Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

Что это такое синдром морганьи-адамса-стокса

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

Согласно Министерству Здравоохранения РФ, многие кардиологические болезни «помолодели» — теперь ими страдают не только пожилые, но и молодые люди, полные сил и энергии. Синдром Морганьи-Адамса-Стокса не стал исключением. Большинство не идентифицируют обморочное состояние с чем-то серьезным, полагая, что это следствие стрессов и усталости. Однако это не всегда так.

Определение

Что это такое синдром Морганьи-Адамса-Стокса и как он связан с сердцем и мозгом?

Врачи-кардиологи определяют его как состояние обморока, случившееся из-за понижения сердечного выброса, а также ишемической болезни головного мозга, возникшие по причине нарушения ритма сердечных сокращений.

Внезапная потеря сознания, вызванная снижением доступа кислорода в головной мозг

Данный синдром обморока могут провоцировать внезапное изменение положения тела, а также повышенное психическое возбуждение (стрессы, повышенная тревожность).

Как правило, синдром Морганьи-Адамса-Стокса возникает в состоянии полного покоя. Человек внезапно чувствует сильное головокружение, перед глазами возникают мушки и, затем наступает обморок.

Однако бывают случаи, когда человек ощущает приступ за несколько дней до его возникновения – он испытывает беспричинное беспокойство, наблюдается сильное нарушение сердечного ритма и внезапное понижение артериального давления.

Виды

Кардиологи подразделяют синдром Морганьи-Адамса-Стокса на два вида:

  • брадиаритмический;
  • тахиаритмический.

При первой форме происходит атриовентрикулярная блокада, длительная ассистолия (нарушение сердечного ритма). Человек ощущает головокружение и потемнение в глазах. Примерно через 15 секунд происходит полная или частичная потеря сознания, нарушается кровообращение сосудов головного мозга (гипоксия).

При тахиаритмической форме пульс может увеличивается до 300 ударов в минуту, при этом сократительная способность миокарда падает. Начинается развитие фибрилляции и трепетания предсердий. В этом случае возможно возникновение тоникоклонических судорог, артериальной гипертензии. Длительная гипоксия вызывает нарушения работы центральной нервной системы и интеллекта.

Причины

Специалисты выделяют несколько мотивов, провоцирующих данное заболевание. Итак, причины синдрома Морганьи-Адамса-Стокса:

  • Атриовентрикулярная блокада – иначе говоря, аритмия, изменение ритма сердечных сокращений.
  • Переход атриовентикулярной блокады из неполной формы в полную.
  • Стремительное снижение сократительной способности миокарда.
  • Наличие тахикардии и тахиаритмии (ЧСС больше 300 ударов в минуту).
  • Наличие брадикардии и брадиаритмии (ЧСС меньше 20 ударов в минуту).

Механизм данного заболевания выглядит так: прекращается поступление импульсов к желудочкам сердца. Вследствие этого возникает предсердно-желудочковая блокада, то есть. желудочки сердца перестают сокращаться, нарушается круг кровообращения, в тканях и органах наступает кислородное голодание и возникает острая ишемия.

Симптомы

Само по себе возникновение синдрома Морганьи-Адамса-Стокса говорит о нарушении работы сердца и головного мозга, поэтому при обнаружении одного или нескольких симптомов, нужно незамедлительно обратиться за помощью к врачу.

Основные симптомы синдрома Морганьи-Адамса-Стокса:

  • Ощущение общей слабости.
  • Шум в ушах.
  • Возникновение темных кругов перед глазами.
  • Повышенная потливость.
  • Тошнота или рвота.
  • Сильная головная боль.
  • Бледность кожных покровов.
  • Нарушенная координация движений.
  • Возникновение тахикардии или брадикардии.
  • Сильно-ощутимое изменение частоты сердечных сокращений, нарушение сердечного ритма.

Шум в ушах и сильная головная боль, могу быть симптомами синдрома Морганьи-Адамса-Стокса

Следует отметить, что данное заболевание формируется, прежде всего, из-за неправильной работы центральной нервной системы, отличающейся особой чувствительностью к недостатку поступления в мозг питательных веществ и кислорода.

