево, аускультативная картина приглушенность I и II тонов сердца.

4. II ФК поставлен на основании наличия, со слов пациента, небольшого ограничения физической активности – появление загрудинных болей при ходьбе по ровной местности на расстояние более 500 метров.

Диагноз Недостаточность кровообращения I (ХСН II ФК) поставлен на основании:

1. жалоб больной на одышку при физической нагрузке, купирующуюся в покое;

2. данных объективного обследования;

3. анамнеза основного заболевания;

4. данных инструментального обследования: на Эхо-КГ фракция выброса составляет 60%;

5. стадия I по Стражеско-Василенко присвоена на основании появления изменений гемодинамики в большом круге кровообращения, дезадаптивного ремоделирования сердца и сосудов

6. ФК II по NYHA присвоен на основании жалоб пациента на незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой.

Диагноз дислипидемия типа IIb поставлен на основании:

1. данных биохимических анализов крови ЛПВП понижены, холестерин, триглицериды, индекс атерогенности высокие.

Диагноз ожирение III степени поставлен на основании:

1. Данных объективного обследования: ИМТ=40.5, окружность живота на уровне пупка=121см.

Источник: http://fundamed.ru/ib-s/165-istoriya-bolezni-gipertonicheskaya-bolezn-ibs-kardiologiya.html

Гипертрофия левого желудочка сердца убивает

Синдром напряжения миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертонией

Сердце человека имеет два желудочка. Но бывает так, что толщина стенок одного из желудочков увеличивается. Такое состояние называют гипертрофия левого желудочка сердца.Это состояние характерно для большинства больных гипертонической болезнью (повышенное артериальное давление).

Гипертрофия левого желудочка сердца

Как видно на рисунке, сердце, которое справа, имеет явное утолщение стенок желудочка.

Одна из наиболее частых причин развития утолщения стенок левого желудочка — перегрузка сердца давлением. Как возникает такое давление? Сердце — это самая сильная мышца нашего тела. Но сердце не одиноко в своей функции проталкивать 5 литров крови по организму.

Во время физических упражнений растёт давление для более быстрого снабжения организма кровью. Пульс учащается. И мышцы, во время движения, сокращаясь помогают сердцу качать кровь по сосудам.

Но иногда во время упражнений мышцы не только не помогают перекачивать кровь, а, наоборот, из-за «натуживания» ток крови задерживают:

  • При «натуживании» — во время упражнений с большими тяжестями мышцы на какое-то мгновение могут не производить движений из-за преодоления нагрузки, а также сдавливая сосуды мешать току крови (например: жим штанги с большим весом).

Данная причина привела к гибели известного шоумэна и киноактёра Владимира Турчинского.

  • Длительные статические усилия (изометрические нагрузки), которые производятся также без мышечных движений (напряжение производится без динамики — изометрические упражнения, длительное нахождение в одной позе с мышечным напряжением), также перенапрягают сердце, оставляя его наедине выполнять работу по поддержанию нужной скорости тока крови, а также и препятствуют прохождению крови, создавая дополнительное давление

.

Злоупотребление силовыми позами йоги (как правило йоги не злоупотребляют, но некоторые уделяют повышенное внимание силовым упражнениям длительного статического характера) = гипертрофия левого желудочка сердца. Как определить злоупотребляют йоги силовыми упражнениями длительного статического характера или нет.

Для этого нужно померить давление танометром сразу после одного из таких силовых упражнений. Если давление выше 130 на 90, то такая нагрузка будет не полезной. Выполните шалабхасану (потом то же с уткатасаной) и в первую же секунду после выполнения замерьте пульс за 10 секунд. Затем умножьте на 6. Получим пульс за 60 секунд.

Важно мерить только первые 10 секунд. Если пульс выше 180-Ваш возраст, то нагрузка на сердце не полезна. В принципе несколько силовых ассан за тренировку выполняемых по одной минуте не вредны. Речь скорее идёт о тех, кто выполняет такие силовые позы по несколько минут на одну позу и более.

Примером может стать известное стояние часам в стойке всадника в у-шу.

  • Но не только «натуживание» и злоупотребление упражнениями без движений (изометрические упражнения) могут перегружать левый желудочек сердца. Его может перегружать даже динамическая нагрузка (когда мышцы выполняют движения) с высокими показателями пульса. Благоприятный для сердца пульс = 180-Возраст(лет). Так 180 — 40 лет = 140 ударов в минуту. Если тренировки проходят на более высоком пульсе. Особенно «на пределе», когда пульс достигает отметки 180-210 ударов в минуту. И если таких тренировок слишком много в неделю, то такая нагрузка также может привести к гипертрофии. Такая нагрузка происходит и у хоккеистов, и у единоборцев ударников (например при занятиях боксом).

