Схема коронарного кровообращения и признаки нарушений кровотока

Особенности коронарного кровообращения человека

Схема коронарного кровообращения и признаки нарушений кровотока

Приток крови по артериям сердца и его отток по венозной сети составляет третий круг кровообращения. Особенности коронарного кровотока обеспечивают увеличение его при нагрузке в 4 — 5 раз. Для регуляции сосудистого тонуса важное значение имеет содержание кислорода в крови и тонус вегетативной нервной системы.

Схема коронарного круга

Венечные артерии сердца берут свое начало от корня аорты неподалеку от заслонок ее клапана. Они отходят от правого и левого аортального синуса.

Правая ветвь питает почти весь правый желудочек и заднюю стенку левого, небольшой участок перегородки.

Весь остальной миокард снабжается левой венечной ветвью. Она имеет от двух до четырех отходящих артерий, из которых самые важные – это нисходящая и огибающая.

Первая является прямым продолжением левой коронарной артерии и проходит до верхушки, а вторая расположена под прямым углом к основной, направляется спереди назад, огибая сердце.

Вариантами строения коронарной сети являются:

  • три главные артерии (добавляется еще самостоятельная задняя ветвь);
  • один сосуд вместо двух (он огибает основание аорты);
  • удвоенные артерии, идущие параллельно.

Питание миокарда определяется задней межжелудочковой артерией. Она может отходить от правой или огибающей ветви левой.

В зависимости от этого тип кровоснабжения называют соответственно правым или левым. Почти у 70% людей отмечается первый вариант, 20% имеют смешанную систему, а остальные – левый тип доминантности.

Венозный отток проходит по трем сосудам – большая, малая и средняя вены. Они забирают от тканей примерно 65% крови, сбрасывают ее в венозный синус, а затем через него в правое предсердие. Остальная часть проходит по наименьшим венам Вьессена-Тебезия и передним венозным ветвям.

Таким образом, схематично движение крови проходит через: аорту – общую венечную артерию – ее правую и левую ветви – артериолы – капилляры – венулы – вены – коронарный синус – правую половину сердца.

Рекомендуем прочитать статью о коронарной окклюзии. Из нее вы узнаете о причинах окклюзии коронарных артерий, симптомах закупорки сосудов, диагностики артерий и лечения коронарной окклюзии.

А здесь подробнее о шунтировании сосудов сердца.

Физиология и особенности коронарного кровообращения

На питание сердца в покое расходуется от 4% всего выброса крови в аорту. При высокой физической или эмоциональной нагрузке он увеличивается в 3 — 4 раза, а иногда и больше. Скорость движения крови по венечным артериям зависит от:

Основное поступление артериальной крови к сердечной мышце левого желудочка происходит в период расслабления сердца, только небольшая часть (около 14 — 17%) поступает во время систолы, как и ко всем внутренним органам.  Для правого желудочка зависимость от фаз сердечного цикла не настолько существенная. При сердечном сокращении венозная кровь под действием мышечного сжатия оттекает от миокарда.

Сердечная мышца имеет отличия от скелетной мускулатуры. Особенностями ее кровообращения являются:

  • количество сосудов в миокарде вдвое больше, чем у остальной мышечной ткани;
  • питание кровью лучше при диастолическом расслаблении, чем чаще сокращения, тем хуже приток кислорода и энергетических соединений;
  • хотя артерии имеют множество соединений, но их бывает недостаточно для компенсации закупоренного сосуда, что приводит к инфаркту;
  • артериальные стенки из-за высокого тонуса и растяжимости могут обеспечивать повышенный кровоток в миокарде при нагрузках.

Артерии и вены сердца

Регуляция малого коронарного круга

Сильнее всего коронарные артерии реагируют на дефицит кислорода. При гипоксии образуются недоокисленные продукты обмена веществ, которые стимулируют расширение сосудистого просвета.

Кислородное голодание бывает абсолютным – при спазме артериальной ветви или закупорке атеросклеротической бляшкой, тромбом, эмболом снижается поступление крови.