Вследствие наличия всех вышеперечисленных симптомов человек может потерять сознание. В этой ситуации наблюдаются:

  • Бледность кожных покровов и цианоз (посинение конечностей и наличие «носогубного треугольника»).
  • Внезапное понижение артериального давления.
  • Понижение тонуса мышц тела, возникновение судорог.
  • Нарушение дыхания.
  • Нарушение сердечного ритма.
  • Поверхностный пульс.
  • Расширение зрачков.
  • Мочеиспускание и дефекация.

Длительность данного приступа может достигать нескольких секунд или минут. На время приступа пальпировать пульс и точно измерить артериальное давление представляется сложной задачей ввиду снижения частоты сердечных сокращений.

https://www.youtube.com/watch?v=JvyDbzoj7Wo

В основном, приступ Морганьи-Адамса-Стокса проходит самостоятельно — как только сердце восстанавливает ритм, человек приходит в сознание. Нередко пациенты не помнят о произошедшем обмороке. В таких случаях человек находится в полуобмороке, судороги отсутствуют, из явных признаков присутствует только бледность.

Как правило, подобные приступы не провоцируют неврологические осложнения. Важно дать телу больного правильное положение: его лучше уложить так, чтобы ноги были выше головы – это обеспечит лучшее кровоснабжение сосудов головного мозга кислородом.

Потеря сознания на период более 5 минут при частоте сердечных сокращений более 300 ударов в минуту провоцирует возникновение клинической смерти.

В подобных тяжелых случаях у больного наблюдаются резкое повышение или понижение частоты сердечных сокращений, сильная аритмия сердца, бледность, переходящая в цианоз, судороги, может возникнуть остановка дыхания, а иногда – эпилептический припадок.

Последствиями подобного приступа могут стать инфаркт миокарда и нарушение мозгового кровообращения.

Нужно отметить, что частота и степень возникновения приступов очень вариативны – количество припадков может достигать 100 раз в сутки.

Следует учитывать, что синдром Морганьи-Адамса-Стокса имеет склонность к быстрому прогрессированию: нарушение сердечного ритма становится все более ощутимым для пациента, учащаются как головокружения, так и обмороки.

Диагностика

Как правило, диагностика синдрома Морганьи-Адамса-Стокса проводится посредством электрокардиограммы и суточного мониторирования сердца.

Для постановки правильного диагноза могут быть также проведены следующие обследования:

  • Гисография (исследование пучка Гиса);
  • Коронарография (рентгеновский снимок сосудов сердца);
  • Биопсия миокарда.

Показания к диагностике:

  • Эпилептические припадки;
  • Повышенное беспричинное нервное возбуждение;
  • Тромбоз легочной артерии;
  • Нарушение мозгового кровообращения;
  • Частые обморочные состояния;
  • Перенесенный инсульт головного мозга;
  • Наличие легочной гипертензии – повышенное давление в легочных сосудах;
  • Наличие сердечного тромба;
  • Стеноз аорты;
  • Ортостатический коллапс – нарушение функционирования неровной системы;
  • Болезнь Миньера;
  • Гипогликемия;
  • Атеросклероз сосудов головного мозга.

Неотложная помощь

При наступлении приступа нужно незамедлительно вызвать скорую помощь.

Во время ожидания приезда врачей неотложная помощь при синдроме Морганьи-Адамса-Стокса должна заключаться в следующих действиях:

  • воздействие кулаком в зону нижней трети грудной клетки. Прийти в себя больному может помочь непрямой массаж сердца или же искусственное дыхание. Последнее следует выполнять только при его остановке.

Действия врачей скорой помощи будут нацелены на прекращение симптомов, вызвавших приступ Морганьи-Адамса-Стокса. Например, при остановке сердца будет проведена его электростимуляция или внутрисердечное введение адреналина.

При неэффективности этих действий пациенту будет поставлена капельница орципреналина сульфата, после чего произведется транспортировка больного в стационар или реанимационное отделение, где кардиологи проведут необходимые процедуры под контролем электрокардиограммы. Могут быть прописаны растворы атропина или эфедрина, а также таблетки изадрина. Если данные действия не дадут положительного результата, пациенту проведут очередную электростимуляцию.

