Предвестники внезапной сердечной смерти. Диагностика внезапной сердечной смерти.

Внезапная сердечная смерть: признаки, симптомы, причины, диагностика, лечение

Предвестники внезапной сердечной смерти. Диагностика внезапной сердечной смерти.

Внезапная сердечная смерть (ВСС) является неожиданной смертью в результате сердечных причин, которая возникает в течение короткого периода времени (обычно в течение 1 часа после появления симптомов) у человека с известной или неизвестной сердечной болезнью. По оценкам, более 7 миллионов человек лишаются жизней в результате болезни всем мире, в том числе более 300 000 в России.

Большинство случаев ВСС связаны с сердечными аритмиями. Примерно половина всех сердечных смертей может быть классифицирована как ВСС. Болезнь представляет собой первое выражение сердечной болезни у многих людей, которые испытывают внебольничную остановку сердца.

Взаимодействие различных рисков и факторов которые приводят к внезапной сердечной смерти

В этой статье исследуются этиология и патофизиология внезапной сердечной смерти. В ней также обсуждается диагностический подход к больным с риском наступления ВСС, а также профилактика ВСС и лечение внезапной остановки сердца.

Признаки и симптомы

Пациенты с риском развития ВСС могут иметь боли в грудной клетке, усталость, сердцебиение и другие неспецифические жалоб. Факторы, связанные с развитием болезни коронарных артерий (ИБС), а впоследствии, инфаркта миокарда (ИМ) и ишемической кардиомиопатии, включают следующее:

  • Семейная история преждевременной болезни коронарных артерий
  • Курение
  • дислипидемия
  • повышенное артериальное давление
  • Диабет
  • тучность
  • Сидячий образ жизни

Конкретные факторы, связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями, перечислены ниже.

  • Ишемическая болезнь сердца
  • Предшествующая остановка сердца
  • Обмороки
  • Приступ инфаркта миокарда, особенно в течение последних 6 месяцев
  • Фракция выброса сердца менее 30-35% (объем крови, выталкиваемой левым желудочком в момент его сокращения)
  • История частой эктопии желудочков: более 10 преждевременных сокращений желудочков в час или нездоровая желудочковая тахикардия

Дилатационная кардиомиопатия

  • Предшествующая остановка сердца
  • Обмороки
  • Фракция выброса сердца менее 30-35%
  • Использование инотропных препаратов

Гипертрофическая кардиомиопатия

  • Предшествующая остановка сердца
  • Обмороки
  • Семейная история ВСС
  • Симптомы сердечной недостаточности
  • Падение систолического артериального давления или желудочковая эктопия при стресс-тестировании
  • Сердцебиение
  • Большинство людей бессимптомны

Вальвулярная болезнь сердца

  • Замена клапана в течение последних 6 месяцев
  • Синкопе
  • История частой желудочковой эктопии
  • Симптомы, связанные с тяжелым стенозом аорты или митральным стенозом, которые не лечились

Синдром удлиненного интервала QT

  • Семейная история удлиненного интервала QT и ВСС
  • Лекарственные препараты, которые продлевают интервал QT
  • Двусторонняя глухота

Причины  внезапной сердечной смерти

Наиболее распространенными электрофизиологическими механизмами, приводящими к ВСС, являются тахиаритмии, в частности фибрилляция желудочков или желудочковая тахикардия.

Прерывание тахиаритмий с использованием либо автоматического внешнего дефибриллятора, либо имплантируемого дефибриллятора кардиовертера является эффективным методом лечения.

Имплантируемый дефибриллятор стал основным терапевтическим методом в профилактике и лечении внезапной сердечной смерти. Пациенты с тахиаритмией имеют лучший общий прогноз среди больных с внезапной остановкой сердца.

Существует несколько факторов на уровне органа (например, дисбаланс вегетативной нервной системы), ткани (например, механиз re-entry, разрывы волн и альтернативные эффекты потенциала действия), на клеточном уровне (например, срабатывающая активация и автоматизм) и на субклеточном уровне (аномальная активация или дезактивация ионных каналов), вызывающие генерацию фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии в разных условиях. Анатомический или функциональный блок в процессе распространения импульса может создать схему с круговым фронтом волны, в результате чего возникает желудочковая тахикардия.

