Синдром Дресслера после инфаркта миокарда

Признаки синдрома Дресслера у больных после инфаркта

Синдром Дресслера после инфаркта миокарда

Осложнением инфаркта миокарда может быть воспаление серозных оболочек органов – плевры, перикарда, сочетающееся с артритом и поражением легочной ткани. Возникает на вторую неделю от начала инфаркта (травмы), без лечения может рецидивировать длительное время. При адекватной противовоспалительной терапии прогноз для жизни и выздоровления благоприятный.

История открытия в кардиологии

Симптомокомплекс, включающий перикардит, плеврит, пневмонит и артрит, назван по имени американского доктора, который первым дал его подробное описание – У. Дресслера. Подобные нарушения могут развиваться и после кардиохирургичексих операций, поэтому его обычно связывают с любым повреждением миокарда.

Данные о частоте его возникновения противоречивы – от 4 до 30 процентов пациентов, перенесших инфаркт, имеют признаки синдрома Дресслера (СД).

Его стали диагностировать реже с включением в курс лечения препаратов, которые имеют противовоспалительное действие – Аспирин, антагонисты альдостерона, ингибиторы АПФ и статины.

Рекомендуем прочитать статью об осложнениях инфаркта миокарда. Из нее вы узнаете о стадиях инфаркта и классификации осложнений, ранних и поздних осложнениях и их лечении.

А здесь подробнее о хроническом перикардите.

Причины развития после инфаркта

Чаще всего болезнь возникает после крупных очагов некроза сердечной мышцы, кровотечений в околосердечную сумку, операций, травм или прижиганий миокарда.

Есть много факторов, подтверждающих аутоиммунную природу СД, его начало связано с появлением в крови частей разрушенных клеток мышечного слоя сердца.

В ответ на это (при сбое иммунной защиты) начинается продукция антител к ним.

Комплекс, который состоит из собственного миокардиального или перикардиального антигена и антитела, фиксируется на поверхности оболочек сердца, легких, суставных поверхностях, запуская воспалительную реакцию.

Риск развития синдрома Дресслера увеличивается, если пациент имеет другое аутоиммунное заболевание – красную волчанку, ревматоидный артрит, системную склеродермию, васкулит, а также длительно находится после инфаркта на постельном режиме.

Классификация синдрома Дресслера

В зависимости от преимущественной локализации воспалительного процесса выделено несколько форм заболевания:

  • перикардиальная,
  • плевральная,
  • пневмоническая,
  • комбинированная (2 или 3 формы одновременно),
  • атипичная (с артритом, кожными или перитонеальными поражениями, кардиоплечевым симптомом),
  • стертая (артралгия, повышенная температура, лейкоцитоз, повышенная СОЭ).

Симптомы у больного

Клиническая картина довольно типична, поэтому затруднений в диагностике, как правило, нет. Основные проявления синдромы Дресслера:

  • общая слабость;
  • температура тела 37,1 — 38 градусов;
  • перикардит – давящая боль в сердце, сильнее при вдохе и кашле, при наклоне вперед становится слабее, отдает в левое плечо и руку;
  • пневмонит – неинфекционное воспаление легких, двусторонняя боль в груди, затрудненное дыхание, кашель без отделения мокроты;
  • плеврит – боль по боковой и задней поверхности грудной клетки слева, кашель;
  • кардиоплечевая боль – болит левый плечевой сустав, рука немеет, ее кожа становится бледной, понижается чувствительность;
  • поражения кожи – сыпь, покраснение, шелушение.

Течение болезни чаще хроническое, рецидивирующее, после 7 – 20-дневного обострения наблюдается ремиссия на 2 — 3 месяца и повторная атака.

Смотрите на видео о постинфарктном синдроме Дресслера и его лечении:

Неотложная помощь

Обычно СД не протекает с состояниями, которые требуют скорой медицинской помощи, исключением может быть только интенсивное накопление жидкости в полости перикарда с формированием тампонады сердца. В таких случаях требуется немедленное проведение пункции околосердечной сумки.

Тампонада сердца вследствие синдрома Дресслера

Методы диагностики

На основании жалоб больного и данных осмотра можно предположить развитие такого осложнения, как СД. При прослушивании выявляют 2 типичных симптома: шум трения листков околосердечной сумки и плевры. Перикардиальный шум громче у левого края грудины, при задерживании дыхания, наклоне вперед.