Непрямой массаж сердца

Лечение

Лечение синдрома Морганьи-Адамса-Стокса находится в прямом соотношении с причинами, повлиявших на его развитие и формы возникшего синдрома:

  • При тахиаритмической форме пациенту приписываются препараты с высокой дозой магния. Важно вовремя купировать учащенное сердцебиение.
  • Если форма синдрома Морганьи-Адамса-Стокса диагностирована как брадиаритмическая, то больному назначаются уколы раствора атропина, аминофиллина, допамина, эпинефрина, а также глюкозы.
  • Как правило, лечение проводится медикаментозно, прописанные препараты направлены на стабилизацию сердечного ритма и предупреждение последующих обмороков.
  • Другим способом нормализации состояния пациента является установка ему электрокардиостимулятора. Его тип зависит от формы имеющейся блокады:
  • При наличии полной блокады производится введение постоянно работающего кардиостимулятора;
  • При брадикардии необходимо произвести имплантацию стимулятора, функционирующего в особом режиме.

Обычно аппарат вводится в правый желудочек при помощи венозного катетера. В более сложных ситуациях, таких как остановка работы синусового узла или наличие ярко выраженной артикулярной блокады, стимулятор закрепляется в правом отделе предсердия. Женщинам его закрепляют между молочной железой и большой грудной мышцей, мужчинам – в прямой мышце живота.

Качество работы прибора необходимо проверять раз в 5 месяцев, при необходимости производится переустановка кардиостимулятора. Подобный аппарат может быть введен на определенный период времени (до стабилизации состояния больного) или же пожизненно.

Установка кардиостимулятора, будучи не только наиболее современным, но и самым гарантированным способом, поможет навсегда избавить пациента от последующего возникновения синдрома Морганьи-Адамса-Стокса, а также сохранить его работоспособность и улучшить качество жизни.

Операция проводится под местным наркозом.

После установки аппарата больной еще какое-то время должен находиться в стационаре под наблюдением врачей. Последующее ведение его заболевания не отличается от ведения любых других кардиологических болезней.

Для последующей профилактики приступов пациенту назначаются уколы растворов, магния, натрия, калия и кальция. Периодически больному необходимо проводить профилактику нарушения сердечного ритма, следить за режимом дня и сна.

Прогноз

По статистике, люди с невылеченным синдромом Морганьи-Адамса-Стокса умирают в 48% случаев в течение следующего года.

Чем сильнее головной мозг подвергается гипоксии, тем сложнее будут последствия заболевания. Если же приступ был диагностирован своевременно, процент выживаемости возрастает.

Прогноз каждого отдельного случая может дать только кардиолог после индивидуального осмотра пациента.

В целом же, дальнейшая жизнь человека зависит от частоты повторения приступов, скорости прогрессирования заболевания, а также от вовремя произведенной имплантации кардиостимулятора.

Больной синдромом Морганьи-Адамса-Стокса должен периодически проходить осмотр у врача-кардиолога на предмет работы кардиостимулятора и общего состояния сердца и сосудов.

Профилактика

Основной профилактикой синдрома Морганьи-Адамса-Стокса является применение препаратов, нормализующих сердечный ритм, артериальное давление, повышающих кровоснабжение головного мозга, уменьшающих риск развития тромбов. Чаще всего в медицинской практике используется препарат изадрин. Больному важно также получать все необходимые витамины, минералы и другие питательные вещества.

В настоящее время многие сердечные заболевания поддаются успешному вылечиванию, и синдром Морганьи-Адамса-Стокса не является исключением. Все зависит от самого заболевшего, от его внимания к своему здоровью, самостоятельно проводимых мер профилактики (подсчет пульса, измерение артериального давления и т.д.) и своевременного прохождения обследований.

Источник: https://SostavKrovi.ru/sosudy/serdca/chto-eto-takoe-sindrom-morgani-adamsa-stoksa.html

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (МАС, МЭС), приступ: симптомы, лечение

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

© А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (Морганьи-Эдемса-Стокса, МАС, МЭС) представляет собой внезапное нарушение ритма сердца, которое приводит к его остановке, нарушению транспортировки крови к органам и, прежде всего, мозгу.