Другие механизмы, такие как разрывы волн и столкновения, участвуют в генерации фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

В то время как на уровне ткани вышеупомянутые механизмы повторного включения и разрыва волны являются наиболее важными известными механизмами данных расстройств, на клеточном уровне повышенное возбуждение или снижение реполяризационного резерва кардиомиоцитов может приводить к эктопической активности (например, автоматизму), способствуя развитию фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

На субклеточном уровне измененные внутриклеточные токи Ca2 +, измененные внутриклеточные токи K + (особенно при ишемии) или мутации, приводящие к дисфункции натриевого канала (Na + каналопатия), могут увеличить вероятность развития расстройств.

Приблизительно 20-30% пациентов с зафиксированными случаями внезапной смерти имеют брадиаритмию или асистолию на начальной стадии.

Зачастую трудно определить с уверенностью инициирующее событие у пациента, имеющего брадиаритмию, потому что асистолия и пульсационная электрическая активность могут возникать в результате устойчивой формы тахикардии.

В редких случаях начальная брадиаритмия, вызывающая ишемию миокарда, может спровоцировать фибрилляцию желудочков или желудочковую тахикардию.

Большинство случаев ВСС встречаются у людей со структурными отклонениями сердца. Инфаркт миокарда (ИМ) и ремоделирование сердца являются наиболее распространенной структурной аномалией у пациентов с ВСС.

У больных, перенесших инфаркт миокарда, наличие преждевременных желудочковых сокращений, особенно сложных форм, короткие интервалы связывания (R-on-T) или тахикардия указывают на повышенный риск внезапной смерти.

Однако подавление ПЖС антиаритмическими препаратами увеличивает смертность из-за проаритмического риска лекарственных препаратов.

Гипертрофическая кардиомиопатия и дилатационная кардиомиопатия связаны с повышенным риском ВСС. Различные клапанные заболевания, такие как аортальный стеноз, связаны с повышенным риском ВСС. Острые заболевания, такие как миокардит, могут приводить к риску ВСС в результате воспаления и фиброза миокарда.

Реже, внезапная сердечная смерть случается у пациентов, у которых не имеется явной структурной болезни сердца. Эти состояния как правило унаследованы синдромами аритмии.

Несмотря на то, что у многих больных имеются анатомические и функциональные сердечные факторы, которые предрасполагают их к развитию желудочковых аритмий, только у небольшого процента развивается ВСС. Идентификация пациентов, подверженных риску развития ВСС, остается проблемой.

Самым сильным известным предиктором ВСС является значительная дисфункция левого желудочка по какой-либо причине.

Предполагается взаимодействие между местной ишемией, дисфункцией ЛЖ и переходными событиями (например, ухудшение ИБС, ацидоз, гипоксемия, стеновое напряжение, медикаменты, нарушения обмена веществ) как ускоритель внезапной смерти.

Лабораторные исследования

  • Сердечные ферменты (креатинкиназа, миоглобин, тропонин)
  • Уровень электролитов, кальций и магний
  • Количественные уровни лекарственного средства (хинидин, прокаинамид, трициклические антидепрессанты, дигоксин): Высокий или низкий уровень лекарственного средства может иметь проаритмический эффект
  • Экран токсичности: для сильнодействующих лекартсвенных средств, которые вызывают индуцированную вазоспазмом ишемию
  • Тиреоистимулирующий гормон
  • Мозговый натрийуретический пептид

Другие тесты для оценки или прогнозирования риска ВСС

  • Рентгенография грудной клетки, эхокардиография, ядерная сцинтиграфия
  • Электрокардиография (ЭКГ): в том числе, сигнал-усредненную ЭКГ
  • Ишемическая ангиография
  • Электрофизиологии

Лечение

Во всех случаях внезапной остановки сердца следует соблюдать общие, расширенные рекомендации по поддержанию жизни.

Сердечно-легочная реанимация

По результатам исследований, немедленное сдавление грудной клетки и дефибрилляция являются наиболее важными мерами по улучшению восстановления жизнедеятельности при ВСС. Исследования показывают, что использование наружных внешних дефибрилляторов улучшает неврологический прогноза до выписки (14,3% без дефибрилляции, 49,6% с дефибрилляцией).

