Пример ЭКГ при миокардите. Динамика ЭКГ при миокардите

Миокардиты

Пример ЭКГ при миокардите. Динамика ЭКГ при миокардите

10 июня 2009

У больных миокардитами различной этиологии ЭКГ специфических изменений не имеет. Чаще в ряде отведений выявляются изменения зубца Т, который бывает сглаженным или неглубоко инвертированным.

Реже наблюдается небольшая депрессия сегмента ST, иногда–подъем данного сегмента, что может указывать на сопутствующее поражение перикарда.

Указанные изменения зубца T и сегмента ST в отличие от изменений при ишемической болезни сердца обычно не претерпевают динамики при физической нагрузке.

При миокардитах могут наблюдаться различные нарушения сердечного ритма и проводимости, наиболее часто – синусовая тахикардия или синусовая брадикардия, желудочковая и суправентрикулярная экстрасистолия, мерцательная аритмия, внутрижелудочковые блокады. Некоторые нарушения ритма и проводимости чаще выявляются при поражениях миокарда той или иной этиологии, что может иметь определенное диагностическое значение.

Так, у больных ревматическим кардитом часто встречаются синусовая тахикардия, проксимальная атриовентрикулярная блокада I–II степеней. При миокардите Абрамова–Фидлера нередко наблюдаются мерцательная аритмия, моно- и бифасцикулярные внутрижелудочковые блокады. Разумеется, эти виды аритмий непатогномоничны для указанных заболеваний и бывают далеко не во всех случаях.

При тяжелых формах миокардитов бывают псевдоинфарктные изменения комплекса QRS с образованием патологических зубцов Q или QS, но при этом, как правило, нет характерной для инфаркта миокарда динамики конечной части желудочкового комплекса [Палеев Н. Р. и др., 1982]. При диффузных миокардитах и постмиокардитическом кардиосклерозе можно определить признаки гипертрофии предсердий и желудочков.

Примером изменений ЭКГ при тяжелом диффузном миокардите может служить представленная на рисунке ЭКГ больной 53 лет с диагнозом: миокардит Абрамова– Филлера.

На ЭКГ можно видеть нарушение внутрипредсердной (P=0,13 с), атриовентрикулярной (P-Q= 0,2 с) и внутрижелудочковой проводимости.

Отмечается картина блокады правой ножки и левой передней ветви с поражением анастомозов (ширина комплекса QRS составляет 0,18 с).

Имеются признаки гипертрофии обоих предсердий и правого желудочка (очень высокий зубец R в правых грудных отведениях).

Кроме того, наблюдаются изменения, напоминающие картину острого заднедиафрагмального и бокового инфаркта миокарда (патологический зубец Q и подъем сегмента ST в отведениях II, III, aVF, V5, V6).

Отсутствие динамики этих изменений на протяжении нескольких месяцев позволило исключить инфаркт миокарда.

Выраженность электрокардиографических изменений при миокардитах обычно зависит от степени поражения миокарда. При небольших очаговых поражениях электрокардиографическая картина может быть нормальной.

«Практическая электрокардиография», В.Л.Дощицин

Синдромы, связанные удлинением интервала Q-T на ЭКГ, именуются синдромами замедленной реполяризации желудочков.

Основное клиническое проявление синдромов удлиненного интервала Q – Т– приступы потери сознания, как правило, связано с развитием фибрилляции или трепетания желудочков; реже во время атак регистрируется асистолия сердца.

При синдромах удлиненного интервала Q-Tвозникают приступы пароксизмальной желудочковой тахикардии или трепетания желудочков типа «пируэт» (torsade…

Редкий случай синдрома Романо–Уорда мы наблюдали в г. Бугульме совместно с Е. С. Сигалом. Больная 3., 1925 г. рождения, наблюдалась в Центральной больнице г.

Бугульмы с диагнозом: синдром Романо–Уорда, кардиомиопатия, рецидивирующая фибрилляция желудочков. У больной с 47 лет стали изредка появляться головокружение и приступы потери сознания.

В этот период больная к врачам не обращалась, работала…

Острое легочное сердце развивается при резком повышении давления в малом круге кровообращения, что ведет к перегрузке и дилатации правого желудочка и предсердия.

Чаще всего развитие острого легочного сердца обусловлено тромбоэмболией ветвей легочной артерии, тяжелым астматическим состоянием, отеком легких, пневмотораксом, массивной пневмонией и другими поражениями легких.

У многих больных острое легочное сердце проявляется на ЭКГ изменениями…

Под миокардиодистрофиями понимают принципиально обратимые метаболические изменения миокарда, связанные с различными экзо- и эндогенными патологическими влияниями на сердце.

Наиболее часто наблюдаются миокардиодистрофии при алкоголизме, эндокринных нарушениях (тиреотоксикоз, микседема, климакс и др.), хроническом тонзиллите, анемиях, физических перегрузках, лучевых поражениях.