Над поверхностью легких обнаруживается шум трения плевры и хрипы мелкопузырчатого калибра (при присоединении пневмонита).

Данные дополнительных методов исследования при СД:

  • анализ крови — высокий уровень лейкоцитов, эозинофилов, СОЭ и С-реактивного протеина;
  • ЭКГ – повышен ST, признаки рубцевания зоны некроза, при перикардиальном выпоте снижен желудочковый комплекс;
  • ЭхоКГ – чаще обнаруживается незначительное расхождение листков околосердечной сумки;
  • рентгенография – выпот в плевральном пространстве, увеличенный размер сердечной тени, очаги воспаления в легких;
  • КТ и МРТ – признаки жидкости в перикарде, плевре, инфильтраты в легочной ткани;
  • пункция плевры и перикарда – асептическое воспаление.

Варианты лечения

Для терапии СД показаны препараты с противовоспалительным действием и обезболивающие медикаменты. Особенностями назначения первой группы средств являются:

  • многие нестероидные противовоспалительные средства и кортикостероиды негативно влияют на рубцевание инфаркта;
  • препаратом выбора считается Ибупрофен, реже – Аспирин;
  • при отсутствии эффекта назначается Преднизолон коротким курсом с медленным понижением дозы (отмена вызывает рецидив СД);
  • длительный прием гормонов провоцирует аневризму с разрывом сердечной мышцы;
  • при устойчивости к стероидам и НПВС используют цитостатики (Колхицин, Метотрексат).

Для снятия боли могут быть назначены анальгетики центрального действия, инъекции Анальгина и Димедрола, Вольтарен.

Возможные осложнения

При СД после инфаркта осложнения диагностируют в редких случаях, так как болезнь обычно хорошо поддается терапии. При недостаточной продолжительности курса могут быть:

Рекомендации по профилактике

Так как заболевание склонно к рецидивированию, то для того чтобы предотвратить повторное обострение, желательно соблюдать такие рекомендации:

  • из питания исключить жирные продукты животного происхождения, навары, жареные и острые блюда, кофе, алкоголь;
  • рацион должен содержать достаточное количество рыбы (лучше в отварном виде), морепродуктов, свежих фруктов и овощей, соков и цельнозерновых круп;
  • соль допускается не более 5 г, общий объем жидкости – 1,5 л;
  • отказаться от курения;
  • на 2 — 3 сутки от начала инфаркта нужна дыхательная и специальная лечебная гимнастика в постели;
  • объем движений по мере выздоровления нужно обязательно расширять, после выписки показана дозированная ходьба.

Рекомендуем прочитать статью о заднебазальном инфаркте. Из нее вы узнаете о причинах возникновения патологии и ее симптомах, проведении диагностики, методах лечения и возможных последствиях для больного.

А здесь подробнее о синдроме Гудпасчера.

Синдром Дресслера возникает как аутоиммунная реакция на появление в крови разрушенных клеток миокарда.

Чаще развивается на 2 неделю после инфаркта, но также может быть после операций и травм сердечной мышцы. Характеризуется формированием перикардита, плеврита, пневмонита, артрита.

Обычно хорошо поддается лечению противовоспалительными препаратами, но имеет склонность к повторному обострению.

Источник: http://CardioBook.ru/sindrom-dresslera/

Постинфарктный синдром Дресслера: причины, виды, признаки, терапия

Синдром Дресслера после инфаркта миокарда

© Солдатенков Илья Витальевич, врач-терапевт, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Постинфарктный синдром Дресслера — аутоиммунная патология, осложняющая инфаркт миокарда и проявляющаяся симптомами воспаления перикарда, плевры и легких. Это особая реакция организма на собственные клетки, в результате которой поражаются внутренние органы, сосуды и суставы.

Инфаркт миокарда — гибель или некроз сердечной мышцы, часто заканчивающийся смертью больных.

Тромбоз коронарных артерий приводит к нарушению кровоснабжения миокарда, развитию кислородного голодания и быстрой гибели мышечной ткани. Образуются зоны некроза, дающие начало воспалительному процессу.

В пораженной области происходит отмирание тканей, из некротизированных участков выделяется в кровь большое количество токсичных продуктов распада.

Погибшие клетки миокарда воспринимаются организмом как чужеродные и вызывают в окружающих тканях реактивные изменения. Развивается асептическое воспаление соединительной ткани, имеющее длительное и тяжелое течение с частой сменой обострений и ремиссий.