Патология характеризуется внезапными обмороками, влекущими нарушение работы центральной нервной системы, что проявляется уже через считанные секунды после остановки сердца.

Результатом приступа синдрома МАС может стать клиническая смерть.

По данным статистики, до 70 % больных с постоянной полной атрио-вентрикулярной блокадой имеют проявления синдрома МАС. В педиатрической практике этот синдром обычно наблюдается у детей с предсердно-желудочковыми блокадами 2-3 степени и синдроме слабости синусового узла.

Выраженность проявлений синдрома МАС и частота приступа зависят от его причины, исходного состояния сердца и сосудов, метаболических сдвигов в миокарде.

В некоторых случаях приступы могут быть кратковременными и проходить сами по себе, но тяжелые аритмии и остановка сердца требуют экстренных реанимационных мероприятий, поэтому такие пациенты нуждаются в повышенном внимании со стороны кардиологов.

Как связаны ритм сердца и мозговое кровообращение?

Головной мозг нуждается в постоянном поступлении кислорода для образования энергии. Никаких «запасов» в нейронах нет. При снижении частоты сердечных сокращений до 40–50 в минуту сердце и сосуды приспосабливаются за счет увеличения каждой систолы в объеме, гипертрофии миокарда.

Но удлинение пауз между сокращениями желудочков до нескольких секунд сопровождается замедлением кровотока в сосудах мозга и кратковременным «выключением» сознания на 1–2 секунды.

Исследования показали, что пауза длительностью 3 секунды вызывает головокружение, 9 секунд — обморок, 15 секунд — тяжелое состояние с эпилептиформными припадками и возможным смертельным исходом.

Тяжесть и продолжительность приступов обусловлены общим состоянием пациента, причиной ишемии мозга, быстротой оказания первой помощи.

При полной потере атриовентрикулярного пути проведения возбуждения состояние человека зависит от способности участка проводящей системы ниже места повреждения вырабатывать импульсы и «запускать» сокращения миокарда.

Механизм действия

При нормальной работе сердца, импульсы проходят от предсердий к желудочкам. Артериальная блокада – это прерывание этого импульса. За счет этого процесса не происходит сокращение миокарда.

Блокаду разделяют на несколько видов:

  • полную – при этом полностью прекращается прохождение импульсов по направлению к желудочкам. Кислород не поступает в ткани и органы организма, головной мозг. Постепенно их работа прекращается. Именно поэтому больной теряет сознание. Помощь должна быть незамедлительной.
  • частичную, когда прерывание импульса происходит нерегулярно.

Как нарушается физиология сокращений?

В случае полной атриовентрикулярной блокады камеры сердца (предсердия и желудочки) сокращаются в индивидуальном ритме. Это подтверждается равными расстояниями комплексов на ЭКГ.

Импульс может возникнуть в пучке Гиса:

  • до места деления на левую и правую ножку;
  • в месте деления;
  • после деления;
  • в одной из ножек.

Чаще патологический процесс распространяется сверху-вниз (нисходящая блокада) и захватывает сначала ствол пучка Гиса, затем переходит на одну из ножек. Но приводятся случаи наблюдения восходящего направления, когда процесс начинается с ножек, а затем поднимается и блокирует весь ствол. Подобное течение возможно при инфаркте миокарда.

Блуждающий нерв (вагус) активирует синусовый узел

Если разрушение происходит в месте деления пучка, то импульсы возникают самостоятельно в левой или правой ножке и передаются по очереди на один желудочек, затем на другой. Это напоминает желудочковую экстрасистолию.

Электрокардиограмма

Специалисты оценивают длительность интервала PQ. Это и есть промежуток времени, за который импульс проходит из синусового узла до желудочка сердца. Различают несколько стадий:

  • при первой степени интервал более 0,2 мм;
  • во время второй волны приступа интервал постепенно удлиняется и значительно выше нормы. Периодически QRST выпадает. Эта динамика свидетельствует о том, что очередной импульс до желудочка миокарда не дошел;
  • течение третей стадии является сложной.

