Ранний диастолический (протодиастолический) шум

Шум диастолический

Ранний диастолический (протодиастолический) шум

систолический шум сердце диастолический

Ранний диастолический (протодиастолический) шум

Ранний диастолический (протодиастолический) шум (рис. 227.4, Б) начинается вскоре после II тона, как только давление в желудочке станет ниже, чем в аорте или легочной артерии.

Высокочастотный шум характерен для аортальной недостаточности и вызванной легочной гипертензией недостаточности клапана легочной артерии.

Шум этот убывающий, поскольку градиент давления между аортой (или легочной артерией) и желудочком постепенно снижается.

Чтобы уловить слабый высокочастотный шум аортальной недостаточности, надо попросить больного сесть, наклониться вперед, сделать полный выдох и задержать дыхание. Фонендоскоп сильно прижимают к грудной стенке у левого края средней трети грудины. Шум аортальной недостаточности усиливается при резком повышении АД (ручной жим) и ослабевает при его снижении (вдыхание амилнитрита).

Диастолический шум при врожденной недостаточности клапана легочной артерии – низко- или среднечастотный (градиент давления между легочной артерией и желудочком невелик) и возникает не в момент закрытия клапана, а чуть позже.

Ранний диастолический (протодиастолический) шум возникает при недостаточности аортального клапана и недостаточности клапана легочной артерии. Обычно шум – высокочастотный, убывающий, особенно при хронической аортальной недостаточности. Его продолжительность указывает на тяжесть поражения: чем она меньше, тем аортальная недостаточность тяжелее.

Шум аортальной недостаточности чаще всего, но не всегда, лучше выслушивается во втором межреберье у левого края грудины.

При клапанном поражении (ревматический порок, врожденный двустворчатый клапан, инфекционный эндокардит) шум распространяется вдоль левого края грудины на верхушку, при поражении корня аорты (аортоаннулярная эктазия, расслаивающая аневризма аорты) – вдоль правого края грудины.

Иногда шум выслушивается только при наклоне вперед на высоте полного выдоха, когда корень аорты приближается к передней грудной стенке.

При тяжелой аортальной недостаточности иногда слышен низкочастотный пресистолический шум на верхушке (шум Флинта), он возникает из-за того, что во время систолы предсердий в переднюю створку митрального клапана ударяется встречная струя аортальной регургитации и вызывает ее дрожание.

Шум Флинта необходимо отличать от шума при митральном стенозе. В отсутствие сердечной недостаточности тяжелая хроническая аортальная недостаточность сопровождается симптомами обратного диастолического кровотока в аорте: большим пульсовым давлением и высоким скорым пульсом (пульс Корригена).

При острой аортальной недостаточности шум заметно короче, частота его ниже. При тахикардии этот шум услышать трудно. Симптомов обратного диастолического кровотока в аорте тоже может не быть, поскольку в неподатливом левом желудочке диастолическое давление очень быстро повышается и градиент давления между аортой и левым желудочком исчезает.

При недостаточности клапана легочной артерии шум (называемый шумом Грэма Стилла) начинается одновременно с усиленным (пальпируемым) легочным компонентом II тона, лучше всего выслушивается над легочной артерией и проводится вдоль левого края грудины. Обычно шум – высокочастотный убывающий.

Он указывает на выраженную легочную гипертензию с высоким градиентом диастолического давления между легочной артерией и правым желудочком. Шум усиливается на вдохе, что отличает его от шума аортальной недостаточности. Часто имеются симптомы перегрузки правого желудочка давлением и объемом.

При митральном стенозе убывающий ранний диастолический шум вдоль левого края грудины чаще всего вызван сопутствующей аортальной недостаточностью, а не недостаточностью клапана легочной артерии, хотя у таких больных и имеется легочная гипертензия.

Недостаточность клапана легочной артерии не обязательно вызвана легочной гипертензией: она также может быть врожденной, изредка этот клапан поражается при инфекционном эндокардите. Шум начинается одновременно с легочным компонентом II тона или сразу после него. В отсутствие легочной гипертензии шум низкочастотный и менее громкий, чем классический шум Грэма Стилла.

Сердце: шум мезодиастолический

Мезодиастолический шум возникает во время раннего диастолического наполнения (рис. 227.4, Г) из-за несоответствия между размерами отверстий митрального или трехстворчатого клапана и объемом кровотока через них.

Продолжительность шума гораздо лучше, чем громкость, отражает тяжесть стеноза: чем тяжелее стеноз, тем продолжительнее шум, тогда как при нормальном сердечном выбросе шум может быть достаточно громким (III степени), несмотря на небольшой стеноз.