Синдром Дресслера встречается довольно редко: патология регистрируется у 4 % больных с острой коронарной недостаточностью. Это связано широким использованием НПВС, распространением неинвазивных методов терапии сердечно-сосудистых заболеваний, сложной диагностикой патологии.

Формы

В кардиологии выделяют следующие формы патологии:

  • Типичная или развернутая форма постинфарктного синдрома проявляется симптомами воспаления перикарда, плевры, легких, суставов. Выделяют смешанные варианты.
  • Атипичная форма реализуется воспалением крупных суставов, аллергическим поражением кожи, развитием перитонита или бронхиальной астмы. Более редкие формы — пульмонит, периостит, перихондрит, синовит, васкулит, гломерулонефрит.
  • Малосимптомная форма — стойкий субфебрилитет, артралгия, характерные изменения в составе крови.

По течению и времени развития синдром Дресслера подразделяется на:

  1. «Ранний СД» – возникающий сразу после инфаркта,
  2. «Поздний СД» – развивающийся спустя несколько месяцев после инфаркта.

Причины

Основные этиопатогенетические факторы синдрома Дресслера:

  • инфаркт миокардаИнфаркт миокарда, а точнее его последствия являются основными этиологическими факторами заболевания. В результате некроза кардиомиоцитов в крови появляются специфические антитела к собственным клеткам организма. В наибольшей степени подвержены патологии серозные оболочки. В организме формируется гиперчувствительность к патологически измененному белку пораженных кардиомиоцитов. Собственные клетки организмом становятся аутоантигенами, которые взаимодействуют с антителами и образуют иммунные комплексы. Они фиксируются в различных органах и тканях, повреждая их. Развивается асептическое воспаление плевры, перикарда и суставов. В плевральной, перикардиальной и суставной полостях скапливается транссудат, возникает боль и нарушается функция органа.
  • В более редких случаях причиной патологии становятся операции на сердце — комиссуротомия, кардиотомия.
  • Тяжелые травмы сердца, ранения, контузии, удары в область сердца провоцируют развитие патологии.
  • Вирусная инфекция – этиологический фактор патологии у лиц, в крови которых обнаруживают повышение титра противовирусных антител.

Группу риска составляют лица, страдающие полимиозитом, склеродермией, васкулитами, саркоидозом, спондилоартрозом.

Симптоматика

Синдром Дресслера проявляется интоксикацией, кардиалгией, полисерозитом. У больных появляется боль в груди, слабость, разбитость, недомогание, лихорадка, затем присоединяются симптомы гидроперикарда и гидроторакса.

Боль за грудиной имеет сжимающий или давящий характер, иррадиирует в левую руку, лопатку, плечо. Прием препаратов из группы нитратов обычно не приносит облегчения. При осмотре больных отмечают бледность кожи, гипергидроз, гипотонию, тахикардию. Аускультативно обнаруживаются глухие тоны и «ритм галопа». В таком состоянии больных следует немедленно госпитализировать.

Перикардит

Основным проявлением патологии является боль, интенсивность которой варьируется от умеренной до мучительной и приступообразной. Она ослабевают в положении стоя, а усиливается, когда пациент лежит на спине, глубоко дышит или кашляет. Боль бывает постоянной или возникающей периодически.

Кроме болевого синдрома для перикардита характерны следующие признаки:

  1. Шум трения перикарда, выслушиваемый у левого края грудины, особенно при наклоне туловища вперед. Он уменьшается после выделения жидкости в перикард и состоит из предсердного и желудочкового компонентов, возникающих в систолу и диастолу соответственно.
  2. Лихорадка — подъем температуры тела до субфебрильных значений. Интоксикационный синдром проявляется слабостью, недомоганием, ломотой в мышцах и суставах. Причиной лихорадки является активация пирогенов, выделяющихся в кровь при воспалении.
  3. Лейкоцитоз, эозинофилия и высокая СОЭ.
  4. Одышка, набухание яремных вен, гепатомегалия — признаки тяжелого течения патологии.
  5. Сердцебиение, сухой кашель, озноб, поверхностное и частое дыхание.
  6. Асцит.
  7. Отеки ног.

Перикардит – обязательный элемент синдрома Дресслера, имеющий нетяжелое течение. Спустя несколько дней интенсивность боли уменьшается, температура тела нормализуется, общее состояние больных улучшается.

Плеврит

Плеврит — воспалительное заболевание плевры, основные симптомы которого: боль в груди, затрудненное дыхание, кашель, шум трения плевры, лихорадка. Больные часто жалуются на ощущение царапанья внутри.