Результаты электрокардиограммы являются важнейшим показателем при диагностике синдрома МАС. Специалист может назначить Холтеровское исследование, при этом результаты ЭКГ предоставляют в течение суток.

Виды синдрома

Приступы Морганьи-Адамса-Стокса могут возникать у пациентов без атриовентрикулярной блокады. Поэтому принято выделять 3 формы синдрома:

  • гипердинамическую (тахикардитическую) — вызвана трепетанием или фибрилляцией желудочков, слабостью синусового узла, синоаурикулярной блокадой, развивается на фоне частоты сокращения 250 и более в минуту, составляет половину всех случаев;
  • брадикардитическую — развивается при полной атриовентрикулярной и синоатриальной блокадах, остановке синусового узла, при этом частота желудочковых сокращений доходит до 25 в минуту;
  • смешанную — выражается в чередовании первых двух форм.

Источник: https://pb17.ru/zabolevaniya/morgani-adamsa-stoksa.html

синдром морганьи-адамса-стокса

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

Государственноебюджетное образовательное учреждениевысшего профессионального образования«Тюменский государственный медицинскийуниверситет»

Министерстваздравоохранения Российской Федерации

(ГБОУВПО ТюмГМУ Минздрава)

Кафедрапропедевтики внутренних болезней

Реферат

натему: «СиндромМорганьи —Aдамса — Cтокса».

Выполнил:

Студент301 гр.

ФейзуллаевС.Г.

Проверила:

ЧесноковаЛ.В.

Тюмень2015 год.

  • Этиология

  • Патогенез

  • Клиническая картина

  • Лечение

  • Профилактика

  • Прогноз

СиндромМорганьи —Aдамса — Cтокса

(О.В. Morgagni,итал. врач и анатом, 1682—1771; R. Adams,ирландский врач, 1791—1875; W. Stokes,ирландский врач, 1804—1878) 

— приступпотери сознания, сопровождающейсярезкой бледностью и цианозом, нарушениямидыхания и судорогами вследствие остройгипоксии головного мозга, обусловленнойвнезапным падением сердечного выброса.

Этиологияи патогенез.

Выяснениемеханизмов возникновения синдромасвязано с развитием электрокардиографическихи особенно кардиомониторных исследований.Чаще всего он обусловлен различнымиформами предсердно-желудочковой блокады.

Припадокможет возникнуть в момент переходанеполной атриовентрикулярной блокадыв полную, а также в момент возникновенияна фоне синусового ритма или наджелудочковыхаритмий полной атриовентрикулярнойблокады.

В подобных случаях развитиеприпадка связано с запаздываниемпоявления желудочкового автоматизма(длительная предавтоматическая пауза).

При полной поперечной блокаде припадоквозникает в случае резкого уреженияимпульсов, исходящих из расположенногов желудочке сердца гетеротопного очагаавтоматизма, в частности при развитиитак называемой блокады выхода импульсовиз этого очага.

Иногда к внезапномурезкому снижению сердечного выбросаприводят неполная атриовентрикулярнаяблокада высокой степени с проведениемна желудочки каждого третьего, четвертогоили последующих предсердных импульсов,а также длительная предавтоматическаяпауза, которая предшествует возникновениюжелудочкового ритма при внезапномразвитии синоатриальной блокады высокихстепеней или полном подавлении активности(остановке) синусового узла.

Вбольшинстве случаев припадок возникает,если частота сердечных сокращенийстановится меньше 30 ударов в 1 мин,хотя некоторые больные сохраняютсознание даже при значительно меньшейчастоте сердечных сокращений (12—20 в1 мин) и, напротив, потеря сознания убольного с диффузными поражениямисосудов головного мозга может развитьсяпри относительно частых сокращенияхсердца (35—40 ударов в 1 мин). Причинойприпадка может служить не толькочрезмерно редкий, но и чрезмерно частыйтемп сокращений желудочков сердца(обычно более 200 ударов в 1 мин), чтонаблюдается при трепетании предсердийс проведением на желудочки каждоговозникающего в предсердиях импульса(трепетание предсердий 1: 1) и притахисистолической форме мерцательнойаритмии. Аритмии с такой высокой частотойсердечных сокращений возникают, какправило, при наличии у больногодополнительных проводящих путей междупредсердиями и желудочками. Наконец,иногда к развитию припадка приводитполная утрата сократительной функциижелудочков сердца вследствие ихфибрилляции или асистолии.