Фармакологическая терапия

Лекарственные препараты, используемые при ВСС, включают следующее:

  • Желудочковая аритмия: адреналин или вазопрессин; амиодарон и лидокаин можно использовать в качестве антиаритмических препаратов, если дефибрилляция не контролирует аритмию
  • Электрическая активность без пульса: адреналин; атропин, используемый в случае брадикардии
  • Асистолия: одно исследование показало, что вазопрессин более эффективен при остром лечении асистолии, чем адреналин
  • Медицинская стабилизация: бета-блокаторы во многих случаях являются эффективными.

Терапевтическая гипотермия

Это вмешательство ограничивает неврологическую травму, связанную с ишемией мозга во время остановки сердца и реперфузионного повреждения, связанного с реанимацией.

Хирургия

  • Временная сердечная стимуляция
  • Радиочастотная абляция
  • Кардиовертерная дефибрилляторная терапия
  • Шунтирование коронарной артерии
  • Иссечение желудочковых очагов тахикардии
  • Иссечение аневризм левого желудочка
  • Замена аортального клапана
  • Ортотопическая трансплантация сердца

Загрузка…

Источник: https://cardio-bolezni.ru/vnezapnaya-serdechnaya-smert-priznaki-simptomy-prichiny-diagnostika-lechenie/

Внезапная сердечная смерть, так описанная (I46.1)

Предвестники внезапной сердечной смерти. Диагностика внезапной сердечной смерти.

1. При невозможности проведения немедленной дефибрилляции необходимо произвести прекардиальный удар.

2. При отсутствии признаков кровообращения – сделать непрямой массаж сердца (60 раз в 1 минуту с соотношением продолжительности компрессии и декомпрессии 1:1), предварительно уложив больного на твердую ровную поверхность с максимально запрокинутой назад головой и приподнятыми ногами; как можно быстрее обеспечить возможность проведения дефибрилляции.

3. Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей: запрокинуть голову больного, выдвинуть вперед его нижнюю челюсть и раскрыть рот; при наличии спонтанного дыхания – повернуть голову набок.

4. Начать искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) рот в рот или через специальную маску с помощью мешка Амбу (соотношение массажных движений и дыхания 30:2); не прерывать массаж сердца и ИВЛ больше чем на 10 секунд.

5. Катетеризировать центральную или периферическую вену и установить систему для внутривенного введения препаратов.

6. Под постоянным контролем осуществлять реанимационные мероприятия по улучшению цвета кожных покровов, сужению зрачков и появлению их реакции на свет, возобновлению или улучшению спонтанного дыхания, появлению пульса на сонных артериях. 

7. Адреналин вводить внутривенно по 1 мг, не реже 1 раза в 3-5 минут.

8. Подключить кардиомонитор и дефибриллятор, оценить ритм сердечных сокращений.

9. При фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии:

– дефибрилляция 200 Дж;

– проводить закрытый массаж сердца и ИВЛ в паузах между разрядами;

– при отсутствии эффекта – повторная дефибрилляция 300 Дж;

– при отсутствии эффекта – через 2 минуты повторная дефибрилляция 360 Дж;

– при отсутствии эффекта – амиодарон 300 мг внутривенно в 5 % растворе глюкозы, через 2 минуты – дефибрилляция 360 Дж;

– при отсутствии эффекта – через 5 минут – амиодарон 150 мг внутривенно в 5 % растворе глюкозы, через 2 минуты – дефибрилляция 360 Дж;

– при отсутствии эффекта – лидокаин 1,5 мг/кг, через 2 минуты – дефибрилляция 360 Дж;

– при отсутствии эффекта – через 3 минуты – лидокаин 1,5 мг/кг, через 2 минуты – дефибрилляция 360 Дж;

– при отсутствии эффекта – новокаинамид 1000 мг, через 2 минуты – дефибрилляция 360 Дж.

При исходной веретенообразной желудочковой тахикардии необходимо ввести магния сульфат 1-2 г внутривенно медленно.

10. При асистолии:

10.1 Если оценка электрической активности сердца невозможна (нельзя исключить атоническую стадию фибрилляции желудочков, невозможно быстро подключить ЭКГ-монитор или электрокардиограф), следует действовать как при фибрилляции желудочков (пункт 9).