Формы плеврита:

  • Сухой,
  • Влажный,
  • Односторонний,
  • Двусторонний.

Он может протекать изолированно или сочетаться с перикардитом и прочими проявлениями патологии. Глубокое дыхание и кашель усиливают боль, которая проходит сама через пару дней.

пример рентгена легких при синдроме Дресслера

Пневмонит

Пневмонит — аутоиммунное воспаление легочной ткани, проявляющееся загрудинной болью, одышкой, сухим или влажным кашлем с кровавой мокротой. При пневмоните очаги воспаления локализуются в нижних долях легких. Над этими перкуторно обнаруживается укороченный перкуторный звук, аускультативно — мелкопузырчатые влажные хрипы, в мокроте — кровь.

Среди наименее распространенных симптомов патологии выделяют поражения суставов, сосудов и внутренних органов. Артрит плечевого сустава аутоаллергической этиологии, проявляющийся всеми признаками воспаления: болью, ограничением подвижности, онемением, парестезией, гиперемией кожи. Межфаланговые суставы, а иногда и вся кисть отекает. Артрит протекает на фоне лихорадки.

Длительная ишемия миокарда приводит к развитию очаговой дистрофии и мелкоочаговому инфаркту. В этом случае первые симптомы патологии появляются поздно.

Диагностика

Диагноз синдрома Дресслера основывается на жалобах пациента, данных анамнеза жизни и болезни, осмотра, перкуссии и аускультации грудной клетки. Визуальный осмотр позволяет обнаружить у пациентов бледность или посинение кожи, обусловленное гипоксией тканей.

Выбухают яремные вены и кожа между ребрами слева, что связано с повышенным давлением в грудной клетке. Чтобы уменьшить болевые ощущения, больные стараются «дышать животом».

Перкуторно определяется расширение сердечной тупости, аускультативно — приглушение сердечных тонов.

К дополнительным методах исследования относятся клинический анализ крови, иммунограмма, ревмопробы, электрокардиография, фонокардиография, УЗИ сердца, рентгенография грудной клетки и плечевых суставов, компьютерная или магнитно-резонансная томография, пункция перикарда. Биопсия позволяет обнаружить воспалительные изменения в ткани перикарда. Для этого берут кусочек ткани и исследуют его под микроскопом.

Компьютерная томография выявляет характерные изменения в сердечной сумке и оценивает состояние органов средостения. Результаты исследования представляют собой снимок на пленке, подробно описывающий структурные изменения и подтверждающий предполагаемый диагноз.

Магнитно-резонансная томография позволяет обнаружить повреждения миокарда, точечные участки воспаления, спайки, экссудат. Пациенты, находясь в туннеле, по сигналу врача перестают дышать и двигаться.

Эхокардиография – неопасная и неинвазивная методика, проводимая с помощью ультразвука. Она выявляет жидкость в сердечной сумке, утолщение листков перикарда, спайки между ними, новообразования.

Лабораторная диагностика включает: клинический анализ крови и мочи, микробиологические тесты, цитологический анализ, иммунологическое исследование.

Лечение

Больным рекомендуют вести здоровый образ жизни, употреблять в пищу много свежих овощей и фруктов, злаков, круп, растительных жиров. Необходимо отказаться от вредных привычек, выполнять дыхательную гимнастику и лечебную физкультуру.

Медикаментозное лечение патологии проводят в условиях стационара. Препараты, назначаемые больным:

  1. НПВС – «Диклофенак», «Индометацин», «Ибупрофен», «Аспирин». Они оказывают болеутоляющее и жаропонижающее действие.
  2. Глюкокортикостероиды – «Преднизолон», «Дексаметазон». Они оказывают выраженный и быстрый эффект в связи с аутоиммунным происхождением патологии, способствуют более быстрому и полному рассасыванию выпота. Гормонотерапию проводят длительно. Состояние больных улучшается уже на 2-3 день от начала лечения.
  3. Кардиотропные препараты – препараты, нормализующие обменные процессы в сердечной мышце: «Триметазидин», «Панангин», «Аспаркам».
  4. Бета-блокаторы – «Атенолол», «Бисопролол», «Конкор».
  5. Гиполипидемические препараты – «Пробуркол», «Фенофибрат», «Ловастатин».
  6. Ингибиторы АПФ – «Каптоприл», «Эналаприл», «Лизиноприл».
  7. Антикоагулянты – «Варфарин», «Клопидогрел», «Аспирин».
  8. Анальгетики для снятия выраженного болевого синдрома – «Кетонал», «Нурофен», «Найз».