Наоборот, шум может ослабевать и даже исчезать при тяжелом стенозе, если сердечный выброс значительно снижен.

Низкочастотный шум митрального стеноза следует сразу за щелчком открытия митрального клапана. Лучше всего его выслушивать на верхушке с помощью стетоскопического раструба в положении больного на левом боку; иногда только так и можно услышать этот шум. Чтобы его усилить, можно прибегнуть к небольшой физической нагрузке в положении лежа или вдыханию амилнитрита.

При трикуспидальной недостаточности шум выслушивается в довольно ограниченной области у левого края грудины, он усиливается на вдохе.

Мезодиастолический шум чаще всего вызван митральным стенозом или трикуспидальным стенозом либо увеличением кровотока через АВ-клапаны. Классический пример – ревматический митральный стеноз (рис. 34.1, Е).

Если нет выраженного обызвествления створок, то выслушиваются громкий (хлопающий) I тон и щелчок открытия митрального клапана, за которым следует шум. Чем выше градиент давления между левым предсердием и желудочком, тем короче интервал между II тоном и щелчком открытия.

Шум – низкочастотный, лучше всего выслушивается стетоскопическим раструбом стетофонендоскопа на верхушке.

Шум усиливается в положении на левом боку, продолжительность шума в большей степени, чем его громкость, отражает тяжесть стеноза: продолжительный шум свидетельствует о том, что на протяжении большей части диастолы сохраняется градиент давления между левым предсердием и желудочком. На фоне синусового ритма часто определяется пресистолическое усиление шума (рис. 34.1, А), соответствующее систоле предсердий.

При трикуспидальном стенозе шум во многом схож с шумом митрального стеноза, но выслушивается он вдоль нижней трети левого края грудины и подобно другим шумам из правых отделов сердца усиливается на вдохе. Можно также обнаружить пологий Y-спад при исследовании венозного пульса и симптомы правожелудочковой недостаточности.

Мезодиастолический шум возникает и при других заболеваниях; во всех случаях нужна дифференциальная диагностика с митральным стенозом.

При миксоме левого предсердия нет щелчка открытия митрального клапана и пресистолического усиления шума. Короткий низкочастотный шум на верхушке может быть вызван увеличением кровотока через митральный клапан при тяжелой митральной недостаточности, внутрисердечном сбросе крови или внесердечном сбросе крови.

Этот шум – низкочастотный, он появляется вслед за негромким III тоном (который возникает позже, чем щелчок открытия митрального клапана; рис. 34.1, Ж). Увеличение диастолического кровотока через трехстворчатый клапан при тяжелой трикуспидальной недостаточности ведет к похожим звуковым феноменам.

При тяжелой аортальной недостаточности выслушивается шум Флинта.

Мезодиастолический шум над митральным клапаном возникает не только при стенозе, но и при тяжелой митральной недостаточности, открытом артериальном протоке и дефекте межжелудочковой перегородки с большим сбросом, над трехстворчатым клапаном – при тяжелой трикуспидальной недостаточности и дефекте межпредсердной перегородки. Такой шум вызван очень высоким кровотоком, обычно он следует за III тоном.

Негромкий мезодиастолический шум иногда выслушивается при ревматических атаках (шум Кумбса), вероятно, он вызван вальвулитом.

При острой тяжелой аортальной недостаточности диастолическое давление в левом желудочке может быть выше, чем в левом предсердии, что ведет к появлению мезодиастолического шума «диастолической митральной регургитации».

При хронической тяжелой аортальной недостаточности часто появляется мезодиастолический или пресистолический шум (шум Флинта). Шум возникает из-за того, что во время систолы предсердий в переднюю створку митрального клапана ударяется встречная струя аортальной регургитации и вызывает ее дрожание.

Пресистолический шум

Пресистолический шум возникает в систолу предсердий, поэтому бывает только при синусовом ритме. Самая частая причина – трикуспидальный стеноз или, реже, митральный стеноз. Другая причина – миксома правого или левого предсердия. Шум напоминает мезодиастолический, но по форме он обычно нарастающий и достигает пика к началу громкого I тона.

Пресистолический шум возникает на фоне умеренной обструкции, при которой трансмитральный или транс-трикуспидальный градиент давления остается на всем протяжении диастолы небольшим и возрастает только в систолу предсердий.

Сердце: шум систоло-диастолический

Систоло-диастолический шум начинается в систолу, достигает максимума ко II тону и продолжается в диастолу, занимая ее иногда всю (рис. 34.1, 3).