10.2 Если асистолия подтверждена в двух отведениях ЭКГ, нужно вводить атропин через каждые 3-5 минуты по 1 мг до получения эффекта или общей дозы 0,04 мг/кг, помимо проведения мероприятий сердечно-легочной реанимации. Следует как можно раньше наладить трансторакальную или трансвенозную электрокардиостимуляцию. 240-480 мг эуфиллина.

11. При наличии признаков кровообращения продолжать ИВЛ (контроль каждую минуту).

Не следует тратить время на попытки обеспечить оксигенацию, если врач наблюдает больного в течение 1 минуты после развития коллапса.

Немедленный сильный удар в прекардиальную область грудной клетки (дефибрилляция ударом) иногда оказывается эффективным, и его нужно попытаться выполнить.

В редких случаях, когда причиной циркуляторного коллапса явилась желудочковая тахикардия, и пациент находится в сознании к моменту прибытия врача,   аритмию могут оборвать сильные кашлевые движения.

Если не удается восстановить кровообращение немедленно, то следует предпринять попытку выполнить электрическую дефибрилляцию, не тратя время на регистрацию ЭКГ с помощью электрокардиографа. Для этого могут быть использованы портативные дефибрилляторы, позволяющие регистрировать ЭКГ непосредственно через их электроды. Лучше всего применять приборы с автоматическим выбором напряжения разряда в зависимости от сопротивления тканей. Это дает возможность свести к минимуму опасности, связанные с применением необоснованно больших разрядов, и в то же время позволяет избежать неэффективно малых разрядов у пациентов с более высоким, чем предполагалось, сопротивлением тканей. Перед нанесением разряда один электрод дефибриллятора устанавливают над зоной сердечной тупости, а второй – под правой ключицей (или под левой лопаткой в случае, если второй электрод – спинной). Между электродами и кожей прокладывают смоченные изотоническим раствором натрия хлорида салфетки или применяют специальные токопроводящие пасты. В момент нанесения разряда электроды с силой прижимают к грудной клетке (в рамках техники безопасности следует исключить вероятность прикосновения окружающих к пациенту). 

Если перечисленные мероприятия оказываются безуспешны, необходимо начать наружный массаж сердца и в полном объеме провести сердечно-легочную реанимацию с быстрым восстановлением и поддержанием хорошей проходимости дыхательных путей.

Наружный массаж сердца

Наружный массаж сердца, разработанный Кувенховеном, осуществляется с целью восстановления перфузии жизненно важных органов путем последовательных сдавлений грудной клетки руками.

Важные аспекты:

1.Если усилия привести пациента в чувство, называя его по имени и тряся за плечи, оказываются безуспешны, больного следует уложить на спину на твердую поверхность (лучше всего на деревянный щит).

2. Для открытия и поддержания проходимости дыхательных путей следует запрокинуть голову больного назад, затем, сильно надавливая на лоб пациента, пальцами другой руки нажать на нижнюю челюсть и выдвинуть ее вперед так, чтобы подбородок поднялся вверх. 

3. При отсутствии пульса на сонных артериях в течение 5 секунд следует начать сдавления грудной клетки. Методика проведения: проксимальная часть ладони одной руки помещается в область нижней части грудины посередине, на два пальца выше мечевидного отростка во избежание повреждения печени, затем другая рука ложится на первую, охватывая ее пальцами.

4.Сдавливать грудину, смещая ее на 3-5 см, следует с частотой 1 раз в 1 секунду, чтобы оставалось достаточно времени для заполнения желудочка.

5. Торс реаниматора должен находиться выше грудной клетки пострадавшего, чтобы прикладываемая сила была равна примерно 50 кг; локти при этом должны быть выпрямлены.

6. Сдавление и расслабление грудной клетки должно занимать по времени 50 % всего цикла. Слишком быстрое сдавление создает волну давления (пальпируется над сонной или бедренной артериями), однако при этом выбрасывается мало крови.

7. Массаж нельзя прерывать более чем на 10 секунд, так как сердечный выброс увеличивается постепенно в течение первых 8-10 сдавлений. Даже непродолжительная остановка массажа оказывает крайне негативное действие.