При относительном недостатке проблемы с питанием клеток возникают только при повышенной потребности, когда нужно увеличить частоту и силу сокращений, а резервной возможности для этого нет.

Так возникают приступы боли в сердце при ишемической болезни в ответ на физическую нагрузку или эмоциональный стресс.

Венечные артерии сердца также получают импульсы от вегетативной нервной системы. Блуждающий нерв, парасимпатический отдел и его проводник (медиатор) ацетилхолин расширяет сосуды. Одновременно со снижением тонуса артерий падает и сократительная способность миокарда.

Действие симпатического отдела, выброса гормонов стресса проявляется не так однозначно. Стимуляция альфа-адренорецепторов сужает сосуды, а бета-адренергическая их расширяет. Конечным результатом такого разнонаправленного эффекта является активизация коронарного кровотока при хорошей проходимости артериальных путей.

Методы исследования

Оценить состояние коронарного кровообращения можно при помощи ЭКГ и нагрузочных проб. Они имитируют реакцию артерий на повышенные потребности в поступлении кислорода. В норме при достижении высокой частоты сокращений (с помощью велоэргометра или беговой дорожки, медикаментов) на кардиограмме не возникает признаков ишемии.

Это доказывает, что кровоток повышается и полностью обеспечивает интенсивную работу сердца. При коронарной недостаточности появляются изменения сегмента ST – снижение на 1 мм и более от изоэлектрической линии.

Если ЭКГ помогает изучить функциональные особенности кровотока, то для исследования анатомической структуры артерий сердца проводится коронарография. Введение контрастного вещества применяется обычно при необходимости проведения операций для восстановления питания миокарда.

Ангиография коронарных артерий помогает выявить участки сужения, их значимость для развития ишемии, распространенность атеросклеротических изменений, а также состояние обходных путей кровоснабжения – коллатеральных сосудов.

Смотрите на видео о кровоснабжении миокарда и методах диагностики сердца:

Для расширения диагностических возможностей коронарография проводится одновременно с мультиспиральной компьютерной томографией. Этот метод позволяет создать объемную модель венечных артерий, вплоть до мельчайших ветвей. МСКТ ангиография выявляет:

  • место сужения артерии;
  • количество пораженных ветвей;
  • структуру сосудистой стенки;
  • причину снижения кровотока – тромбоз, эмболия, холестериновая бляшка, спазм;
  • анатомические особенности коронарных сосудов;
  • последствия ишемии миокарда.

Рекомендуем прочитать статью об остром коронарном синдроме. Из нее вы узнаете о патологии и причинах ее развития, характерных симптомах, методах диагностики и лечения.

А здесь подробнее о коронарной недостаточности.

Артерии и вены сердца составляют третий круг кровообращения. Он имеет особенности строения и функционирования, которые направлены на повышение кровотока при нагрузке. Регуляция артериального тонуса осуществляется концентрацией кислорода в крови, а также медиаторами симпатической и парасимпатической нервной системы.

Для исследования коронарных сосудов применяется ЭКГ, стресс-тесты, коронарография с рентгенологическим или томографическим контролем.

Источник: http://CardioBook.ru/koronarnoe-krovoobrashhenie/

Нарушение коронарного кровотока

Схема коронарного кровообращения и признаки нарушений кровотока

Чаще всего коронарный кровоток нарушается вследствие атеросклероза или тромбоза какой-либо ветви коронарной артерии.

Однако запас просвета этих артерий такой, что в случае стеноза существенное ухудшение кровоснабжения наблюдается: в покое – лишь при уменьшении диаметра на 80%, а в условиях выполнения мышечной нагрузки – на 50%. В то же время выраженность нарушения гемодинамики зависит и от ряда дополнительных факторов.

К ним относятся: степень развитости коллатерального кровообращения, тонус коронарных сосудов, артериальное давление (особенно диастолическое), гематокрит, степень диссоциации оксигемоглобина.