Этот шум свидетельствует о непрерывном сообщении между камерами сердца или непрерывном сообщении между крупными сосудами в обе фазы сердечного цикла. Шум усиливается при повышении АД и ослабевает при вдыхании амилнитрита.

К появлению похожего шума приводят искусственные аортолегочные или подключичнолегочные шунты.

Причины систоло-диастолического шума перечислены в табл. 34.1. В двух случаях это вариант нормы.

При легочной гипертензии исчезает диастолический компонент и шум становится систолическим, поэтому при дефекте аортолегочной перегородки, всегда сопровождающемся тяжелой легочной гипертензией, систоло-диастолический шум встречается редко.

Шум над венами шеи выслушивается у детей и молодых людей в правой надключичной ямке и исчезает при сдавливании внутренней яремной вены, диастолический компонент его обычно громче систолического.

Сосудистый шум над молочными железами вызван повышением кровотока в них в конце III триместра беременности и во время лактации; если мембрану фонендоскопа прижать сильнее, диастолический компонент исчезает.

Классический пример систоло-диастолического шума – шум при открытом артериальном протоке. Он выслушивается над легочной артерией или слева от нее и иногда проводится на спину. При большом сбросе со временем увеличивается легочное сосудистое сопротивление, поэтому диастолический компонент шума уменьшается или исчезает.

Систоло-диастолический шум возникает также при разрыве аневризмы синуса Вальсальвы (врожденной или вызванной инфекционным эндокардитом). Между аортой и одним из отделов сердца, чаще правым предсердием или желудочком, образуется фистула.

Градиент давления по разные ее стороны высокий и в систолу, и в диастолу. Шум выслушивается вдоль правого или левого края грудины и часто сопровождается дрожанием. Примечательно, что диастолический компонент шума громче систолического.

Систоло-диастолический шум иногда трудно отличить от сочетания систолического и диастолического шумов, например при сочетанном пороке аортального клапана или тяжелой аортальной недостаточности; помогает тут то, что истинный систоло-диастолический шум не прерывается II тоном.

Есть и другие причины систоло-диастолического шума.

При коронарной фистуле иногда у левого края грудины или на верхушке выслушивается слабый систоло-диастолический шум с более громким диастолическим компонентом.

Систоло-диастолический шум может возникнуть и при тяжелом стенозе крупной артерии. При стенозе ветвей легочной артерии или атрезии ветвей легочной артерии и хорошо развитых бронхиальных коллатералях систоло-диастолический шум выслушивается на спине или в левой подмышечной области.

Похожий шум определяется и при тяжелой коарктации аорты; для нее характерны низкий запаздывающий пульс на ногах и высокое АД на руках, источник шума – расширенные межреберные артерии.

Шум трения перикарда

Шум трения перикарда – это непостоянный, скребущий шум, который может состоять из пресистолического, систолического и раннего диастолического компонентов. Если он выслушивается только в систолу, то его можно принять за сердечный или сосудистый шум.

Шум трения перикарда усиливается при полном выдохе. Лучше всего он слышен, когда больной сидит, наклонившись вперед.

< Предыдущая СОДЕРЖАНИЕ Следующая >

Перейти к загрузке файла

Систолические.Внесердечные.КардиопульмональныйНадключичный (каротидный).Абдоминальный.Вибрационный (парастернальный).Внутрисердечные.Аортальный.Пульмональный.Длительные.Венный.Маммарный.

Причины длительного шума

Шунтирование крови.Открытый артериальный проток.Разрыв аневризмы вальсальвова синуса.Коронарная артериовенозная аневризма.Артериовенозная аневризма в малом или большом круге кровообращения.Стеноз или дилатация артерии.Коарктация аорты.Стеноз и пристеночный тромбоз легочной артерии.Аневризма аорты или легочнойартерии.Артериит аорты и ее ветвей. Увеличение объемной скорости кровотока через сосуд.Венный шум.Маммарный шум.Абдоминальный шум.

Причины систолического шума

Максимум шума над верхушкой сердца.Митральная недостаточность.Клапанная.Подклапанная.Смешанная.Трикуспидальная недостаточность.Клапанная.Болезнь Эбштейна.Смешанная.Аортальный стеноз.Клапанный.Подклапанный.Митральный стеноз.Невинный шум.Максимум во втором правом межреберье.Аортальный стеноз.Пульмональный стеноз.Аортит.Атеросклероз аорты.Острая митральная недостаточность.Невинный шум.Максимум во втором левом межреберье.Пульмональный стеноз.Дефект межпредсердной перегородки.Открытый артериальный проток.Идиопатическое расширение легочной артерии.Невинный шум.