При миокардиодистрофии изменяется конечная часть желудочкового комплекса в виде сглаженности или инверсии (чаще неглубокой) зубца Т, а…

Под этим названием объединяют группу заболеваний сердца невыясненной этиологии; морфологически отмечают развитие выраженной гипертрофии миокарда, его диффузные изменения невоспалительной и некоронарогенной природы, иногда с одновременным поражением эндокарда и расширением полостей. Основными клиническими проявлениями кардиомиопатий становятся сердечная недостаточность, кардиомегалия, разнообразные расстройства проводимости и сердечного ритма. Среди ряда разновидностей кардиомиопатий выделяют две наиболее важные формы: гипертрофическую (симметричную…

Источник: https://www.medkursor.ru/biblioteka/electrocardiography/syndroms/7206.html

Пример ЭКГ при миокардите. Динамика ЭКГ при миокардите

Пример ЭКГ при миокардите. Динамика ЭКГ при миокардите

Больной Ч., 46 лет. Диагноз (клинический и патологоанатомический): идиопатический миокардит типа Абрамова — Фидлера. На ЭКГ 16/IV 1974 г.: ритм синусовый или правопредсердный, правильный, 80 в 1 мин.

Р – Q = 0,14 сек. Р = 0,09 сек. QRS = 0.08 сек. Q – Т = 0,36 сек. RII> RIII> RI > SI. Aqrs = +77°. РI > РII; РIII сглажен. Ар = +20°. АТ = +54°. Комплекс QRSII,III,V5,V6 типа qR. RV4 + SV3 = 38 мм.

Зубец TV1-V3 отрицательный.

Заключение. Вертикальное положение электрической оси сердца. Признаки умеренной гипертрофии левого желудочка. Отклонение предсердной оси несколько влево, возможно, правопредсердный ритм. Изменения миокарда переднеперегородочной области при наличии соответствующей клинической картины, возможно, связанные с миокардитом.

На ЭКГ 6/VIII по сравнению с предыдущей определяется отклонение электрической оси сердца вправо (AQRS = +93°): зубец SI углубился, зубец RIII стал выше RII. Комплекс QRSV5,V6 стал типа RS, зубец SV4 углубился, зубец SV1 уменьшился, rV1 слегка увеличился, ТIII стал двухфазным (- +).

Эта динамика указывает на развитие за короткий период (3,5 месяца) либо перегрузки правого желудочка, либо блокады левой задней ветви пучка Гиса. Зубец Tv2 углубился, TV4 стал отрицательным, TV5,V6 — низким, уплощенным.

Эти изменения при соответствующей клинике говорят о прогрессировании миокардита в левом желудочке (преимущественно в переднебоковой стенке и перегородке), а признаки перегрузки правого желудочка косвенно указывают на воспаление миокарда последнего.

Заключение. Признаки увеличения изменений миокарда преимущественно в области межжелудочковой перегородки, переднебоковой стенки левого желудочка и в правом желудочке с перегрузкой последнего, вероятно, связанные с прогрессированием миокардита. Возможно блокада левой задней ветви пучка Гиса.

На ЭКГ 5/IX электрическая ось сердца еще больше отклонилась вправо (Aqrs = +113°). Углубились зубцы TII,III, SI, V4-V6. Сместилась вправо переходная зона. RV1> SV1, что указывает на дальнейшее развитие дилатации правого желудочка. Увеличился РII,V1-V3 в связи с перегрузкой правого предсердия.

Зубец TV1-V4 стал менее глубоким, что на фоне увеличения других изменений не означает положительной динамики процесса. TV5-V6 стал слабоотрицательньгм.

На ЭКГ 11/X (за 3 дня до смерти) признаки перегрузки и изменений миокарда правого желудочка еще более усугубились, появились частые желудочковые экстрасистолы из обоих желудочков.

Больной Т., 69 лет. Диагноз (клинический и патологоанатомический): идиопатический миокардит смешанная форма. Тромбоэмболия легочной артерии 15/II 1973 г. Инфарктная пневмония нижней доли левого легкого. На ЭКГ 4/II 1973 г.: ритм синусовый, 65—70 в 1 мин.

, частые одиночные и парные предсердные экстрасистолы, иногда с аберрантным QRS. Интервал Р – Q = 0,18 сек. Р = 0,10 сек. QRS = 0,08 сек. Q – Т = 0,33 с. RI = RII > rIII = SIII. Aqrs = +30°. Ар = +60°. SV1 расщеплен. RV2, V3 высокий > SV2,V3. Сегмент RS-TI,II,aVL,aVF,V2-V6 смещен вниз от изоэлектрической линии.

ТI,II,aVF,V6 двухфазный (- +). TV2-V5 отрицательный, глубокий.

Заключение. Частые предсердные одиночные и парные экстрасистолы. Выраженные изменения миокарда преимущественно переднеперегородочной области и переднебоковой стенки левого желудочка, при соответствующей клинической картине, возможно, связанные с миокардитом. Признаки насыщения гликозидами. Указания на гипертрофию левого желудочка.

На ЭКГ, снятой 16/II, на следующий день после развития тромбоэмболии легочной артерии, зарегистрирована мерцательная аритмия, тахисистолическая форма (около 130 сокращений желудочков в 1 мин.). Электрическая ось несколько отклонилась вправо (AQRS = +56°).

На ЭКГ, снятой 26/II, за 1 день до смерти больного, зарегистрирован синусовый ритм, 80 в 1 мин. Замедление А – V проводимости (Р – Q = 0,23 сек.).

Признаки перегрузки левого предсердия (Р = 0,12 с, Р двухфазный (+ -) с выраженной отрицательной фазой, расщепление РII,aVF,V5,V6) и левого желудочка. Зубец TV1-V4 стал положительным.

Остается смещенным ниже изоэлектрической линии сегмент RS – ТI,II,III,aVF,V2-V6, зубец ТII,III,sVF,V6 отрицательный.