Атеросклероз коронарных артерий. Основной причиной (около 99%) ишемической болезни сердца (ИБС) является атеросклероз коронарных артерий.

В свою очередь около 65% всех заболеваний сердечно-сосудистой системы приходится на ИБС. Атеросклероз коронарных артерий поражает преимущественно крупные артерии, расположенные непосредственно за коронарными синусами.

В глубоких артериях, проходящих в толще миокарда склеротические бляшки, как правило, не встречаются.

Тромбоз коронарной артерии. Склеротическая бляшка или другие повреждения эндотелия могут послужить причиной формирования тромба.

Но при аггрегации тромбоцитов и их взаимодействии с эндотелием сосудов происходит еще и повышенное выделение в последних простациклина.

Наиболее активным из них является тромбоксан А2, яв-ляющийся одним из самых мощных вазоконстрикторов. Механизм развития атеросклероза рассматривается подробнее далее.

Спазм коронарных артерий так же достаточно частая причина нарушения кровоснабжения миокарда. Но в “чистом” виде коронароспазм встречается редко.

У большинства больных со спазмом коронарных артерий обнаруживаются признаки коронарного атеросклероза. Спазм коронарных артерий вызывает существенные изменения ЭКГ.

Из них наиболее типичными являются транзиторный подъем сегмента ST и появление Q-волны. Подробнее генез спазма сосудов рассматривается ниже.

Ишемия миокарда

Ишемия миокарда – состояние относительного дефицита поступления кислорода с кровью по отношению к глобальным или локальным потребностям сердца в кислороде. Ишемия возникает при нарушении поступления крови по коронарным сосудам или при чрезмерной гипертрофии какого-либо отдела сердца. Следствия ишемии по времени их развития являются:

  • нарушение процесса электромеханического сопряжения, приводящее к снижению или полной потере сократительной активности,
  • развитие аномальной электрической активности, которая может привести к возникновению различного рода аритмий,
  • постепенное повреждение структуры клеток вплоть до необратимой их гибели (инфаркт миокарда).

Кроме того, при ишемии происходят изменения в адренергической иннервации. С одной стороны на мембране кардиомиоцитов возрастает плотность a- и b-адренорецепторов, а с другой – увеличивается выделение медиатора норадреналина. Причем воздействие повышенного количества катехоламинов на измененную популяцию рецепторов играет определенную роль в спазме сосудов и развитие ишемического поражения.

Тотальная ишемия. Полное прекращение коронарного кровотока сопровождается относительно быстрым истощением запасов макроэргов. Истощение запасов кислорода приводит к переходу миокарда на анаэробный путь ресинтеза АТФ. Это сопровождается:

а) развитием ацидоза,

б) перераспределением ионов и жидкости между внутриклеточным и внеклеточных пространствами,

в) нарушением сократимости с последующим изменением структур,

г) полным некрозом клеток.

Причем необратимые изменения в кардиомиоцитах левого желудочка развиваются быстрее, чем в правом и проводящей системе.

Можно выделить три фазы развития процесса при тотальной ишемии миокарда.

  • I -латентный период,
  • II – период выживания,
  • III – период возможности восстановления функций сердца.

В латентный период функции еще не изменяются, кислород при этом поступает из “запасников”: оксигемоглобина крови, оксимиоглобина, физически растворенного. К примеру, в мышце левого желудочка такого кислорода имеется около 2 мл/100 г. Но этого кислорода хватит не более чем на несколько секунд (1-20 с) работающего сердца.

Обычно кислород, связанный с миоглобином, в миокарде обеспечивает окислительные процессы в тех участках, кровоснабжение в которых на короткий срок снижается или прекращается полностью, как, например, при систоле левого желудочка. Миоглобин начинает отдавать кислород, когда напряжение О2 в мышечных клетках падает ниже 10-15 мм рт.ст.

Как только уровень РО2 снизится ниже 5 мм рт.ст. миокард переходит на анаэробный путь. Но при гликолизе вырабатывается далеко недостаточное количество макроэргов, что бы обеспечить все процессы функционирующего сердца. В результате первым снижается уровень креатинфосфатов (КФ).