Клиническаякартина.

Припадокнаступает внезапно. У больного возникаютрезкое головокружение, потемнение вглазах, слабость; он бледнеет и черезнесколько секунд теряет сознание.Примерно через полминуты появляютсягенерализованные эпилептиформныесудороги, нередко происходят непроизвольноемочеиспускание и дефекация.

Спустя ещепримерно полминуты обычно наступаетостановка дыхания, чему может предшествоватьдыхательная аритмия, и развиваетсявыраженный цианоз. Пульс во времяприпадка обычно не определяется или онкрайне редкий, мягкий и пустой. ИзмеритьАД не удается. Иногда выслушиваютсяочень редкие или, напротив, крайне частыетоны сердца.

Если припадок связан сфибрилляцией желудочков, над мечевиднымотростком грудины в некоторых случаяхвыслушивается своеобразное «жужжание»(симптом Геринга). Одновременно снаступлением цианоза резко расширяютсязрачки.

После восстановления насоснойфункции сердца больной быстро приходитв сознание, при этом чаще всего он непомнит о припадке и предшествовавшихему ощущениях (ретроградная амнезия).

    Темпразвития припадка, его тяжесть исимптоматика могут быть весьма различными.При очень небольшой продолжительностиприпадок нередко имеет редуцированныйхарактер, ограничиваясь кратковременнымголовокружением, слабостью, кратковременнымнарушением зрения.

Синкопальное состояниеиногда продолжается несколько секунди не сопровождается развитием судорогили других проявлений развернутогоприпадка.

Иногда потеря сознания ненаступает даже при очень большой частотесердечных сокращений (около 300 ударовв 1 мин), симптоматика при этомограничивается резкой слабостью изаторможенностью.

Подобные припадкичаще наблюдаются у лиц молодого возрастас хорошей сократимостью миокарда иинтактными сосудами головного мозга.В случае выраженного диффузного (обычноатеросклеротического) поражения мозговыхсосудов симптоматика, напротив,развивается стремительно.

Диагноз втипичных случаях не труден, но иногдапредставляет определенную сложность,т.к. абортивно протекающие припадки,проявляющиеся лишь головокружением,слабостью, потемнением в глазах,кратковременным помрачением сознанияи бледностью, нередко встречаются приразличных патологических состояниях,в т.ч. при таких распространейных,какхроническая цереброваскулярнаянедостаточность.

Приразвернутой картине синдрома Морганьи —Адамса — Стокса дифференциальныйдиагноз чаще всего проводят с эпилепсией,реже с истерией. При эпилептическомприпадке лицо больного гиперемировано,тонические судороги сменяютсяклоническими, припадку часто предшествуетаура, пульс во время припадка обычнонапряжен и несколько учащен, АД частоповышено.

Приистерическом припадке протекающем ссудорогами, также определяется несколькоучащенный и напряженный полный пульс,АД слегка повышено; цианоз не характерендаже при затянувшемся припадке.

Всомнительных случаях, особенно принеобходимости провести дифференциальныйдиагноз между М.А.—С.с. и хронической цереброваскулярнойнедостаточностью, показано длительноенепрерывное мониторирование ЭКГ. Длявыявления стертых форм эпилепсии (вт.ч.

диэнцефальной) желательно такжедлительное мониторированиеэлектроэнцефалограммы.

    Лечениебольныхс синдромом Морганьи — Адамса —Стокса складывается из мероприятий,направленных на купирование припадка,и мероприятий, целью которых являетсяпредупреждение повторных приступов.При впервые выявленном синдроме, дажеесли этот диагноз носит предположительныйхарактер, показана госпитализация влечебное учреждение кардиологическогопрофиля для уточнения диагноза и выборатерапии.

    Вовремя развернутого припадка больномуна месте оказывается такая же немедленнаяпомощь, как и при остановке сердца,т.к. непосредственно причину припадкасразу, как правило, установить не удается.Попытку восстановить работу сердцаначинают с резкого удара рукой, сжатойв кулак, по нижней трети грудины больного.