Ежедневная высокоинтенсивная нагрузка с высоким пульсом вызывает гипертрофию левого желудочка сердца

Алексей Черепанов — хоккеист КХЛ

Данная причина привела к гибели известного хоккеиста Алексея Черепанова.

При таких нагрузках сердцу приходится перенапрягаться. Создаётся дополнительное давление на стенки левого желудочка. Таким образом, возникает гипертрофия левого желудочка сердца. Гипертрофия — это такая же реакция на нагрузку сердечной мышцы, как и реакция мышц нашего тела на силовые упражнения — мышцы утолщаются.

Гипертрофия левого желудочка сердца возникает и по другим причинам, перегружающим сердечную мышцу:

  • Постоянно повышенное артериальное давление из -за гипертонической болезни.
  • Необходимость прокачивать сердцем слишком большой объём крови у людей с лишним весом.
  • Потеря у аорты сердца эластичности ввиду атеросклероза сосудов, как следствия сахарного диабета и неправильного питания.
  • Врождённые пороки сердца.

Со временем, гипертрофия левого желудочка сердца провоцирует сжатие сосудов, питающих миокард. Питание сердца кровью нарушается.

Развиваются стенокардия, мерцательная аритмия, недостаточность правого предсердия (проявляется как одышка), а потом и инфаркт, и смерть.

Гипертрофия левого желудочка сердца выявляется с помощью ЭКГ (электрокардиограммы) в любой поликлинике или в больнице.

Для лечения такого состояния необходимо устранить главную причину развития болезни.

Для любителей спорта необходимо, хотя бы на время (1-2 года) отказаться от упражнений длительного статического характера (изометрические упражнения, силовые ассаны из йоги, а также упражнений с «натуживанием», которые характерны для таких видов спорта как спортивная борьба, пауэрлифтинг и другие).

Следует привести в норму вес тела, заниматься медленным бегом на длинные дистанции. Для борьбы с повышенным давлением необходимо по назначению врача пожизненно принимать верапамил и бета-адреноблокаторы, гипотензивные средства – рамиприл, эналаприл,  и тп.

В принципе можно заниматься и силовыми упражнениями, и хоккеем, и изометрическими упражнениями в умеренных количествах. Если при этом несколько раз в неделю заниматься аэробными тренировками с пульсом не выше 180 — Ваш возраст (длительный бег, длительное плавание), то риск гипертрофии будет минимален.

Всё хорошо в меру. Но самая полезная нагрузка для продления жизни — это медленный бег трусцой, плавание, спортивная ходьба, велосипед, аква-аэробика, аэробика и т.п. не менее 60 минут (3-5 раз в неделю) с пульсом не выше 180 — Ваш возраст. (интересная статья про бег http://www.kp.ru/daily/26342.

7/3227477)

Сегодня почти каждую неделю появляются всё новые открытия и появляются эффективные средства борьбы со старением. Наука идёт семимильными шагами. Рекомендуем Вам подписаться на новые статьи блога, чтобы быть в курсе.

Уважаемый читатель. Если Вы находите материал данного блога полезным и имеете желание, чтобы данная информация была доступна всем, то можете помочь в раскрутке блога, уделив этому всего пару минут Вашего времени. Для этого пройдите по ссылке. 

Рекомендуем также прочитать:

  1. Аспирин кардио предупреждает рак, инсульт, инфаркт и старение, продлевает жизнь на 8%.
  2. Метформин — самое изученное и надёжное лекарство от старения, продлевает жизнь на 4-37%.
  3. Сегодня мы живём 70 лет, а раньше люди жили мало — всего 25 лет.
  4. Старение человека — единое заболевание, а рак и инсульт – это симптомы старости. 
  5. Жизнь в аскетических условиях, трудности, вредные воздействия — позволяют прожить дольше
  6. Никотинамид рибозид продлевал жизнь нематод на 240%
  7. Некоторые витамины группы Б и витамид Д продлевают жизнь на 5-18%
  8. Бег трусцой замедляет старение человека и добавляет до 10% жизни
  9. Мёд ускоряет старение человека сильнее сахара — доказанный факт
  10. Миф о том, что красное вино полезно
  11. Миф о том, что кофе вреден: кофе предупреждает многие болезни и продлевает жизнь
  12. Как остановить старение человека https://nestarenie.ru/

Источник: https://nestarenie.ru/gipertrofiya-serdca.html

МедЗабота
Добавить комментарий