При содержании КФ ниже 3 мкмоль/г ткани левого желудочка наблюдается нарушение сократимости вплоть до полной остановки.

Происходит это вследствие того, что гипоксия, внутриклеточный ацидоз на мембране кардиомиоцитов блокирует медленные Са2+-каналы, угнетая тем самым сократительную активность.

Остановка сердца происходит при еще сохранившемся некотором количестве АТФ. Так как выключается наиболее энергоемкая функция – сократимость, то эта энергия расходуется на поддержание целостности структур кардиомиоцитов, сохранение ионных градиентов.

В этом проявляется эффект самозащиты сердца, так как “нерастраченная” на сокращение АТФ обеспечивает сохранение жизнеспособности кардиомиоцитов. И, если гипоксия будет ликвидирована, то сохранившиеся кардиомиоциты вновь включаются в выполнение своей нагнетательной функции.

В связи с этим данный период и называется периодом выживания. Этот период продолжается не более 5 мин и то в условиях гипотермии при 25о С.

Углубление ситуации приводит уже уменьшению и содержания АТФ. И, если уровень АТФ снижается ниже 2 мкмоль/г (для левого желудочка), то полного восстановления функций сердца не происходит. Длительность фазы от начала ишемии до предела обратимости повреждений при аноксии – не более 40 мин.

Возникающий при инфаркте болевой синдром вызывает эмоциональную стресс-реакцию. При этом в крови появляется комплекс соответствующих гормонов, которые, как правило, обладают вазоконстрикторным действием. В результате некротизация сердечной мышцы углубляется, что расширяет зону инфаркта.

Гипоксия миокарда и нарушение ионной проницаемости. В условиях ишемии или другого рода гипоксии происходят различные нарушения состояния плазматических мембран, приводящих к изменению ионной проницаемости их. Раньше всего нарушается функция натрий-калиевого насоса.

Повышение проницаемости клеток приводит к накоплении внутри их ионов натрия, хлора, а снаружи – калия. Это с одной стороны способствует разбуханию кардиомиоцитов в связи с привлечением воды.

С другой стороны, изменение ионной проницаемости существенно нарушает нормальное протекание процессов возбуждения.

Утечка ионов калия из клетки приводит к понижению уровня мембранного потенциала. Потеря калия при гипоксии обусловлена:

  • возрастанием в клетке концентрации свободного кальция,
  • снижением активности натрий-калиевой помпы,
  • влиянием самого возросшего внеклеточного калия, что само по себе дополнительно повышает проницаемость мембраны для этого иона.

Увеличение калиевой проницаемости приводит к уменьшению длительности потенциала действия за счет укорочения фазы плато.

Кроме того, повышение внеклеточной концентрации ионов калия может быть одной из причин деполяризации кардиомиоцитов проводящей системы. В результате возрастает частота спонтанной активности их.

Это наблюдается при острой ишемии. При ее сохранении данная ситуация постепенно исчезает.

Наиболее часто при ишемии происходят изменения кальциевого трансмембранного транспорта. В результате клетки перегружаются свободным кальцием. Примечательно, что это происходит как при гипоксии, так и после ее снятия при реперфузии (см. ниже).

Снижение уровня АТФ и КФ при гипоксии приводит к падению активности кальциевого насоса как на сарколемме кардиомиоцитов, так и в саркоплазматическом ретикулуме их. В результате резко уменьшается выведение этого иона из цитозоля.

Происходящее одновременно снижение активности натрий-калиевого насоса вносит свою лепту в рост уровня внутриклеточного кальция, так как это приводит еще и к падению активности натрий-кальциевого сопряжения.

Весьма существенно, что при этом ионы кальция в большом количестве накапливаются в митохондриях. В результате активность синтеза АТФ в них снижается. Поэтому, чем меньше ткань сердца успела накопить ионов кальция в митохондриях при ишемии, тем лучше будет происходить последующее восстановление ее функции.