8. Соотношение компрессии и вентиляции у взрослых должно составлять 30:2.

Каждое сдавление грудной клетки извне вызывает неизбежное ограничение венозного возврата на некоторую величину.

Таким образом, во время наружного массажа оптимально достижимый сердечный индекс может достигать максимум 40% от нижней границы нормальных величин.

Это существенно ниже  значений, отмечающихся у большинства пациентов после восстановления у них спонтанных желудочковых сокращений. В связи с этим  скорейшее восстановление эффективного сердечного ритма имеет принципиальную важность.

Прекращение массажа сердца возможно только тогда, когда эффективные сердечные сокращения обеспечат четкий пульс и системное артериальное давление.

Наружный массаж сердца имеет определенные недостатки, поскольку он может привести к таким осложнениям, как перелом ребер, гемоперикард и тампонада, гемоторакс, пневмоторакс, жировая эмболия, травма печени, разрыв селезенки с развитием позднего скрытого кровотечения. Но опасность подобных осложнений можно свести к минимуму в случае правильного выполнения реанимационных мероприятий, своевременного распознавания и дальнейших адекватных действий. 

При длительной сердечно-легочной реанимации следует откорректировать кислотно-основной баланс путем внутривенного введения натрия бикарбоната в начальной дозе 1 мэкв/кг. Половину этой дозы следует повторно вводить каждые 10-12 минут в соответствии с результатами регулярно определяемой величины рН артериальной крови.

В случае когда эффективный сердечный ритм восстановлен, но снова быстро трансформируется в желудочковую тахикардию или фибрилляцию, необходимо ввести внутривенно болюсно 1 мг/кг лидокаина с последующей внутривенной инфузией его со скоростью 1-5 мг/кг в течение 1 часа, повторяя дефибрилляцию.

Оценка эффективности реанимационных мероприятий

О неэффективности проведенных реанимационных мероприятий свидетельствуют отсутствие сознания, спонтанного дыхания, электрической активности сердца,  а также максимально расширенные зрачки без реакции на свет. В этих случаях прекращение реанимации возможно не ранее чем через 30 минут с момента выявления неэффективности мероприятий, но не с момента наступления внезапной сердечной смерти.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/3925

Внезапная сердечная смерть

Предвестники внезапной сердечной смерти. Диагностика внезапной сердечной смерти.

Внезапная сердечная смерть – это асистолия или фибрилляция желудочков, возникшая на фоне отсутствия в анамнезе симптомов, свидетельствующих о коронарной патологии.

Основные проявления включают отсутствие дыхания, артериального давления, пульса на магистральных сосудах, расширение зрачков, отсутствие реакции на свет и любых видов рефлекторной деятельности, мраморность кожи. Через 10-15 минут отмечается возникновение симптома кошачьего глаза.

Патология диагностируется на месте по клиническим признакам и данным электрокардиографии. Специфическое лечение – мероприятия сердечно-легочной реанимации.

I46.1 Внезапная сердечная смерть, так описанная

Внезапная коронарная смерть составляет 40% всех причин гибели людей старше 50, но младше 75 лет, не страдающих диагностированными сердечными заболеваниями. На 100 тысяч населения приходится около 38 случаев ВСС ежегодно.

При своевременном начале реанимационных мероприятий в стационаре выживаемость составляет 18% и 11% при фибрилляции и асистолии соответственно. В форме желудочковой фибрилляции протекает около 80% всех случаев коронарной гибели.

Чаще страдают мужчины среднего возраста, имеющие никотиновую зависимость, алкоголизм, нарушения липидного обмена. В силу физиологических причин женщины менее подвержены внезапной смерти от кардиальных причин.

Внезапная сердечная смерть

Факторы риска по ВКС не отличаются от таковых для ишемической болезни. К числу провоцирующих воздействий относится курение, употребление большого количества жирной пищи, артериальная гипертензия, недостаточное поступление в организм витаминов.

Немодифицируемые факторы – пожилой возраст, мужской пол. Патология может возникать под действием внешних влияний: чрезмерных силовых нагрузок, ныряния в ледяную воду, недостаточной концентрации кислорода в окружающем воздухе, при остром психологическом стрессе.