Благодаря современным терапевтическим методам и высокому качеству лечения больных с инфарктом миокарда, в настоящее время значительно уменьшилось количество случаев синдрома Дресслера.

: о синдроме Дресслера (eng)

© 2012-2020 sosudinfo.ru

Источники

Источник: https://sosudinfo.ru/serdce/sindrom-dresslera/

Постинфарктный синдром Дресслера. Диагностика и лечение постинфарктного синдрома Дресслера

Синдром Дресслера после инфаркта миокарда

Постинфарктный синдром Дресслера (поздний перикардит) обычно развивается при обширном, осложненном или повторном ИМ с частотой 1—3%.

В настоящее время данный синдром встречается все реже, так как существенно улучшилось качество лечения больных ИМ. Так, при своевременном проведении ТЛТ синдром Дресслера вообще не формируется.

Снижению частоты появления этого синдрома способствуют и ЛС, назначаемые при ИБС АБ, статины, клопидогрель).

Постинфарктный синдром Дресслера — вторая болезнь, которая идет на 2-8-й неделе ИМ.

В основе данного синдрома лежит аутоиммунная агрессия (опосредованный антителами ответ на высвобождение и резорбцию кардиальных антигенов и компонентов некротизированного миокарда при ИМ) и после дующее развитие гиперергической реакции в сенсибилизиро ванном организме с доброкачественным поражением сероз ных оболочек (в том числе и перикарда). Течение этого синдрома может быть острым, затяжным или рецидивирующим.

Классическая триада синдрома Дресслера: перикардит с дискомфортом или болями в сердце (напоминающими плевральные) и шумом трения перикарда (чаще встречается «сухой» (на вскрытии обычно фибринозный), потом нередко трансформируется в экссудативный), плеврит (чаще фибринозный), пневмонит (встречается реже), проявляющийся клинической картиной очаговой пневмонии в нижних долях (кашель, влажные хрипы и крепитация), резистентной к АБ. Это дополняется недомоганием больных, повышением температуры и СОЭ, эозинофилией и лейкоцитозом, различными изменениями кожи (чаще экзантема). Для рассасывания позднего перикардита нужно несколько месяцев.

Рентгенография при перикардите

Возможны и следующие атипичные формы данного синдрома за счет нервно-рефлекторных и нервно-тропных изменений: • суставная — поражаются чаще верхние конечности по типу поли- или моноартритов (синдромы «плеча», «кисти», «передней грудной клетки» или поражение грудино-реберных сочленений).

Некоторыми клиницистами эти проявления выделяются в самостоятельные осложнения ИМ; • кардиоплечевая — боли и трофические изменения в плечевом суставе с нарушением его функции; • малоспецифическая (малосимптомная) — с длительной умеренной лихорадкой, лейкоцитозом, повышением СОЭ и эозинофилией в половине случаев; • «абортивная» — ускорена СОЭ, отмечаются только слабость и тахикардия.

• глазная – имеются описания зарубежных авторов отека глазного яблока, иногда контактные линзы вызывают подобный симптомокомплекс. Тем не менее, следует понимать, что контактные линзы не могут иметь какого-либо отношения к синдрому Дресслера. Данный синдром всегда протекает как осложнение инфаркта миокарда.

Диагностика постинфарктного синдрома Дресслера. Диагноз синдрома Дресслера верифицируется по данным ЭхоКГ и рентгенографии грудной клетки.

Так, если у больного, перенесшего ИМ, нарастает СН и на рентгенографии грудной клетки отмечается увеличение тени сердца (за счет перикардиального выпота), наряду с плевритом, суставными болями и лихорадкой следует исключить данный синдром. Патогномоничен для синдрома Дресслера и быстрый эффект от ГКС.

Лечение постинфарктного синдрома Дресслера.

При ИМ (особенно в первые 4 недели) длительный прием НПВП (особенно ибупрофена, вызывающего истончение постинфарктного рубца) и ГКС не показан вследствие того, что они тормозят заживление миокарда, способствуют формированию аневризм и могут вызвать разрывы сердца.

Если прошло 4 недели после ИМ и у больного имеется только выраженный перикардит, то ему назначают внутрь аспирин (по 500 мг каждые 4 ч) или индометацин (200 мг/сут) и анальгетики.