  Если Вы заметили ошибку в тексте выделите слово и нажмите Shift + Enter

< Предыдущая СОДЕРЖАНИЕ Следующая >

Источник: https://vuzlit.ru/906119/diastolicheskiy

Диастолические шумы сердца: причины, характеристика шума в зависимости от места образования

Ранний диастолический (протодиастолический) шум

Шумы сердца – это выслушиваемые наряду с тонами сердца звуки, возникающие в связи с колебательными вибрациями турбулентного тока крови или околосердечных структур.

Характеристика диастолического шума при митральном стенозе.Механизм образования диастолического шума митрального стеноза обусловлен формированием сужения митрального отверстия между левым предсердием и желудочком, что приводит к появлению турбулентного трансмитрального кровотока в диастолу.

Место образования шума – область митрального клапана и полость левого желудочка. Диастолический шум митрального стеноза наиболее четко выслушивается в области верхушечного толчка, так как на поверхности грудной клетки это самое близкое место к источнику образования звука шума (турбулентный кровоток в полости левого желудочка).

В фазу диастолы расслабленный миокард левого желудочка плохо проводит звуковые волны, поэтому шум с места его аускультации плохо проводится в другие участки. При митральном стенозе начало фазы быстрого наполнения левого желудочка маркируется аускультативным признаком – тоном (щелчком) открытия митрального клапана.

Поэтому ранний диастолический (протодиастлический) шум, обусловленный высокой скоростью кровотока в фазу быстрого наполнения, выслушивается через промежуток времени после II тона, то есть дистантно. В следующую затем фазу медленного наполнения трансмитаральный кровоток и скорость поступления крови через стенозированное отверстие резко снижается и звук шума уменьшается или исчезает.

Во время систолы левого предсердия вновь увеличивается скорость турбулентного трансмитрального кровотока в связи с изгнанием крови из предсердия практически до систолической фазы асинхронного сокращения желудочков – начала мышечного компонента первого тона. Поэтому поздний диастолический (пресистолический) шум без интервала переходит в звук усиленного при митральном стенозе первого тона.

Уровень громкости протодиастолического шума максимален в его начале сразу после тона открытия митрального клапана, а далее убывает (шум decrescendo). Обусловлено это снижением скорости турбулентного трансмитрального кровотока из-за выравнивания давления в левых отделах сердца.

Пресистолический шум, возникающий в связи с развивающимся систолическим напряжением левого предсердия имеет нарастающий характер (crescendo) Шум при митральном стенозе отличается низкой частотой колебаний, в силу чего бывает низкого тембра. По своей тембровой окраске у некоторых больных он может быть описан как рокочущий, скребущий.

Низкочастотные характеристики и дают возможность ощущения колебания при пальпации – диастолическое дрожание на верхушке. Характеристика диастолического шума при аортальной регургитации.В диастолу недостаточное прикрытие створками аортального клапана устья аорты приводит к патологическому, обратному (регургитационному) току крови из аорты в левый желудочек.

На поверхности грудной клетки максимально близко к месту основного турбулентного кровотока под створками аортального клапана находится пятая точка аускультации – точка Боткина – Эрба (III межреберье у левого края грудины). Поэтому обычно в этом месте выслушивается максимальная громкость шума.

По турбулентному току крови и миокарду левого желудочка диастолический шум аортальной недостаточности проводится вниз и влево в область верхушечного толчка. По стенкам восходящей части дуги аорты шум проводится вправо и вверх в точку выслушивания аорты, а иногда и к рукоятке грудины.

При недостаточности аортального клапана самая большая скорость регургитации бывает в самом начале диастолы ввиду большого градиента давления между аортой и левым желудочком. Регургитация начинается уже во время закрытия, лучше сказать «незакрытия» створок полулунного клапана, то есть в момент образования II тона.

Далее на продолжении диастолы градиент давления, обеспечивающий регургитацию, постепенно уменьшается, скорость кровотока через отверстие снижается. Такая аномальная гемодинамика и формирует все аускультативные особенности диастолического шума.