Резюме. В течение миокардита появлялись различные структурные изменения элементов ЭКГ, а также нарушения ритма и проводимости. Такой полиморфизм и лабильность изменений ЭКГ характерны для миокардита. Доминируют признаки перегрузки (дилатации) отделов сердца, очаговых, вероятно, воспалительных изменений, нарушений ритма и проводимости.

Острый миокардит. Больной 20 лет. Незначительная депрессия сегмента ST и неглубокий отрицательный зубец Т в отведениях I, aVL.

Незначительная депрессия сегмента ST, но относительно глубокий зубецТ в отведениях V2-V5.

– Также рекомендуем “Проявления ЭКГ при миокардите. ЭКГ при климактерической кардиопатии”

Оглавление темы “ЭКГ при патологических состояниях”:
1. Проявления перикардита. Электрокардиографические признаки перикардита
2. Динамика ЭКГ при перикардите. Постинфарктный перикардит
3. ЭКГ при миокардитах. Проявления миокардитов
4. Пример ЭКГ при миокардите. Динамика ЭКГ при миокардите
5. Проявления ЭКГ при миокардите. ЭКГ при климактерической кардиопатии
6. Дифференциация климактерической кардиопатии. ЭКГ при кардиопатии во время климакса
7. Синдром ранней реполяризации желудочков. ЭКГ при ранней реполяризации желудочков
8. Пример ранней реполяризации желудочков. Изменения ЭКГ под действием гликозидов
9. ЭКГ при передозировке гликозидов. Дифференциация передозировки сердечных гликозидов
10. Пример передозировки сердечных гликозидов. Изменение зубца U ЭКГ при патологии

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/907.html

Миокардит

Пример ЭКГ при миокардите. Динамика ЭКГ при миокардите

“Подожди – и плохое само по себе исчезнет” Закон Хелрагна

ЭТИОЛОГИЯ МИОКАРДИТА

Инфекционный миокардит  •  Вирусы: парвовирус B19, человеческого герпеса-6, Коксаки A и B, аденовирусы, эховирусы, гриппа A и B, гепатита C, ВИЧ-1, цитомегаловирус, Эпштейн-Барра, простого герпеса.  •  Бактерии: Staphylococcus, Streptococcus, Pneumococcus, Meningococcus, Gonococcus, Salmonella, Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Mycobacterium (tuberculosis), Mycoplasma pneumoniae, Brucella.  •  Спирохеты: Borrelia (болезнь Лайма), Leptospira.  •  Грибы: Aspergillus, Actinomyces, Blastomyces, Candida, Coccidioides, Cryptococcus, Histoplasma, Mucormycoses, Nocardia, Sporothrix.  •  Простейшие: Trypanosome cruzii (болезнь Чагаса), Toxoplasma gondii, Entamoeba, Leishmania.  •  Рикетсии: Coxiella burnetii, R. rickettsii, R. tsutsugamuschi.  •  Гельминты: Trichinella spiralis, Echinococcus granulosus, Taenia solium.

Иммунно-опосредованный миокардит

 •  Аллергены: вакцины, лекарства (амитриптилин, изониозид, колхицин, метилодопа, пенициллин, сульфонамиды, тетрациклин, тиазиды, фенилбутазон, фуросемид).  •  Аутоантигены: лимофцитарный, гигантоклеточный, ассоциированный с иммунными заболеваниями (ревматоидный артрит, воспалительные болезни кишечника, системная красная волчанка, слеродермия, полимиозит, диабет 1 типа, тиреотоксикоз, ревматическая лихорадка).  •  Аллоантигены: реакция отторжения трансплантанта.

Токсический миокардит

 •  Лекарства: антрациклины, циклофосфамид, литий, интерлейкин-2, клозапин.  •  Тяжелые металлы: медь, железо, свинец.  •  Разные агенты: укусы животных (змей, скорпиона, насекомых), фосфор, мышьяк, феохромоцитома.

 •  Физические агенты: радиация, электрический шок.

https://www.youtube.com/watch?v=uEc6SvcDS-E

Вирусы в миокарде при изолированной диастолической дисфункции левого желудочка

Tschope C, et al. Circulation. 2005;111:879–86.

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА МИОКАРДИТА

 •  Клеточный тип: лимфоцитарный, эозинофильный, нейтрофильный, гигантоклеточный, грануломатозный, смешанный.  •  Активность: легкий, умеренный, выраженный.

 •  Локализация: фокусный, сливной, диффузный, репаративный.

Эпидемиология миокардита

Shah Z, et al. Am J Card. 2019;1:131–6.

КЛИНИКА МИОКАРДИТА

 •  Острые боли в грудной клетке: перикардит, псевдоишемические.  •  Сердечная недостаточность: одышка в покое/нагрузке, утомляемость, симптомы лево- и правожелудочковой недостаточности.  •  Сердцебиение, перебои, предобморок, обморок.  •  Кардиогенный шок.

 •  Внезапная сердечная смерть.

ЭКГ при гигантоклеточном миокардите

Voors A, 2013.

ДИАГНОСТИКА

 •  Коронарная ангиография: исключение ИБС.  •  Сердечные биомаркеры: тропонины T/I, мозговой натриуретический пептид.  •  Сердечные аутоантитела: повышаются при ДКМП, ОКС, у здоровых.  •  Эхокардиография: дилатационная кардиомиопатия с быстрой динамикой, локальные нарушения сократимости, перикардит, внутрисердечные тромбы.  •  ЭКГ, холтеровское мониторирование: АВ блокада 1–3 степени, блокады ножек пучка Гиса, нарушение внутрижелудочкового проведения, аномальный Q, изменения ST-T, экстрасистолия, тахиаритмии.