При отсутствии эффекта и наличии полного синдром Дресслера отдельным больным (с тяжелыми рецидивами симптоматики) назначают оральные ГКС — преднизолон по 20—40 мг/сут (дексаметазон по 8 мг) коротким курсом в 2—3 недели с постепенным снижением дозы в течение 5-6 недель (доза снижается на 2,5 мг каждые 5 дней) по мере улучшения симптоматики.

– Вернуться в оглавление раздела “Кардиология.”

Оглавление темы “Разрыв миокарда. Аневризмы сердца. Постинфарктные тромбоэмболии и перикардиты.”:
1. Лечение разрыва сердца. Разрыв межжелудочковой перегородки.
2. Диагностика разрыва межжелудочковой перегородки. Лечение разрыва межжелудочковой перегородки.
3. Разрывы сосочковых мышц. Диагностика и лечение разрыва сосочковых мышц.
4. Острая дисфункция сосочковых мышц. Митральная регургитация при инфаркте миокарда.
5. Острая аневризма левого желудочка. Клиника аневризмы при инфаркте миокарда.
6. Диагностика аневризмы левого желудочка. Лечение аневризмы левого желудочка.
7. Тромбоэмболические осложнения инфаркта миокарда. Тромбоэмболии при инфаркте миокарда.
8. Венозный тромбоз и ТЭЛА при инфаркте миокарда. Тромбоэндокардит.
9. Перикардит при инфаркте миокарда. Синдром Дресслера.
10. Постинфарктный синдром Дресслера. Диагностика и лечение постинфарктного синдрома Дресслера.

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/310.html

Синдром Дресслера в кардиологии: причины, симптомы, диагностика и лечение

Синдром Дресслера после инфаркта миокарда

Синдром Дресслера в кардиологии – это перикардит аутоиммунной природы происхождения, который развивается через несколько недель после инфаркта миокарда в острой форме. Это осложнение характеризуется традиционной триадой симптомов: боли в груди, легочные проявления (кашель, хрипы, одышка), шум трения между собой листков перикарда.

Синдромом Дресслера в кардиологии (или постинфарктным синдромом) именуется аутоиммунное поражение тканей околосердечной сумки. Это осложнение, которое обусловлено неадекватной реакцией иммунитета на деструктивные изменения белков миокарда.

Этот патологический процесс описал кардиолог из США В. Дресслер в 1955 году. В его честь заболевание получило свое второе название.

Помимо этого, в медицинской литературе можно встретить такие термины, как: постинфарктный полисерозит, поздний перикардит, посттравматический, посткардиотомический и перикардиальный синдром. В целом распространенность этого осложнения инфаркта составляет 3-4 %.

Однако по информации, полученной из различных источников, с учетом малосимптомных и атипичных форм данное осложнение развивается примерно у 15-30 % пациентов, которые перенесли повторный, осложненный или обширный инфаркт миокарда.

Патогенез

Синдром Дресслера в кардиологии представляет собой аутоиммунный процесс, развивающийся в результате интенсификации продуцирования антител к кардиальным антигенам.

При этом острое нарушение процессов поступления крови в миокард и гибель его клеток влечет резорбцию зон некроза и высвобождение денатурированных компонентов в кровоток.

Это способствует развитию иммунного ответа с формированием аутоантител, действие которых направлено против белков, присутствующих в составе серозных покровов органов-мишеней.

Иммунные антитела к кардиомиоцитам, в больших количествах присутствующие в плазме постинфарктных пациентов, образуют иммунные комплексы с содержанием клеток собственных тканей.

Они свободно циркулируют в кровяном русле, накапливаются в висцеральной, перикардиальной плевре и во внутренних структурах суставных сумок, провоцируя воспалительный процесс асептического характера. В дополнение к этому начинает повышаться уровень цитотоксических лимфоцитов, которые разрушают поврежденные клетки организма.

Таким образом, существенно нарушается состояние и гуморального, и клеточного иммунитета, что подтверждает аутоиммунную природу симптомокомплекса.