Шум начинается в период II (диастолического) тона, который часто бывает замещен или перекрыт этим шумом, однако в некоторых случаях тон выслушивается и тогда шум непосредственно к нему примыкает. Продолжительность шума зависит от степени недостаточности. Если он занимает хотя бы первую половину диастолы, тогда хорошо определяется постепенное уменьшение его интенсивности (decrescendo).Шум характеризуется большой частотой колебаний, обычно бывает высокой тональности. Характерен музыкальный оттенок: льющийся тембр, «шум отлива морской волны». В подавляющем большинстве случаев диастолический шум аортальной недостаточности не бывает громким. В отличие от большинства выше описанных шумов он производит впечатление отдаленности от уха исследователя.

2.Надпеченочная (гемолитическая) желтуха: причины, патогенез нарушения обмена билирубина, клиническая симптоматология, лабораторная и инструментальная диагностика.Причиной ее возникновения является избыточное разрушение эритроцитов, обусловленное внутри – и внеэритроцитарными факторами.

Помимо проявлений, обусловленных гемолизом эритроцитов (анемии, гемоглобинурии), отмечается повышение содержания в крови непрямого билирубина.

Это является результатом: а) избыточного его образования из гемоглобина и б) неспособностью нормальной печеночной клетки захватить и трансформировать избыточно содержащийся в протекающей крови непрямой билирубин.

Последнему способствует также гипоксия, развивающаяся в результате гемолиза эритроцитов, ограничивающая активность ферментов гепатоцитов, в том числе – участвующих в деглюкуронизации непрямого билирубина. Избыток непрямого билирубина в крови обусловливает окрашивание кожи и слизистых.

Степень окраски и оттенок ее зависят от интенсивности гемолиза. Одновременно с этим в большей мере окрашиваются как и моча, поскольку в них увеличивается концентрация стеркобилиногена. В случаях желтухи, обусловленной избытком лизиса эритроцитов, в крови и моче обнаруживается высокий уровень уробилиногена.

В общий кровоток уробилиноген попадает, “проскакивая” печеночный барьер (в связи с высокой концентрацией пигмента в крови портальной вены). Последнее обусловлено, в свою очередь, избытком образования прямого билирубина в печени, а затем – уробилиногена в тонком кишечнике, часть которого всасывается там вместе с жирными кислотами. При гемолитической желтухе: кожа обычно имеет лимонно-желтый оттенок, кожного зуда не бывает, наблюдается умеренное увеличение селезенки.

В крови умеренно повышается количество свободного билирубина с непрямой реакцией Ван ден Берга (в 1,5—3 раза). Билирубин в моче отсутствует, но моча значительно пигментирована за счет резко возрастающего выделения стеркобилиногена (в 5—10 раз), а частично и уробилиногена. Испражнения имеют насыщенный темный цвет вследствие значительного содержания стеркобилиногена.

3.Мочевой синдром при нефритах. – это клинико-лабораторное понятие, которое включает в себя протеинурию, гематурию, лейкоцитурию и цилиндрурию.

Этот синдром является наиболее распространенным, постоянным, а иногда и единственным признаком патологии мочевыделительной системы.

Изменения ph (щелочная при инфекции мочевых путей, интерстициальном нефрите, кислая при туберкулезе почек); протеинурия (бывает канальцевой – количество белка не превышает 1 г\л мочи, и клубочковой – протеинурией свыше 1 г\л мочи); эритроцитурия(патологию гломерулярного фильтра характеризует появление в моче выщелочных эритроцитов. При заболевании канальцев эритроциты сохраняют свою окраску); цилиндрурия (поражение гломерулярного аппарата), лейкоцитурия (при инфекционном поражении мочевыводящих путей),

Гипостенурия – снижение относительной плотности мочи менее 1018 в утренней порции, встречается при канальцевых нефропатиях. Развитие ХПН проявляется присоединением к гипостенурии монотонности плотности мочи (изостенурия), что отражает нарушение концентрационной функции почек (ХПН и ОПН);

Изостенурия – монотонность плотности мочи в течение суток (1009-1011). Выраженное нарушение концентрационной функции почек, при котором относительная плотность мочи становится равна плотности плазмы крови, что ассоциируется с отсутствием изменения относительной плотности в течение суток.

Билет №26

1.Функциональные шумы сердца: причины, характеристика, классификация, отличие от органических шумов сердца.

К функциональным относят внутрисердечные шумы, которые образуются вследствие дисфункции клапанного аппарата, ускорения кровотока через клапанные отверстия, снижения вязкости крови, грубые нарушения анатомических структур сердца отсутствуют. Классификация представлена в таблице.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:

Источник: https://zdamsam.ru/b55671.html

Образование протодиастолического митрального шума. Пресистолический шум сердца

Ранний диастолический (протодиастолический) шум

Образование протодиастолического митрального шума, который бы начинался вслед за II тоном, может иметь место лишь в том случае, если к началу диастолы давление крови в аорте будет равным давлению ее в левом предсердии.