В перечень эндогенных причин остановки сердца входят:

  • Атеросклероз коронарных артерий. На долю кардиосклероза приходится 35,6% всех ВСС. Сердечная смерть наступает сразу или в течение часа после появления специфических симптомов ишемии миокарда. На фоне атеросклеротического поражения нередко формируется ОИМ, который провоцирует резкое снижение сократительной способности, развитие коронарного синдрома, мерцания.
  • Нарушения проводимости. Обычно наблюдается внезапная асистолия. Мероприятия СЛР малоэффективны. Патология возникает при органическом поражении проводящей системы сердца, в частности синатриального, атриовентрикулярного узла или крупных ветвей пучка Гиса. В процентном соотношении сбои проводимости составляют 23,3% от общего числа сердечных смертей.
  • Кардиомиопатии. Выявляются в 14,4% случаев. Кардиомиопатии представляют собой структурные и функциональные изменения коронарной мышцы, не затрагивающие систему коронарных артерий. Обнаруживаются при сахарном диабете, тиреотоксикозе, хроническом алкоголизме. Могут иметь первичную природу (эндомиокардиальный фиброз, субаортальный стеноз, аритмогенная дисплазия ПЖ).
  • Другие состояния. Доля в общей структуре заболеваемости – 11,5%. Включают врожденные аномалии сердечных артерий, аневризму левого желудочка, а также случаи ВКС, причину которых определить не удалось. Сердечная смерть может наблюдаться при тромбоэмболии легочной артерии, которая становится причиной острой правожелудочковой недостаточности, в 7,3% случаев сопровождающейся внезапной остановкой сердца.

Патогенез напрямую зависит от причин, вызвавших заболевание. При атеросклеротическом поражении коронарных сосудов происходит полная окклюзия одной из артерий тромбом, кровоснабжение миокарда нарушается, формируется очаг некроза.

Сократительная способность мышцы снижается, что приводит к возникновению острого коронарного синдрома и прекращению кардиальных сокращений. Нарушения проводимости провоцируют резкое ослабление работы миокарда.

Нед остаточная сократительная способность становится причиной снижения сердечного выброса, застоя крови в камерах сердца, образования тромбов.

При кардиомиопатиях патогенетический механизм основан на непосредственном снижении работоспособности миокарда. При этом импульс распространяется нормально, однако сердце по тем или иным причинам слабо на него реагирует.

Дальнейшее развитие патологии не отличается от блокады проводящей системы. При ТЭЛА нарушается приток венозной крови к легким. Происходит перегрузка ПЖ и других камер, формируется застой крови в большом круге кровообращения.

Переполненное кровью сердце в условиях гипоксии оказывается неспособным продолжать работу, происходит его внезапная остановка.

Систематизация ВСС возможна по причинам заболевания (ОИМ, блокада, аритмия), а также по наличию предшествующих признаков.

В последнем случае сердечная смерть подразделяется на бессимптомную (клиника развивается внезапно на фоне неизмененного здоровья) и имеющую предшествующие признаки (кратковременная утрата сознания, головокружение, боли в груди за час до развития основной симптоматики). Наиболее важной для проведения реанимационных мероприятий является классификация по типу нарушения сердечной деятельности:

  1. Фибрилляция желудочков. Имеет место в абсолютном большинстве случаев. Требует проведения химической или электрической дефибрилляции. Представляет собой хаотичные беспорядочные сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, неспособные обеспечить кровоток. Состояние обратимое, хорошо купируется с помощью реанимационных мероприятий.
  2. Асистолия. Полное прекращение сердечных сокращений, сопровождающееся остановкой биоэлектрической деятельности. Чаще становится следствием фибрилляции, однако может развиваться первично, без предшествующего мерцания. Возникает как следствие тяжелой коронарной патологии, реанимационные мероприятия малоэффективны.

За 40-60 минут до развития остановки возможно появление предшествующих признаков, к которым относится обморок длительностью 30-60 секунд, выраженное головокружение, нарушение координации, снижение или подъем артериального давления.

Характерны боли за грудиной сжимающего характера. Со слов пациента, сердце будто сжимают в кулаке. Симптомы-предшественники наблюдаются не всегда. Зачастую больной просто падает во время выполнения какой-либо работы или физических упражнений.