При отсутствии эффекта сразу же начинаютнепрямой массаж сердца, а в случаеостановки дыхания — искусственноедыхание рот в рот. По возможностиреанимационные мероприятия проводятв более широком объеме. Так, еслиэлектрокардиографически выявленафибрилляция желудочков, производятдефибрилляцию электрическим разрядомвысокого напряжения.

В случае обнаруженияасистолии показаны наружная, чреспищеводнаяили трансвенозная электрическаястимуляция сердца, введение в полостисердца растворов адреналина, кальцияхлорида. Все эти мероприятия продолжаютдо окончания припадка или появленияпризнаков биологической смерти.

Выжидательная тактика недопустима:хотя припадок может пройти и без лечения,никогда нельзя быть уверенным, что онне закончится смертью больного.

    Лекарственнаяпрофилактикаприступов возможна лишь в том случае,если они обусловлены пароксизмамитахикардии или тахиаритмии; назначаютпостоянный прием различныхпротивоаритмических средств.

При всехформах атриовентрикулярной блокадыприступы синдрома Морганьи — Адамса —Стокса служат абсолютным показанием кхирургическому лечению — имплантацииэлектрических кардиостимуляторов.

Модель стимулятора выбирают в зависимостиот формы блокады.

Так,при полной атриовентрикулярной блокадеимплантируют асинхронные постояннодействующие кардиостимуляторы. Есликритическое урежение ритма сердца нафоне неполной атриовентрикулярнойблокады происходит периодически,имплантируют кардиостимуляторы,включающиеся «по требованию» (режим«деманд»).

Электродимплантируемого кардиостимулятораобычно вводят по вене в полость правогожелудочка сердца, где с помощью тех илииных приспособлений его фиксируют вмежтрабекулярном пространстве. Реже(при выраженной синоаурикулярной блокадеили периодической остановке синусовогоузла) фиксируют электрод в стенке правогопредсердия.

Корпус стимулятора обычнорасполагают во влагалище прямой мышцыживота, у женщин — в ретромаммарномпространстве. От применявшейся ранееимплантации электродов на открытомсердце практически отказались из-затравматичности операции. Сроки работыэлектрических кардиостимуляторовопределяются емкостью их источниковпитания и параметрами генерируемыхприбором импульсов.

Работоспособностьстимуляторов контролируют 1 раз в3—4 мес. с помощью специальныхэкстракорпоральных устройств. Описаныотдельные успешные попытки имплантациистимуляторов, генерирующих программированные(«парные», «сцепленные» и т.п.

) импульсы,позволяющие купировать приступтахикардии, а также миниатюрныхдефибрилляторов, рабочий электродкоторых может вживляться в миокардпредсердий или желудочков. Эти приборыснабжены системами для автоматическогоанализа электрокардиографическойинформации и срабатывают при возникновенииопределенных нарушений сердечногоритма.

В ряде случаев показана деструкция(криохирургическая, лазерная, химическаяили механическая) дополнительныхпредсердно-желудочковых проводящихпутей, например пучка Кента у больныхс синдромомпреждевременного возбуждения желудочковсердца,осложненным мерцательной аритмией.

    Прогноз определяетсятяжестью и продолжительностью припадка.Если тяжелая гипоксия головного мозгапродолжается более 4 мин, развиваетсяего необратимое поражение.

Однако повозможности рано начатые простейшиереанимационные мероприятия (непрямоймассаж сердца, искусственное дыхание)позволяют поддерживать жизнедеятельностьорганизма на достаточном уровне втечение нескольких часов.

Отдаленныйпрогноз зависит от частоты и длительностиприпадков, темпа прогрессированияпатологического состояния, нарушенияритма или проводимости, лежащего воснове припадков, состояний сократительнойфункции миокарда, а также наличия ивыраженности диффузных пораженийартерий головного мозга. Своевременноехирургическое лечение существенноулучшает прогноз.

Источник информации:

http://www.med-site.net/article5244609.html

Источник: https://studfile.net/preview/3562243/

МедЗабота
Добавить комментарий