Возможно, при резких сужениях левого венозного отверстия с выраженной гипертрофией правого желудочка и малом поступлении крови в аорту такие условия вероятны, а следовательно, и может возникнуть протодиастолический шум вслед за II топом.

Но это предположение выглядит весьма гипотетично, тем более, что речь идет о сложном митральном пороке, при котором явления застоя в малом кругу обычно менее выражены, чем при чистом сужении левого венозного отверстия.

Если у больного определяются ясные признаки сужения левого венозного отверстия и одновременно отмечается наличие протодиастолического шума, начинающегося вслед за II тоном, в нем надо убедиться фонографически, то логично допустить одновременное существование недостаточности аортальных клапанов, признаки которой замаскированы митральной симптоматикой. По данным Б. А. Черногубова (1949), митральные пороки комбинируются с аортальными в большинстве случаев.

При сужении левого венозного отверстия (а вернее, при сложном митральном пороке, поскольку чистое сужение встречается редко) иногда появляется митральный систолический шум еще в конце диастолы, что может симулировать появление пресистолического шума.

Захлопывание митрального клапана, как известно, происходит благодаря движению крови в желудочке в сторону предсердия. Если створки нормальны, легко податливы, тогда клапан захлопывается с началом повышения давления в левом желудочке.

Если же они склерозированы, ригидны, то закрываются не в самом начале систолы, а несколько позже, при более высоком давлении.

Сила струи крови, направляющейся через суженное отверстие в левое предсердие, нарастает, в определенный момент струя смещает створки (или их остатки) в сторону предсердия и более или менее плотно закрывает клапанное отверстие.

Благодаря начавшейся систоле сердца возникает систолический шум вследствие прохождения крови между сморщенными створками клапана еще до его закрытия, то есть до возникновения I тона.

В случае недостаточности митрального клапана этот шум пересекается I тоном и затем продолжается в систолической паузе, то есть после I гона.

М. Я. Арьев (1948) считает, что подобный шум может развиваться в случаях выраженного расширения левого желудочка с признаками функциональной недостаточности сердца.

Расширение полости делает систолу более продолжительной, натянутые сухожильные нити вследствие удлинения ее вначале могут удерживать створки клапана в отведенном вниз положении.

Клапан может плотно закрываться лишь тогда, когда произойдет некоторое сокращение миокарда и укорочение сердечной полости.

На протяжении этого начального периода сокращения мышцы левого желудочка благодаря относительной недостаточности митрального клапана и может возникнуть шум еще до появления I тона. М. Я. Арьев считает его пресистолическим, связывая начало систолы с появлением I тона. Мы же находим его систолическим, поскольку он возник благодаря сокращению (систоле) миокарда желудочка.

М. В. Черноруцкий, вероятно, первый обратил внимание на наличие такого, шума у больных гипертонической болезнью, позже это подтвердили М, Я. Арьев, В. А. Тригер (1951).

Арьев считает, что тот же механизм лежит в основе возникновения так называемых функциональных пресистолических шумов при миокардитах, тяжелых анемиях и пр.

Систолический шум перед I тоном наблюдался и нами у некоторых больных.

Укажем здесь, что в эксперименте на сердце умершего с наличием ригидных створок митрального клапана получить подобный шум до захлопывания клапана (при сжимании сердца рукой) не представляет особой трудности.

При сжимании сердца можно получить такую, причем достаточную для шумообразования, скорость изгнания жидкости из желудочка, что вся она перейдет в предсердие, и ригидные митральные створки останутся незакрытыми.

При желании можно к концу изгнания жидкости больше сжать сердце.

При этом скорость струи увеличится, закроет митральный клапан, возникнет «I тон», который пересечет бывший до того продолжительный «систолический» шум. Соответствующие исследования мы провели в патофизиологической лаборатории Н. Н. Зайко.

– Также рекомендуем “Пресистолические колебания на ФКГ. Характеристика пресистолического и протодиастолического шума”

Оглавление темы “Шумы сердца при патологии”:

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/1647.html

Шумы сердца

Ранний диастолический (протодиастолический) шум

При патологии, а иногда и у здоровых людей, помимо сердечных тонов, аускультация сердца дает возможность обнаружить другие звуковые явления, именуемые шумами. Они возникают при сужении отверстия, через которое протекает кровь, и при увеличении скорости кровотока. Такие явления могут быть обусловлены учащением сердечных сокращений или уменьшением вязкости крови.