В ишемизированных клетках обычно возрастает длительность рефрактерного периода.

Период абсолютной рефрактерности может занимать все время развития потенциала действия и даже распространяться на диастолу, а относительная рефрактерность может захватывать большую часть диастолы.

Более того, нередко наблюдается аномальное соотношение: чем больше частота сокращения сердца, тем продолжительнее период рефрактерности.

При длительной ишемии характер ионной проницаемости в различных участках очага может сильно варьировать. Наряду с укорочением процесса реполяризации может быть и его удлинение.

Одной из причин изменений, происходящих в клетках на поздних стадиях ишемии, может быть влияние ишемических продуктов.

Повышение содержания лактата, лизофосфоглицеридов, СО2, ацидоз замедляют реполяризацию кардиомиоцитов.

Инфаркт миокарда и напряжение в стенке сердца. Естественно, что с ростом напряжения в самой сердечной мышце во время систолы приходится считаться при ряде патологических состояний.

Так, при инфаркте, когда миокардиальные клетки разрушаются или заменяются менее прочной соединительной тканью, в этом месте стенка сердца начинает выпячиваться.

И во время систолы особенно левого желудочка стенка может разорваться.

Рис. 60.Выбухание стенки нефункционирующего участка миокарда.

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Источник: https://megalektsii.ru/s23964t6.html

Коронарное кровообращение: что это, схема коронарного круга кровообращения

Схема коронарного кровообращения и признаки нарушений кровотока

Бесперебойная работа сердца невозможна без постоянного поступления кислорода, которое обеспечивает коронарное кровообращение. Его обеспечивают основные артерии сосудистой системы организма.

Коронарное кровообращение (или малый круг кровообращения) — это ход крови по сердечным сосудам, гарантирующий не только доставку необходимых питательных микроэлементов тканевым клеткам, но и выведение из них продуктов метаболизма.

Схема коронарного кровотока

Коронарный круг кровообращения начинается с основной аорты, в устье которой находятся две основные артерии. Левая артерия отвечает за питания левой половины сердечной мышцы – желудочек и предсердие, межжелудочковую перегородку, а правая — соответственно правую часть сердечной мышцы.

Уходя далее вглубь сердца, венечные артерии начинают разветвляться, образуя на концах капилляры, питающие самые отдаленные мышечные волокна. Помимо капилляров, конечные ответвления образуют также и анастамозы, объединяющие артерии и вены.

Не менее сложным строением характеризуется и венозная система. Самая крупная вена впадает в правое предсердие, собирающее кровь из всех полостей сердца. Помимо этого, вся сердечная мышца пронизана дренажной системой, призванной соединять вены с камерами сердца. Это небольшие каналы, своим строением напоминающие капилляры.

Интенсивность работы малого круга кровообращения зависит от потребности сердечной мышцы в кислороде – чем она выше, тем больше скорость кровотока.

Отмечаются следующие особенности коронарного кровообращения:

  • разветвленная сеть с большим количеством капилляров и анастамозов;
  • высокая скорость;
  • извлечение необходимых микроэлементов из крови;
  • высокий тонус сосудистых стенок.

Основная задача коронарного кровотока – обеспечение бесперебойной работы сердечной мышцы, что невозможно без обеспечения потребности миокарда в кислороде.

Острое нарушение циркуляции крови по сердечным сосудам происходит обычно из-за резкого сужения сосудов. Чаще всего это происходит по причине сосудистого спазма, который провоцирует выброс адреналина. Хроническое нарушение – из-за образования механического препятствия свободному току крови (тромб или атеросклеротический сгусток) или изменения состояния сосудистой стенки.