 •  Магнитро-резонансная томография: локальное или глобальное усиление интенсивности сигнала на Т2-взвешенных изображениях (отек), повышение отношения раннего гадолиниевого усиления миокарда и скелетных мышц (≥4) в гадолиний усиленных Т1-взвешенных изображениях (отек, гиперемия), локальное повреждение с неишемическим типом распределения в инвертированных гадолиний усиленных Т1-взвешенных изображениях (позднее гадолиниевое усиление).

 •  Эндомиокардиальная биопсия (иммуногистохимия): воспалительный инфильтрат, некроз миокарда, вирусы, исключение дилатационной кардиомиопатии и болезней накопления.

Магнитно-резонансная томография

Слева направо: норма, острый миокардит, хронический миокардит, ДКМП. Lurz P, et al, 2016.

Характеристика отека миокарда при магнитно-резонансной томографии

 •  Инфаркт миокарда: трансмуральный отек соответствующий коронарным артериям.  •  Острый миокардит: отек субэпипикардиально, боковая стенка, некоронарное распределение.  •  Эозинофильный миокардит: отек неоднородный или диффузный.  •  Саркоидоз: отек субэпипикардиально, мезокардиально или субэндокардиально, эффект кортикостероидов.  •  Гипертрофическая кардиомиопатия: отек неоднородный, может быть связан с ишемией миокарда.

 •  Кардиомиопатия Такоцубо: нет рубцов, циркулярный отек верхушки и средней части миокарда, нет отложенного усиления.

Морфология

Лимфоцитарный воспалительный инфильтрат при вирусном миокардите.

ПРИЗНАКИ ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ

 •  Клиника миокардита в течение 1–4 нед после респираторной или гастроинтестинальной инфекции.  •  Признаки инфекции вирусом Коксаки А (бессимптомная, мелкопузырчатая сыпь горла, конечностей, геморрагический конъюнктивит), Коксаки В (боли в горле, гастроинтестинальные симптомы, плевродиния — схваткообразная боль межреберных мышц), парвовирус В19 (сыпь на шеках и конечностях, симметричный полиартрит кистей рук).  •  Серологические тесты: гепатит С, ВИЧ. Высокая частота антител к кардиотропным вирусам в популяции при отсутствии миокардита ограничивает тестирование (ESC).  •  Воспалительный синдром: лихорадка, повышение СОЭ, С-реактивный белок.

 •  Эндомиокардиальная биопсия: полимеразная цепная реакция.

Вирусная инфекция у внезапно умерших

Andreoletti L, et al. J Am Coll Cardiol. 2007;50:2207–14.

КЛАССИФИКАЦИЯ МИОКАРДИТОВ

 •  Этиология: вирусы, бактерии, лекарства…  •  Морфология: лимфоцитарный, эозинофильный, гигантоклеточный, гранулематозный (саркоидоз).  •  Течение: фульминантный, острый (до 1 мес), хронический.

 •  Клиника: аритмии, дилатационная кардиомиопатия, сердечная недостаточность, кардиогенный шок.

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

Ds: Острый миокардит, фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность. [I40.9]

Ds: Острый вирусный миокардит, АВ блокада 2 степени (Мобитц II), СН. [I40.0]

Сопутствующий Ds: ИБС: Стабильная стенокардия II ФК, инфаркт миокарда (2009).

Ds: Хронический миокардит, сердечная недостаточность со сниженной ФВЛЖ, III ФК. [I40.1]

Прогноз остро возникшей кардиомиопатии

Ammirati E, et al. Circulation. 2018;138:1088–99.

ЛЕЧЕНИЕ

 •  Ограничить физические нагрузки в период острой фазы, на ≥6 мес у спортсменов.  •  Исключить повреждающие факторы: алкоголь, другие лекарства.  •  Лечение сердечной недостаточности: ИАПФ/БРА, бета-блокаторы, диуретики, дигоксин, трансплантация сердца.  •  Аритмии: контроль ЧСС, временная кардиостимуляция.  •  Боли в груди (перикардит, миоперикардит): аспирин 1500–3000 мг/сут, ибупрофен 1200–2400 мг/сут, индометацин 75–150 мг/сут.  •  Противовирусная терапия: эффект не доказан.  •  Кортикостероиды: эозинофильный, гигантоклеточный, саркоидоз, ассоциированный с системными заболеваниями соединительной ткани, вирус-негативные миокардиты.

 •  Азатиоприн, метотрексат, циклоспорин, иммуноглобулин.

13.03.2020.  © Белялов Ф.И., 2004–2020.

Источник: http://therapy.irkutsk.ru/edmt.htm

Экг в диагностике миокардита

Пример ЭКГ при миокардите. Динамика ЭКГ при миокардите

Миокардит – воспалительное заболевание мышцы сердца. Оно возникает, как отмечено выше, под влиянием инфекции бактериальной, вирусной, при аллергии, в результате некоторых интоксикаций.

ЭКГ исследование имеет важнейшее значение в диагностике миокардита.

При химиических и бактериальных интоксикационных поражениях миокарда возникают деге-неративные изменения, которые провоцируют в дальнейшем воспалительный процесс. Такие изменения иногда называют миокардозом.