Разновидности

Синдром Дресслера после инфаркта миокарда – что это? Данный недуг разделяется на 3 формы. В рамках каждой из них также имеется несколько подвидов, классификация которых основывается на локализации воспаления. Итак, синдром Дресслера бывает:

1. Типичный. Клинические проявления этой формы связаны с воспалением висцеральной плевры, перикарда и легочных тканей. Она включает комбинированные и одиночные варианты аутоиммунного повреждения соединительных тканей:

  • перикардиальный – воспаляются париетальный и висцеральный листки околосердечной сумки;
  • пневмонический – образуются инфильтративные нарушения в легких, приводящие к возникновению пневмонита;
  • плевральный – мишенью антител становится плевра, развиваются признаки гидроторакса;
  • перикардиально-плевральный – наблюдаются симптомы сенсибилизации плевры и серозной оболочки перикарда;
  • перикардиально-пневмоничекий – поражается околосердечная оболочка и легочные ткани;
  • плеврально-перикардиально-пневмонический – с сердечной сумки воспаление переходит на легочные и плевральные структуры.

2. Атипичный. Для данной формы свойственны варианты, обусловленные поражением антителами суставов и тканей сосудов. Она сопровождается воспалительным процессом в крупных суставных сочленениях либо кожными реакциями: пекталгией, «синдромом плеча», узловой эритемой, дерматитом.

3. Малосимптомный (стертый). При данной форме со слабо выраженными симптомами отмечается лихорадочное состояние, упорная артралгия и изменение состава белой крови.

При диагностике атипичных и стертых форм синдрома нередко возникают некоторые трудности, обуславливающие актуальность наиболее углубленного изучения этого заболевания.

Симптомы

Классический синдром Дресслера формируется примерно через 2-4 недели после инфаркта.

К наиболее распространенным симптомам относят тяжесть и болевые ощущения в груди, лихорадочное состояние, кашель, одышку.

Патологический процесс в большинстве случаев начинается остро, повышением температуры до фебрильных или субфебрильных отметок. Появляется головокружение, слабость, тошнота, учащается дыхание и пульс.

Обязательным элементом симптомокомплекса выступает перикардит. Для него типичны разные по интенсивности болезненные ощущения в зоне сердца, отдающие в область живота, в шею, плечи, лопатки и обе руки. Боль может быть острой, приступообразной, или тупой, сжимающей. При глотании и кашле отмечается сдавленность в груди, боль усиливается.

В положении лежа на животе или стоя она ослабевает. Нередко наблюдаются сердцебиение, одышка, частое поверхностное дыхание. У 85 % пациентов появляется шум трения листков перикарда. Через несколько дней боль стихает.

Характерное проявление плеврита – односторонняя колющая боль в верхней области туловища, которая усиливается при глубоком вдохе и наклоне в здоровую сторону.

Для пневмонита типично жесткое ослабленное дыхание, хрипы, одышка, кашель. Реже развивается нижнедолевая пневмония. Болезнь сопровождается слабостью, избыточным потоотделением и лихорадочным синдромом. В мокроте могут появляться кровяные примеси. При атипичных формах болезни нарушаются функции суставов.

Перикардит и синдром Дресслера

Перикардитом является воспаление околосердечной сумки ревматического, инфекционного или постинфарктного характера. Патология проявляется слабостью, болями за грудиной, которые усиливаются при вдохе и кашле. Для лечения перикардита необходим постельный режим. В случае хронической формы болезни режим определяется состоянием пациента.

При острых фибринозных перикардитах назначается симптоматическое лечение: противовоспалительные нестероидные препараты, анальгетики для устранения болевого синдрома, медикаменты, нормализующие процессы обмена веществ в сердечной мышце, и другое.

При синдроме Дресслера лечение перикардита осуществляют препаратами, устраняющими основное заболевание.

Брюшная локализация синдрома

Определяется патология перитонитом, воспалительным процессом во внутренней выстилке полости. Отличается яркой клинической картиной:

  • интенсивные, мучительные боли в животе. Сила болезненных ощущений снижается при нахождении удобного положения тела – чаще всего лежа на боку с согнутыми ногами;
  • нарушения стула;
  • выраженное повышение температуры.

При развитии этой формы синдрома необходимо срочно дифференцировать аутоиммунную форму от инфекционной, которая зачастую выступает следствием патологий пищеварительного тракта. От итогов своевременной диагностики зависит тактика лечения, которая чаще всего подразумевает применение различных групп медикаментов.

Диагностика патологии

Продолжаем описывать синдром Дресслера после инфаркта миокарда. Что это, теперь понятно. Однако описана ситуация лишь в общем случае, каждому конкретному человеку лучше проконсультироваться с лечащим врачом.

При диагностике данного осложнения инфаркта учитываются жалобы пациента, характерные клинические симптомы и результаты комплексного инструментального и лабораторного обследования.