Причины развития острой коронарной недостаточности сводятся к следующим факторам:

  1. Гиподинамия пациента. Снижение физической активности приводит к снижению количества сердечных сокращений, что опасно снижением количественного соотношения кислорода и углекислоты.
  2. Стрессы. Они провоцируют частое повышение уровня адреналина в крови, что приводит к серьезным спазмам сосудов.
  3. Вредные привычки. Курение провоцирует хроническую интоксикацию организма, повышение содержания углекислоты в кровяном русле и нарушение сосудистой стенки.
  4. Неправильное питание. Употребление большого количества жареной, острой и жирной пищи приводит к развитию атеросклероза — хроническому повышению уровня холестерина в крови и как следствие, образованию атеросклеротических бляшек на стенках сосудов. А избыточная масса тела провоцирует повышенную нагрузку на сердце сужение просвета аорты из-за утолщения мышечной стенки.
  5. Заболевания эндокринной системы. При сахарном диабете увеличивается вязкость крови, что приводит к повышению риска образования тромбов, вызывающих ишемизацию органов.
  6. Хроническая варикозная болезнь вен, которая опасна образованием тромбов, способных закупорить даже крупные сосуды.

Практически все причины коронарной недостаточности зависят от самого пациента.

Изменение своего образа жизни, отказ от вредных привычек, своевременное обследование и лечение выявленных заболеваний сводят к минимуму риск развития недостаточности коронарного кровообращения.

Признаки нарушения коронарного кровотока

К основным формам нарушения циркуляции крови в малом круге кровообращения относятся:

  • ишемическая болезнь сердца;
  • стенокардия;
  • инфаркт миокарда;
  • сердечная недостаточность.

Острое нарушение коронарного кровообращения (инфаркт миокарда) характеризуется внезапным началом. Основным симптомом является интенсивная давящая боль за грудиной, отдающая в левую половину грудной клетки, в шею и руку. Отличительной чертой такой боли является ее начало либо в состоянии полного покоя, либо после интенсивной физической нагрузки.

Характерен при этом и внешний вид больного. В связи с резким выбросом адреналина появляется одышка, отмечается возбуждение и двигательное беспокойство.

Хроническое нарушение циркуляции крови по малому кругу кровообращения начинается постепенно. Пациенты жалуются на затруднение дыхания, учащение пульса, тупые давящие боли за грудиной, появляющиеся после интенсивной физической нагрузки.

В отдельных случаях затруднение диагностирования заболевания может быть связано с нетипичностью симптомов.

На фоне полного благополучия со стороны сердечно-сосудистой системы появляются проблемы с кишечником, метеоризм, частые мочеиспускания. А наличие коронарного синдрома выявляется только после детального обследования всего организма.

Лечение при нарушении коронарного кровотока

Врачебная тактика при ведении патологии коронарного кровообращения зависит от его формы. При остром нарушении необходима экстренная медицинская помощь с продолжением лечения под круглосуточным наблюдением специалистов.

При появлении патологических симптомов, говорящих о развитии хронического коронарного синдрома рекомендуется, как можно раньше обратиться к врачу. На первом этапе проводится визуальный осмотр больного, сбор анамнеза и жалоб.

Затем назначается дополнительное обследование, позволяющее выявить характер нарушения и включающее в себя подробный анализ крови, ЭКГ и УЗИ сердца. На основании полученных данных назначается лечение, которое в первую очередь направлено на лечение основного заболевания, вызвавшего ишемизацию миокарда.

Сопутствующее лечение включает в себя тромболитическую, гипотензивную и антиагрегантную терапию.

При неэффективности медикаментозного лечения проводится хирургическое вмешательство, способы и объем которого определяет лечащий врач.

Для профилактики возникновения нарушений коронарного кровообращения необходим здоровый образ жизни, в который входит отказ от вредных привычек, нормализация массы тела и повышение физической активности. Также необходимы закаливание и стимуляция иммунитета, так как частые простудные заболевания могут спровоцировать патологические изменения стенки сосудов.

Также необходимо не реже двух раз в год проходить медицинский осмотр со сдачей всех анализов и проверкой ЭКГ. Соблюдение этих нехитрых правил поможет поддержать работу сердца и сохранить свое здоровье.