В поточной практике применяют термин: миокардит и применяют его при отравлении алкоголем, окисью углерода, мышьяком, бензолом, хлорофосом и другими токсинами.

Рис. 91. ЭКГ больного с диффузным миокардитом. Во всех отве-дениях изменены (инверсия) зубцы Т.

Клинические признаки и течение миокардита позволяют выделить заболевания легкие, средней тяжести и тяжелые. Существует иная классификация, принятая в практике: выделяют миокардит очаговый и диффузный. Такая классификация приемлема для отражения степени повреждения миокарда.

Очаговый миокардит протекает легко, временами незаметно, скрывается под маской гриппа, ангины. А в итоге обнаруживаются признаки рубцов (инверсия зубца в одном каком-либо грудном отведении), блокады сердца. Выявляются уже итоговые, законченные, склеротические изменения в миокарде.

Рис. 92. ЭКГ у больного миокардитом. Видны укорочение интервала PQ (0,08 с), дельта-волна (различима во II отведении).

Острый период миокардита проявляется изменениями мышцы сердца, коронарного кровообращения и нарушениями функции проводниковой системы сердца. В миокарде формируются очаги воспаления, отек, дегенеративные изменения.

Поражения проводниковой системы проявляются блокадой СА и АВ узлов, блокадами ножек пучка Гиса. Обнаруживаются в основном тахикардия, экстрасистолия, значительно реже – брадикардия.

Иногда в ее основе лежит СА блокада I, II степени, миграция водителя ритма сердца.

При ревматизме замечено частое появление АВ блокады I степени. Имеет место другие формы АВ блокады (тип Мобитца I или II). АВ блокада у этих больных встречаются часто. Инверсия зубцов Т в грудных отведениях выявляется реже.

Изменения свидетельствуют о более частом поражении миокарда предсердий, о заинтересованности метаболических процессов, которые лежат в основе ранних проявлений нарушения функции миокардиоцитов.

По-видимому, ревма-тическая лихорадка часто сопровождается поражением клапанов сердца и околоклапанной ткани, что приводит к рубцовому сужению отверстия.

В процесс вовлекается межпредсердная и межжелудочковая перегородки, поражается область АВ узла и окружающей его ткани.

https://www.youtube.com/watch?v=-Ru4g_VXwko

Тяжелые диффузные поражения миокарда проявляются прежде всего низковольтными зубцами, инверсией зубцов Т, АВ и СА блокадами, мерцанием миокарда предсердий. Изменения обычно динамичны, и в процессе лечения электрокардиогра-фическая картина может заметно измениться. Синусовый ритм может восстановиться. На рис. 90-91 показаны некоторые изменения ЭКГ у больных миокардитом.

Рис. 93. ЭКГ у больного кардиосклерозом, мерцательной аритмией, блокадой левой ножки пучка Гиса и увеличивающимися паузами между желудочковыми сокращениями (нарастающей асистолией).

ЭКГ диагностика перикардита

Острый и хронический перикардит, сухой (без выпота), экссудативный (серозный, гнойный) и фиброзный, слипчивый, перикардит различаются с трудом клиническими методами. Детальная картина гнойнго и слипчивого перикардита предста-вляется в руководствах по терапии и хирургии (в данном руководстве – см.

предыдущую главу). ЭКГ исследования являются неотъемлемой частью диагностики этой патологии. На ЭКГ вырисовываются довольно рано важнейшие признаки – тахикардия, нарушение ритма сердца, изменения интервалов S-T.

Если выслушивается шум трения перикарда, врач может без колебаний записать диагноз перикардита.

Рис. 94. ЭКГ больного миокардитом, осложненным эмболией сосудов легких. Признаки перегрузки миокарда правой части сердца. Зубцы Р и R во II и III отведениях высокие, интервал S-T во II и III отведениях снижен заметно (на 3-4 мм).

Сухой перикардит сопровождается выраженными ощуще-ниями боли в области сердца, иногда усиливающимися при дыхании. Размеры сердца обычно увеличены мало или не уве-личены. Над зоной абсолютной тупости сердца выслушивается систолодиастолический шум трения перикарда. Шум может меняться в зависимости от положения тела, на вдохе и выдохе.

На ЭКГ выявляются обычно инвертированные (отрицательные) зубцы Т во всех грудных отведениях. Изменения свиде-тельствуют о том, что воспалительный процесс затронул полоску миокарда под перикардом. Сердце обеспечивает организм нормальным кровотоком. Размеры сердца могут быть увеличенными. Причины таких изменений в ослаблении мышцы или в накоплении выпота.

Чем глубже поражена мышца, тем лучше выражены изменения зубца Т.

Экссудативный перикардит сопровождается накоплением различного количества выпота в перикарде. Иногда его коли-чество достигает 1-2 л. Жидкость может быть серозная, гнойная, геморрагическая. Перкуторным методом выявляется увеличение размеров сердца. Шум трения перикарда обычно выслушивается только при рассасывании жидкости.

Жидкость получают путем пункции перикарда. На ЭКГ выявляют признаки диффузных изменений в миокарде. У некоторых больных выявляют сниженный вольтаж желудочковых комплексов, отрицательные зубцы Т особенно в грудных отведениях. Низковольтные изменения зубцов объясняются «замыканием» электрических потенциалов в жидкой среде перикарда.

Временами создается впечатление, что ЭКГ диагностика перикардита не всегда достаточно убедительна. Перикардит – заболевание не частое.