Шумы сердца разделяются на:

  1. шумы, образующиеся внутри самого сердца (внутрисердечные),
  2. шумы, возникающие вне сердца (внесердечные, или экстракардиальные).

Внутрисердечные шумы чаще всего возникают в результате поражения клапанов сердца, при неполном смыкании их створок во время закрытия соответствующего отверстия или же при сужении просвета последнего. Они могут быть обусловлены также поражением мышцы сердца.

Внутрисердечные шумы бывают органическими и функциональными (неорганическими). Первые наиболее важны в диагностическом отношении. Они свидетельствуют об анатомических поражениях клапанов сердца или закрываемых ими отверстий.

Шум сердца, возникающий во время систолы, т. е. между первым и вторым тоном, называется систолическим, а во время диастолы, т. е. между вторым и следующим первым тоном, — диастолическим. Следовательно, систолический шум по времени совпадает с верхушечным толчком и пульсом на сонной артерии, а диастолический — с большой паузой сердца.

Изучение техники выслушивания шумов сердца лучше начинать с систолического (при нормальном сердечном ритме). Эти шумы могут быть мягкими, дующими, грубыми, скребущими, музыкальными, короткими и продолжительными, тихими и громкими.

Интенсивность любого из них может постепенно уменьшаться или увеличиваться. Соответственно этому они называются убывающими или нарастающими. Систолические шумы, как правило, убывающие.

Они могут прослушиваться во время всей систолы или части ее.

Выслушивание диастолического шума требует особых навыков и внимания.

Этот шум по громкости значительно слабее систолического и имеет низкий тембр, с трудом улавливается при тахикардии (частота сердечных сокращений больше 90 в минуту) и мерцательной аритмии (беспорядочные сокращения сердца).

В последнем случае для выслушивания диастолического шума следует использовать длинные паузы между отдельными систолами.

Диастолический шум в зависимости от того, в какую фазу диастолы возникает, разделяется на три разновидности: протодиастолический (убывающий; возникает в самом начале диастолы, сразу после второго тона), мезодиастолический (убывающий; появляется в середине диастолы, несколько позже после второго тона) и пресистолический (нарастающий; образуется в конце диастолы перед первым тоном). Диастолический шум может длиться во время всей диастолы.

Органический внутрисердечный шум, обусловленный приобретенными пороками сердца, может быть систолическим (при недостаточности двух- и трехстворчатого клапанов, сужении устья аорты) и диастолическим (при сужении левого и правого предсердно-желудочковых отверстий, недостаточности клапана аорты).

Разновидностью диастолического шума является пресистолический шум. Он возникает при митральном стенозе в связи с усилением тока крови через суженное отверстие в конце диастолы при сокращении левого предсердия. Если над одним из клапанов или отверстий выслушиваются два шума (систолический и диастолический), то это говорит о комбинированном пороке, т.

е. о недостаточности клапана и сужении отверстия.

Рис. 49. Проведение шумов сердца:а, б, в — систолического соответственно при недостаточности двух- и трехстворчатого клапанов, при стенозе устья аорты;

г — диастолического при недостаточности клапана аорты.

Локализация любого шума сердца соответствует месту наилучшего выслушивания клапана, в области которого этот шум образовался. Однако он может проводиться по току крови и по плотной мышце сердца в период ее сокращения.

Систолический шум при недостаточности двухстворчатого клапана (рис. 49, а) лучше всего выслушивается на верхушке сердца. Он проводится в сторону левого предсердия (II—III межреберье слева) и в подмышечную область. Этот шум становится более четким при задержке дыхания в фазе выдоха и в положении больного лежа, особенно на левом боку, а также после физической нагрузки.

Систолический шум при недостаточности трехстворчатого клапана (рис. 49, б) хорошо прослушивается у основания мечевидного отростка грудины. Отсюда он проводится кверху и вправо, в сторону правого предсердия. Этот шум лучше прослушивается в положении больного на правом боку при задержке дыхания на высоте вдоха.

Систолический шум при сужении устья аорты (рис. 49, в) лучше всего слышен во II межреберье справа от грудины, а также в межлопаточном пространстве. Он, как правило, имеет пилящий, скребущий характер и проводится по току крови вверх на сонные артерии. Данный шум усиливается в положении больного лежа на правом боку с задержкой дыхания в фазе форсированного выдоха.