Источник: http://BolezniKrovi.com/krovoobraschenie/koronarnoe.html

Коронарное давление. Схема коронарного кровообращения и признаки нарушений кровотока

Схема коронарного кровообращения и признаки нарушений кровотока

Коронарный кровоток составляет 250 мл/мин, или 4-5% от МОК. При максимальной физической нагрузке он может возрастать в 4-5 раз. Обе коронарные артерии отходят от аорты.

Правая коронарная артерия снабжает кровью большую часть правого желудочка, заднюю стенку левого желудочка и некоторые отделы межжелудочковой перегородки. Левая коронарная артерия питает остальные отделы сердца.

Отток венозной крови от левого желудочка осуществляется преимущественно в венозный синус, открывающийся в правое предсердие (75% всей крови). От правого желудочка кровь оттекает по передним сердечным венам и венам Тебезия непосредственно в правое предсердие.

При ослаблении сердечной деятельности или сократительной способности миокарда возможен обратный кровоток из полостей сердца в коронарные сосуды с помощью сосудов Вьессана и вен Тебезия.

Внутренний слой стенки коронарных сосудов продуцирует эластин,способствующий образованию атеросклеротических бляшек. Средний слой вырабатывает кейлоны,тормозящие продукцию эластина. Нарушение выработки кейлонов приводит к образованию атеросклеротических бляшек.

фаз сердечного цикла.Во время систолы интенсивность коронарного кровотока (особенно в миокарде левого желудочка) снижается, а во время диастолы возрастает. Это связано с периодическим сжатием мускулатурой сердца коронарных сосудов во время систолы и расслаблением во время диастолы. Для миокарда характерны высокая объемная скорость кровотока и большая растяжимость коронарных сосудов.

Коронарный кровоток зависит от давления в аорте.При повышении давления в аорте коронарный кровоток увеличивается, при снижении – уменьшается.

Повышение артериального давления в правой половине сердцапрепятствует венозному оттоку крови из коронарных сосудов и уменьшению кровотока по ним – «легочное сердце» (при воспалении легких, туберкулезе легких).

Регуляция коронарного кровотока

Гипоксия – один из важнейших факторов, регулирующих коронарный кровоток. Сердечная мышца экстрагирует из притекающей крови 0 2 (60-70%).

Потребление кислорода миокардом составляет 4-10 мл на 100г его массы в 1 минуту, при повышении нагрузки на сердце оно возрастает, но не за счет увеличения экстракции О га за счет увеличения коронарного кровотока. Снижение 0 2 на 5% приводит к расширению коронарных сосудов.

При аноксии (прекращении доставки 0 2 к сердцу) его сокращения постепенно ослабевают, полости сердца расширяются и через 6-10 минут наступает остановка сердца, которая вначале сопровождается биохимическими изменениями: падением содержания АТФ и креатинфосфата, накоплением лактата, который не расщепляется до СО 2 и воды.

После 30-минутной аноксии наступают структурные необратимые нарушения в мышце сердца: 30 минут – это предел реанимации.При удушье предел реанимации короче (8-10 мин), так как возникают необратимые изменения головного мозга.

Увеличение МОКприводит к улучшению коронарного кровотока.

Несильное раздражение симпатических нервовулучшает метаболизм сердечной мышцы и коронарный кровоток, сильное раздражение вызывает констрикторный эффект на сосудах сердца и боли в сердце.

Стимуляция парасимпатических нервов(блуждающего нерва) приводит к слабому расширению коронарных сосудов и одновременно к отрицательному инотропному эффекту, ухудшению коронарного кровотока и к смерти, особенно ночью, когда превалирует тонус блуждающего нерва.

Положительный хронотропный эффект(тахикардия) уменьшает коронарный кровоток, положительный инотропный эффектулучшает коронарный кровоток.

Корона́рное кровообраще́ние (венечное кровообращение), кровообращение в сердечной мышце (миокарде). У человека осуществляется разветвлениями двух крупных артериальных стволов – правой и левой коронарных артерий, отходящих от основания аорты. Эти артерии ветвятся, распадаясь на артериолы и густую сеть капилляров.