Недостаточный опыт врачей в этой области заставляет быть осторожным в диагностике, а процент диагностических ошибок может увеличиваться.

В случаях трудной диагностики учитываются возможности ИБС (у пожилых людей), миокардита (у людей молодого и среднего возраста), травмы области сердца, заболевания плевры и легких (в том числе: пневмонии, опухоли этих органов).

Довольно широко используется ультразвуковая диагностика сердца. С ее помощью можно получить данные о состоянии перикарда в нижних наддиафрагмальных частях, о состоянии эндокарда, клапанного аппарата, а также поджелудочной железы.

При заболевании этого органа (острый панкреатит) возникает повреждение перикарда и плевры, развиваться «фермен-тативный» перикардит и плеврит. Обязательно рентгено-графическое исследование грудной клетки. Ультразвуковой метод существенно дополнил клинические исследования боль-ных. Врач получил метод для документации состояния больных.

Метод очень удобный для исследования состояния сердца и поджелудочной железы в случае поражения этих органов.

Рис. 95. ЭКГ больной 55 лет с геморрагическим перикардитом (неясного генеза), у которой эвакуировано из перикарда почти 2 л жидкости.

ЭКГ в диагностике дистрофии миокарда при ожирении и интоксикациях;

Больные с ожирением. У больных ожирением в течение долгого времени не замечаются какие-либо изменения на электрокардиограммах. Наиболее типичными изменениями являются снижение вольтажа зубца Т, инверсия его, но не обязательно «коронарного» типа.

У некоторых больных при ожирении III степени наблюдаются признаки перегрузки миокарда левого желудочка (возникают высокие зубцы R в V5-6 отведениях). Часты повороты сердца верхушкой вперед и вверх, гипертрофия миокарда правого желудочка и формирование легочного сердца.

Рис. 96. ЭКГ у больного с ожирением III степени (возраст 50 дет, рост 162 см, вес 110 кг). На ЭКГ обнаружены высокие зубцы R в V5-6 и инверсия зубцов Т в грудных отведениях.

Причина легочного сердца – малая емкость грудной клетки вследствие высокого стояния диафрагмы, повышенное сопро-тивление току крови на уровне легочных капилляров, повышенное давление в легочной артерии, нарастание парциального давления СО2, нарастание компенсаторного полицитоза и вязкости крови.

Признаки многолетнего ожирения получили название пиквикского синдрома. Ч. Диккенсом в «Посмертных записках Пиквикского клуба» описан ожиревший человек с признаками такого заболевания. Этот синдром лучше называть адипозитным или корпулентным.

Острое отравление окисью углерода (СО).Встречаются отравления легкие, средней тяжести и тяжелые. В последнем случае может наступить кома. Изменения в миокарде зависят от индивидуальной чувствительности организма к ишемии. При тяжелой интоксикации в миокарде возникают участки некроза, которые в дальнейшем превращаются в участки кардиосклероза.

Интоксикация сердечными гликозидами.Она возникает в том случае, если больной систематически принимает сердечные гликозиды или принял их в большой дозе.

Если больной находится под контролем врача и ему выполняется регулярно ЭКГ, можно заметить появление «корытообразного» снижением интервала S-T почти во всех отведениях. У некоторых больных возникают экстрасистолы, иногда – аллоритмия (бигеминия, тригеминия) и трепетания желудочков.

Наряду с этим могут возникнуть рвоты, расстройство вегетативной нервной системы. Иногда больные жалуются на изменение цвета видимых вещей из окружения.

Хроническая алкогольная интоксикация.Система-тическое употребление алкоголя вызывает дистрофические изме-нения миокарда, которая получила название алкогольная кардиомиопатия. У больных с алкогольными поражениями сердца выявляются также признаки алкогольной энцефалопатии. Первыми признаки алкогольной кардиомиопатии может быть мерцательная аритмия.

Она наблюдалась у людей 30-35 лет. Такой вариант мерцательной аритмии протекает по типу тахи-брадикардии (тахикардия с беспорядочными возбуждениями желудочков частотой до 200 в минуту внезапно сменяется паузой до 20 с, что чревато развитием синрома Морганьи-Адамса-Стокса). Поражения сердца алкогольной природы может возникать у некоторых больных раньше цирроза печени.

У некоторых больных алкоголизмом обнаруживаются признаки ранней дилятационной кардиомиопатии. Признаки застойной недостаточности кровообращения могут возникать также в более молодом возрасте (45-50 лет).

Если интоксикация затрагивает микроциркуляторное русло желудочков, возникают блокады сердца. На рис. 232 показана ЭКГ больного 32 лет, который страдал хроническим алкого-лизмом, мерцательной аритмией с периодическим паузами желу-дочковых сокращений больше 5 секунд. Во II отведении при таком эпизоде возникла компенсаторная желудочковая экстра-систола.

Рис. 97. ЭКГ у больного отравлением СО. Обнаруживаются блокада левой ножки пучка Гиса и некоторое «зависание» интервала S-Т, как у больных инфарктом миокарда.

Рис. 98. ЭКГ у больного митральным пороком сердца, леченного строфантином, высокий зубец RIII, RV6, корытообразные, опущенные Интервалы S-T почти во всех отведениях. Мерцательная аритмия.

Рис. 99. Двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия у больной 50 лет после приема хинидина.