К ценным диагностическим параметрам, дающим полное представление о состоянии больного, относят:

  1. Клинические критерии. Признаками, которые подтверждают высокую вероятность развития полисерозита Дресслера, является фебрильная лихорадка и перикардит.
  2. Лабораторные исследования. В ОАК возможны: эозинофилия, лейкоцитоз, повышение СОЭ. Кроме того, проводится исследование крови на маркеры повреждения сердечной мышцы. Увеличение уровня глобулярных белков – тропонина Т и тропонина I – и подтверждает факт гибели клеток.
  3. В диагностике синдрома Дресслера часто используется ЭКГ, на которой отмечается отрицательная динамика. Наиболее типичный признак – однонаправленное перемещение сегмента ST в нескольких отведениях.
  4. УЗИ перикарда и плевральных полостей.
  5. Рентген грудной клетки. При развитии плеврита утолщается междолевая плевра, при перикардите сердечная тень расширяется, при пневмоните определяются затемнения в легких. В отдельных случаях четко видна кардиомегалия при синдроме Дресслера после инфаркта.
  6. В неясных диагностических ситуациях назначается МРТ легких и сердца.

Лечение данного недуга

Лечение проходит в стационарных условиях. Неотложная помощь при синдроме Дресслера, как правило, не требуется, поскольку явной угрозы жизни при этом нет. Тем не менее, если скорее приступить к лечению, шансы на выздоровление существенно повышаются.

Главную роль в спектре лечебных мероприятий при постинфарктном синдроме Дресслера играет медикаментозная терапия, которая преследует несколько целей и подразумевает использование препаратов разнонаправленного действия:

  1. Кардиотропные, которые способствуют устранению сердечных нарушений. Это медикаменты, использующиеся при терапии ИБС: бета-блокаторы, антиангинальные средства, нитраты, блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды.
  2. Противовоспалительные. В случае устойчивости к НВПС проводятся короткие курсы введения глюкокортикоидов. При тяжелых формах болезни применяются медикаменты других групп (“Метотрексат”, “Колхицин”).

Антикоагулянты в связи с повышенной вероятностью развития гемоперикарда при лечении после инфаркта не применяются. В случае необходимости их использования назначают субтерапевтические дозировки.

В каждом отдельном случае лечение данной патологии подбирается индивидуально. При выраженном болевом синдроме показано внутримышечное введение анальгетиков. При значительном скоплении выпота проводится пункция перикардиальной полости или плевроцентез.

При сердечной тампонаде осуществляется хирургическое вмешательство – перикардэктомия.

Как предотвратить развитие синдрома Дресслера?

Такой синдром не считается состоянием, опасным для жизни, даже при наиболее тяжелом течении прогноз для пациента относительно благоприятный. Способы первичной профилактики, которая направлена на устранение причин развития синдрома Дресслера, на сегодняшний день еще не разработаны.

Однако для снижения вероятности возникновения суставных проявлений больным, перенесшим острый инфаркт, рекомендуется ранняя активизация. При патологиях с рецидивирующим течением назначают противорецидивную терапию, призванную предотвратить повторное обострение патологического процесса.

Клинические рекомендации при синдроме Дресслера

Для того чтобы снизить риск развития данного заболевания, необходимо внимательно отнестись ко всем возникающим симптомам, связанным с болезнями сердца.

Поскольку изначальной причиной развития синдрома Дресслера является инфаркт миокарда, профилактические мероприятия прежде всего должны быть направлены на то, чтобы не допускать развития этого острого состояния.

Основная клиническая рекомендация при этом своевременное наблюдение у кардиолога, прием противоишемических, противотромботических препаратов, а также средств для снижения повышенного уровня холестерина.

Осложнения при данной патологии

При отсутствии качественной и своевременной диагностики и врачебной помощи синдром Дресслера может привести к развитию конструктивного или геморрагического перикардита (появление кровянистого экссудата или сдавливание сердечных тканей), а в более запущенных случаях он становится причиной серьезной тампонады сердца. Для этой патологии характерно рецидивирующее течение с ремиссиями и обострениями, возникающими с интервалами от 1-2 недель до 2 месяцев. Под влиянием терапии наблюдается ослабление симптоматики, а при отсутствии коррекции заболевание, как правило, атакует с новой силой.

Источник: https://labuda.blog/252776

МедЗабота
Добавить комментарий