Диастолический шум при митральном стенозе, возникающий в начале или середине диастолы, часто лучше прослушивается в области проекции двухстворчатого клапана (место прикрепления III ребра к грудине слева), чем на верхушке. Пресистолический, наоборот, лучше прослушивается в области верхушки. Он почти никуда не проводится и особенно хорошо слышен в вертикальном положении больного, а также после физической нагрузки.

Диастолический шум при недостаточности аортального клапана (рис. 49, г) выслушивается также во II межреберье справа от грудины и проводится по ходу тока крови вниз к левому желудочку. Он нередко лучше выслушивается в 5-й точке Боткина-Эрба и усиливается в вертикальном положении больного.

Органические внутрисердечные шумы, как уже отмечалось, могут быть результатом врожденных пороков сердца (незаращение межпредсердного — овального отверстия, дефект межжелудочковой перегородки — болезнь Толочинова-Роже, незаращение артериального — боталлова протока, сужение легочной артерии).

При незаращении межпредсердного отверстия отмечаются систолический и дастолический шумы, максимум слышимости которых выявляется в области прикрепления III ребра к грудине слева.

При дефекте межжелудочковой перегородки возникает скребущий систолический шум. Он выслушивается по левому краю грудины, на уровне III—IV межреберий и проводится в межлопаточное пространство.

При незаращении артериального протока (аорта соединена с легочной артерией) прослушивается систолический шум (иногда с диастолическим) во II межреберье слева. Он слабее слышен над аортой. Этот шум проводится в межлопаточную область ближе к позвоночнику и на сонные артерии. Его особенность в том, что он сочетается с усиленным вторым тоном на легочной артерии.

При сужении устья легочной артерии прослушивается грубый систолический шум во II межреберье слева у края грудины, мало передающийся в другие места; второй тон в этом месте ослаблен или отсутствует.

Шумы могут также возникать в результате расширения полостей сердца без органического поражения клапанного аппарата и соответствующих отверстий.

Например, повышение артериального давления в системе большого круга кровообращения (гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии) может привести к расширению полости левого желудочка сердца и, как следствие, к растяжению левого предсердно-желудочкового отверстия.

При этом створки митрального клапана не будут смыкаться (относительная недостаточность), в результате чего на верхушке сердца появляется систолический шум.

Систолический шум может возникать и при склерозе аорты. Он прослушивается справа во II межреберье у края грудины и обусловлен относительно узким устьем аорты по сравнению с расширенной восходящей частью ее. Этот шум усиливается при поднятых руках (симптом Сиротинина—Куковерова).

Повышение давления в малом круге кровообращения, например, при митральном стенозе, может привести к расширению устья легочной артерии и, следовательно, к возникновению диастолического шума Грэхема—Стилла, который выслушивается во II межреберье слева.

По той же причине при митральном стенозе расширяется правый желудочек и возникает относительная недостаточность трехстворчатого клапана. При этом в области IV межреберья справа около грудины и у мечевидного отростка выслушивается дующий систолический шум.

При ускорении тока крови в результате тахикардии, при уменьшении ее вязкости вследствие малокровия, при нарушении функции папиллярных мышц (повышение или снижение тонуса) и в других случаях могут возникать функциональные систолические шумы.

При недостаточности клапана аорты на верхушке сердца нередко прослушивается функциональный диастолический (пресистолический) шум — шум Флинта.

Он появляется, когда створки митрального клапана приподымаются сильной струей крови, поступающей из аорты во время диастолы в левый желудочек, и вызывают тем самым преходящее сужение левого предсердно-желудочкового отверстия.

Шум Флинта прослушивается на верхушке сердца. Его громкость и продолжительность непостоянны.

Функциональные шумы сердца, как правило, выслушиваются на ограниченном участке (лучше всего на верхушке и чаще на легочной артерии) и имеют небольшую громкость, мягкий тембр. Они непостоянны, могут возникать и исчезать при различном положении тела, после физической нагрузки, в разных фазах дыхания.

К внесердечным шумам относятся шум трения перикарда и плевроперикардиальный шум. Шум трения перикарда возникает при воспалительных процессах в нем. Он выслушивается во время как систолы, так и диастолы, лучше выявляется в области абсолютной тупости сердца и никуда не проводится.

Плевроперикардиальный шум возникает при воспалительном процессе участка плевры, прилегающего к сердцу. Он напоминает шум трения перикарда, но в отличие от него усиливается на вдохе и выдохе, а при задержке дыхания уменьшается или исчезает вовсе.

Плевроперикардиальный шум прослушивается по левому краю относительной тупости сердца.

Источник: https://www.plaintest.com/circulation/auscultation-heart/murmur

МедЗабота
Добавить комментарий