Рис. 100. ЭКГ у больного хроническим алкоголизмом, кардиосклерозом и мерцательной аритмией. Тахибрадиаритмический вариант МА.

Острая дистрофия миокарда при физической нагрузке. Встречается редко. Она возникает у спортсменов или у молодых людей, выполняющих очень тяжелую работу в быстром тепе.

Рис. 101. ЭКГ у больного 19 лет. Диагноз: дистрофия миокарда при физической нагрузке.

Патология протекает обычно после работы, сопровождается небольшим болевым ощущением в области сердца и усталостью, что обычно связывается с выполненной работой. ЭКГ напоминает отчасти инфаркт миокарда.

Но заболевание про-текает обычно краткосрочно. Через месяц на ЭКГ патологические признаки не выявляются. Возникает сомнение в правомерности диагноза инфаркта сердца.

Анатомические данные встречаются к счастью редко.

Нам представилась возможность наблюдать молодых людей, 18-25 лет, которые после тяжелой физической нагрузки почувствовали боль за грудиной или тяжесть в области сердца.

На ЭКГ выявлялись подъемы интервала S-T по «коронарному типу». ЭКГ показана на рисунку 100. При наблюдении за больным на ЭКГ возникали изменения, подобные на динамику при инфаркте миокарда.

Такие изменения могут быть при острых дистрофиях миокарда.

Это давало основание отметить крупноочаговую дистрофию миокарда. В течение 7-10 дней наблюдалась инверсия зубца Т.

Не применялся термин «инфаркт миокарда», так как было мало вероятное атеросклеротическое или ангиоспастическое пора-жение мышцы сердца.

Субъективное состояние больнного было удовлетворительным, и выздоровление проходило без ослож-нений. Учитывалась возможная психогенная травматизация молодого человека термином «инфаркт миокарда».

Гипертрофическая кардиомиопатия.

Кардиомиопатию отличают от гипертрофии миокарда, возникающую при пороках сердца и артериальной гипертензии.

Однако в некоторых случаях АГ гипертрофия быстро развивается, и для ее характеристики используют термин: гипер-трофическая кардиомиопатия при АГ.

Тем самым делается определенное допущение, что в развитии гипертрофии миокарда возможны генетические или другие, неизвестные предпосылки. Локализация участков гипертрофии миокарда и их размеров бывают разные: от узлов до поражения желудочков.

Рис. 102. Идиопатическая гипертрофия миокарда (рис. получен из интернета).

Рис. 103. ЭКГ у больного с гипертрофической кардиомиопатией.

На рис. 102 показана ЭКГ человека с идиопатической гипертрофией миокарда левого желудочка (собственное наблюдение). Изменения сердца подтверждены на секции.

В клинических условиях больной жаловался сначала на легкие боли в области сердца, постепенно нарастающую слабость. Он не мог участвоватьв соревнованиях сверстников, так как беспокоила одышка. Больной был возрасте 12 лет. Школьный врач заметил некоторое увеличение размеров сердца.

Было заметное усиление верхушечного толчка. Постепенно формировался «сердечный горб». На полученных ЭКГ постоянно находили указанный рисунок. К 12 годам появилась одышка. Ему было трудно заниматься в школу. Мальчик умирал при явлениях тяжелой степени недостаточности кровообращения.

При такой патологии наблюдаются высокие зубцы R в левых отведениях (I, V5-6), изменение интервала S-T и инверсия зубца Т. Изменения возникают незаметно и сохраняются при нарастании недостаточности кровообращения по левожелудоч-ковому типу. В дальнейшем присоединяются признаки ишемии миокарда, нарушения ритма сердца, признаки дистрофических изменений.

Рис. 104. Схематическое изображение сердца при идеопатической гипертрофии миокарда правого и левого желудочков (рисунок получен из интернета).



Источник: https://infopedia.su/1xa29d.html

Насколько информативно ЭКГ при миокардите

Пример ЭКГ при миокардите. Динамика ЭКГ при миокардите

Миокардит – воспалительный процесс, протекающий в мышечной ткани сердца. Диагностика патологии нередко затруднена ввиду отсутствия ярко выраженных признаков и длительного бессимптомного периода течения. Для постановки диагноза врачи прибегают к различным обследованиям, но ЭКГ при миокардите считается самым информативным методом дифференциации и классификации патологии.

Примечательно, что видимые изменения будут заметны при таком обследовании не в каждом случае, но основные виды воспалительного процесса в мышечных тканях сердца все-таки определить можно.

На ЭКГ при воспалении сердечной мышцы определяются симптомы чрезмерной нагрузки на разные отделы сердца, имеются изменения в амплитуде зубцов. Яркая выраженность изменений ЭКГ будет присутствовать при инфекционном и идиопатическом миокардите, а характерными для этих видов воспалительного процесса будут нарушения сердечного ритма и нарастающая интенсивность симптомов.

Инфекционный миокардит

Такой вид воспаления сердечной мышцы может протекать без выраженных кардиологических симптомов, а нехарактерные признаки могут быть восприняты за простуду и заболевание верхних дыхательных путей.

https://www.youtube.com/watch?v=BlMr1WTbyZ4

Более того, если на фоне прогрессирующей патологии отсутствует нарушение работы левого желудочка, то даже сам больной не будет знать о существующих проблемах со здоровьем. И только изменения ЭКГ при миокардите инфекционного происхождения становятся поводом для постановки точного диагноза.