Венозные концы капилляров сливаются в венулы и вены, образуя два основных пути оттока – через коронарный синус и коронарные вены в правое предсердие. Существует также так наз. система сосудов Вьессена-Тибезия, представляющая собой сеть каналов и щелей, анастомозирующих друг с другом и открывающихся во все камеры сердца.

Предполагается, что она может иметь важное значение в условиях ограничения или прекращения кровотока в коронарных артериях.

Особенностью коронарного кровообращения является сильно развитая система капилляров. Число капилляров на единицу объема сердечной мышцы примерно в 2-3 раза больше, чем на тот же объем скелетной мышцы. Сами капилляры сердца ветвистые и длинные.

В здоровом сердце каждая коронарная ветвь снабжает свой участок миокарда, поэтому закупорка любой крупной коронарной артерии ведет к ишемии (обескровливанию) соответствующего участка миокарда и может привести к гибели клеток в этой зоне, т. е. к развитию инфаркта миокарда .

Умеренная же гипоксия стимулирует развитие анастомозов и способствует увеличению их диаметра, что создает условия для эффективного коллатерального (обходного) кровообращения.

Кровоток в коронарных сосудах происходит преимущественно в диастолу. Во время систолы сократившийся миокард сдавливает проходящие в его толще сосуды и кровоток в них резко ослабевает. Поэтому увеличение частоты сердечных сокращений неблагоприятно сказывается на кровоснабжении сердечной мышцы.

В здоровом сердце в покое коронарные сосуды обладают значительным тонусом (сужены). За счет их расширения кровоток в сердце может увеличиваться в несколько раз, например, при интенсивной мышечной работе. В регуляции коронарного кровотока главная роль принадлежит местным метаболическим механизмам.

Наиболее мощным стимулом для расширения коронарных сосудов служит недостаток кислорода – образующиеся в этих условиях продукты обмена обладают мощным сосудорасширяющим действием.

Кислородное голодание может возникать как при уменьшении его доставки (например, при сужении коронарной артерии), так и при увеличении его потребления (возрастании частоты и силы сердечных сокращений при физической или эмоциональной нагрузке). В обоих случаях за счет действия метаболических факторов происходит компенсаторное расширение коронарных сосудов.

Коронарные сосуды имеют симпатическую и парасимпатическую иннервацию. Парасимпатическая система увеличивает их просвет, симпатическая – уменьшает.

Однако в здоровом сердце симпатическим влияниям противодействуют мощные сосудорасширяющие механизмы местной метаболической регуляции, связанные с повышением функциональной активности сердца при симпатических воздействиях.

Тем не менее симпатические влияния создают в сердце неблагоприятные условия для его функционирования, так как препятствуют осуществлению метаболических регуляторных механизмов и снижают их эффективность. В стенке коронарных сосудов много механо- и хеморецепторов, участвующих в рефлекторной регуляции коронарного кровотока.

Приток крови по артериям сердца и его отток по венозной сети составляет третий круг кровообращения. Особенности коронарного кровотока обеспечивают увеличение его при нагрузке в 4 — 5 раз. Для регуляции сосудистого тонуса важное значение имеет содержание кислорода в крови и тонус вегетативной нервной системы.

https://www.youtube.com/watch?v=6KkjnEmm7AI

Читайте в этой статье

Схема коронарного кровообращения и признаки нарушений кровотока. Коронарное кровообращение и его особенности Лечение при нарушении коронарного кровотока

Схема коронарного кровообращения и признаки нарушений кровотока

Приток крови по артериям сердца и его отток по венозной сети составляет третий круг кровообращения. Особенности коронарного кровотока обеспечивают увеличение его при нагрузке в 4 — 5 раз. Для регуляции сосудистого тонуса важное значение имеет содержание кислорода в крови и тонус вегетативной нервной системы.

https://www.youtube.com/watch?v=6KkjnEmm7AI

Читайте в этой статье

МедЗабота
Добавить комментарий