При проведении рассматриваемого обследования врач обратит внимание на подъем сегмента RS-T и отрицательный зубец Т несимметричного расположения и с малой амплитудой. Эти изменения, вкупе с жалобами больного, делают возможным назначение лечения по поводу «подозреваемого воспаления сердечной мышцы».

Подъем сегмента ST в отведениях II, III и aVF

При возникающих сомнениях кардиолог может назначить ЭхоЭКГ: при миокардите инфекционного происхождения будут отмечаться увеличенные размеры сердца, расширенная полость левого желудочка и тромбы внутри сердца. Правда, этот метод обследования будет информативным только в случае тяжелого течения воспалительного процесса в мышечных тканях миокарда.

Рекомендуем прочитать о предсердной экстрасистолии. Вы узнаете о причинах появления данного нарушения ритма, симптомах и признаках, проявлениях на ЭКГ, лечении.
А здесь подробнее о том, как лечить синусовую брадикардию.

Идиопатический миокардит

Как ни странно, но воспаление сердечной мышцы невыясненной этиологии (именно это и есть идиопатический вид миокардита) достаточно хорошо «видно» на ЭКГ. Самым ярким проявлением будет смещение сегмента ST, отсутствие сегмента S и снижение зубца Т (приобретает отрицательное значение).

А) ЭКГ показывает снижение зубца Т; (B) ЭКГ показывает повышение сегмента ST при идиопатическом миокардите.

Идиопатический миокардит характеризуется присутствием мерцательной аритмии и внутрижелудочковой блокады, но они не являются характерными/типичными признаками прогрессирующего воспалительного процесса в мышце сердца и вполне могут отсутствовать.

Подобные изменения в ЭКГ обусловлены нарушением работы митрального клапана и дилатацией (увеличением) левого предсердия.

Ревматический миокардит

В грудном или стандартном отведении признаки миокардита на ЭКГ будут проявляться смещением интервала ST и сглаженностью зубца Т. Кроме этого, могут присутствовать:

  • удлиненная электрическая систола желудочков (сегмент QT);
  • нарушенная внутрижелудочковая проводимость;
  • блокада ножек пучка Гиса;
  • тахикардия синусового характера;
  • экстрасистолия;
  • аритмия мерцательного типа.

Пример №1

Синусовая тахикардия с неспецифическими изменениями сегмента ST

Пример №2

Признаки ревматического миокардита у детей на ЭКГ

Перечисленные изменения на ЭКГ при воспалении миокарда могут быть вкупе либо по отдельности, но даже незначительные «сбои» в работе сердца являются поводом для постановки предварительного диагноза и проведения полноценного обследования.

Если диагностика проводится в первые дни острого периода течения ревматического миокардита, то на ЭКГ будут заметны внутрижелудочковая, синоатриальная, внутрипредсердная блокады. Значимым показателем при диагностике является замедленная атриовентрикулярная проводимость.

Рекомендуем прочитать об остром коронарном синдроме. Вы узнаете о причинах развития патологии, патогенезе, симптомах, диагностике, лечении и реабилитационном периоде.
А здесь подробнее о повышенном пульсе при нормальном давлении.

Показывает ли ЭКГ миокардит в запущенной стадии

Независимо от того, какой вид воспаления сердечной мышцы развивается, тяжелая форма течения этой патологии на ЭКГ будет проявляться следующими изменениями:

  • нарушения проводимости – блокады атриовентрикулярные 1 и/или 2 степени, блокада ножек пучка Гиса, изменение электрической систолы желудочков;
  • нарушения сердечного ритма – учащенное сердцебиение (тахикардия), экстрасистолия, эктопические ритмы, аритмия;
  • изменения желудочкового комплекса в его конечной части – «уход» вниз интервала ST, изменение расположение зубца Т (может быть опущен вниз, сглажен или быть отрицательным).

На ЭКГ: синусовая тахикардия с AV блокадой 1-й степени, полный блок правой ножки и передний блок левой ножки пучка Гиса.

Основным показателем тяжелой формы течения миокардита является снижение зубцов комплекса QRS либо его выраженная зазубренность. Такие изменения классифицируются как псевдоинфарктные (отличием между инфарктом и миокардитом является отсутствие динамики конечной части желудочкового комплекса).

Если имеет место быть диффузное воспаление сердечной мышцы, либо на фоне миокардита развился кардиосклероз, то по ЭКГ можно определить гипертрофию желудочков и/или предсердий.

ЭКГ проводится не только с целью диагностики рассматриваемого заболевания и определения его степени тяжести.

Такое обследование периодически назначают и во время лечения воспаления мышечной ткани сердца, что дает возможность врачу вести динамическое наблюдение за развитием/купированием патологии. Результаты промежуточного обследования могут стать поводом для смены тактики лечения, отмены каких-либо лекарственных препаратов.

Изменения ЭКГ при воспалении мышечной ткани сердца позволяют диагностировать патологию не только при ранней стадии ее развития. Нередко она выявляется на ЭКГ, проводимой при острой сердечной недостаточности, что позволяет быстро и грамотно оказать медицинскую помощь пациенту.

Результаты электрокардиограммы в данном случае играют самую важную роль в диагностике рассматриваемого заболевания, без них ни один врач ставить окончательный диагноз и, уж тем более, назначать лечение не будет.

О симптомах, диагностике и лечении миокардитов различного происхождения смотрите в этом видео:

Источник: http://CardioBook.ru/ekg-pri-miokardite/

МедЗабота
Добавить комментарий