Возможна внезапная смерть во сне без предшествующего пробуждения.

Сердечная остановка характеризуется утратой сознания. Пульс не определяется как на лучевой, так и на магистральных артериях.

Остаточное дыхание может сохраняться на протяжении 1-2 минут с момента развития патологии, но вдохи не обеспечивают необходимой оксигенации, так как кровообращение отсутствует. При осмотре кожа бледная, синюшная. Отмечается цианоз губ, мочек ушей, ногтей.

Зрачки расширены, не реагируют на свет. Отсутствует любая реакция на внешние раздражители. При тонометрии АД тоны Короткова не выслушиваются.

К числу осложнений относится метаболическая буря, которая наблюдается после успешных реанимационных мероприятий. Изменения pH, обусловленные длительной гипоксией, приводят к нарушению деятельности рецепторов, гормональных систем.

При отсутствии необходимой коррекции развивается острая почечная или полиорганная недостаточность.

Почки также могут поражаться микротромбами, образующимися при появлении ДВС-синдрома, миоглобином, выброс которого происходит при дегенеративных процессах в поперечнополосатой мускулатуре.

Некачественно проведенная сердечно-легочная реанимация становится причиной декортикации (смерти мозга). При этом тело пациента продолжает функционировать, однако кора больших полушарий погибает. Восстановление сознания в таких случаях невозможно.

Сравнительно легкий вариант церебральных изменений – постгипоксическая энцефалопатия. Характеризуется резким снижением умственных способностей больного, нарушением социальной адаптации.

Возможны соматические проявления: параличи, парезы, нарушение функции внутренних органов.

Внезапная сердечная смерть диагностируется врачом-реаниматологом или другим специалистом, имеющим медицинское образование.

Определить остановку кровообращения вне стационара способны обученные представители служб экстренного реагирования (спасатели, пожарные, полицейские), а также люди, случайно оказавшиеся рядом и обладающие необходимыми познаниями.

Вне больницы диагноз выставляется исключительно на основании клинических признаков. Дополнительные методики используются только в условиях ОРИТ, где для их применения требуется минимальное время. К числу методов диагностики относятся:

  • Аппаратное пособие. На кардиомониторе, к которому подключен каждый пациент реанимационного отделения, отмечается крупноволновая или мелковолновая фибрилляция, желудочковые комплексы отсутствуют. Может наблюдаться изолиния, но подобное происходит редко. Показатели сатурации быстро снижаются, артериальное давление становится неопределяемым. Если больной находится на вспомогательной вентиляции, аппарат ИВЛ сигнализирует об отсутствии попыток самостоятельного вдоха.
  • Лабораторная диагностика. Проводится одновременно с мероприятиями по восстановлению кардиальной деятельности. Большое значение имеет анализ крови на КЩС и электролиты, в котором отмечается сдвиг pH в кислую сторону (снижение водородного показателя ниже 7,35). Для исключения острого инфаркта может потребоваться биохимическое исследование, при котором определяется повышенная активность КФК, КФК МВ, ЛДГ, повышается концентрация тропонина I.

Помощь пострадавшему оказывают на месте, транспортировка в ОРИТ осуществляется после восстановления сердечного ритма. Вне ЛПУ реанимацию проводят путем простейших базовых приемов. В условиях стационара или машины скорой помощи возможно использование сложных специализированных методик электрической или химической дефибрилляции. Для оживления применяют следующие методы:

  1. Базовая СЛР. Необходимо уложить пациента на жесткую ровную поверхность, очистить дыхательные пути, запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть. Зажать пострадавшему нос, положить на рот тканевую салфетку, обхватить его губы своими губами и сделать глубокий выдох. Компрессию следует осуществлять весом всего тела. Грудина должна продавливаться на 4-5 сантиметров. Соотношение компрессий и вдохов – 30:2 независимо от числа реаниматоров. Если сердечный ритм и самостоятельное дыхание восстановились, нужно уложить больного на бок и дождаться врача. Самостоятельная транспортировка запрещена.
  2. Специализированная помощь. В условиях лечебного учреждения помощь оказывают развернуто. При выявлении на ЭКГ мерцания желудочков производят дефибрилляции разрядами по 200 и 360 Дж. Возможно введение антиаритмиков на фоне базовых реанимационных мероприятий. При асистолии вводят адреналин, атропин, натрия бикарбонат, хлористый кальций. Пациента в обязательном порядке интубируют и переводят на искусственную вентиляцию легких, если это не было сделано ранее. Показано мониторирование для определения эффективности врачебных действий.
  3. Помощь после восстановления ритма. После восстановления синусового ритма ИВЛ продолжают до восстановления сознания или дольше, если этого требует ситуация. По результатам анализа КЩС производят коррекцию электролитного баланса, pH. Требуется круглосуточное мониторирование жизнедеятельности больного, оценка степени поражения центральной нервной системы. Назначается восстановительное лечение: антиагреганты, антиоксиданты, сосудистые препараты, дофамин при низком АД, сода при метаболическом ацидозе, ноотропные средства.

Прогноз при любой разновидности ВСС неблагоприятный. Даже при своевременно начатой СЛР высок риск ишемических изменений в тканях ЦНС, скелетных мышцах, внутренних органах.

Вероятность успешного восстановления ритма выше при фибрилляции желудочков, полная асистолия прогностически менее благоприятна.

Профилактика заключается в своевременном выявлении сердечных заболеваний, исключении курения и употребления алкоголя, регулярных умеренных аэробных тренировках (бег, ходьба, прыжки через скакалку). От чрезмерных физических нагрузок (тяжелая атлетика) рекомендуется отказаться.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/urgent/sudden-cardiac-death

Предвестники внезапной сердечной смерти. Диагностика внезапной сердечной смерти

Предвестники внезапной сердечной смерти. Диагностика внезапной сердечной смерти.

• немотивированное снижение ТФН — «усталость» вследствие того, что в условиях БИМ снижается сократимость миокарда, • обморочные состояния (особенно у лиц среднего и пожилого возраста) За ними может «скрываться» ФЖ, поэтому необходимо Хм ЭКГ в течение 2-3 дней или проведение велоэргометрической пробы (ВЭП), • наличие в анамнезе эпизодов клинической смерти, ЖТ иФЖ, • смерть близких родственников до 50 лет,

• ночное апноэ

Факторы предрасполагающие к внезапной сердечной смерти неадекватная ФН у малотренированных лиц, сильный эмоциональный стресс (например, смерть близкого родственника или гол, забитый любимой футбольной команде)

Диагностика внезапной сердечной смерти

Больным, которые пережили внезапную сердечную смерть, показана детальная оценка имеющихся ССЗ и заболеваний, лежащих в основе ВСС Надо выявить и скорригировать провоцирующие ее факторы и оценить риск возможного развития ВСС в будущем Диагностическое обследование включает

• ЭКГ – поиск признаков ИМ, ишемии, нарушений внутрисердечной проводимости, дополнительных путей проведения (WPW), удлиненного интервала QT и ГЛЖ, • биохимические тесты — маркеры некроза миокарда (МВ-КФК, тропониновый тест), ненормальный состав электролитов или уровень применяемых антиаритмических препаратов (ААП), указывающий на их токсическое действие, • холтеровское мониторирование (Хм) в целях оценки частоты появления аритмии, ее длительности и проявлений (отсутствие желудочковых нарушений ритма связано с низким риском развития ВСС),

• ЭхоКГ – оценка функционирования ЛЖ, наличия пороков сердца, кардиомиопатий или дилатации сердца. Самым чувствительным предиктором ВСС является низкая ФВЛЖ (более 40%), позволяющая предвидеть развитие ВСС. Так, у больных после перенесенного ИМ с ФВЛЖ менее 30% риск появления ВСС повышается в 3 раза.

Лечение внезапной сердечной смерти

В период внезапной сердечной смерти проводится кардиолегочная реанимация. Если ВСС наступила в присутствии лиц, умеющих ее провести, особенно если имеется доступ к автоматическому дефибриллятору (выявляет ФЖ и посылает дефибриллирующий импульс), установленному в общественных местах, то у больного есть высокий шанс выжить.

Обычно ко времени прибытия машины «скорой помощи» ФЖ регистрируется у 40% больных ВСС. Если удается провести дефибрилляцию в течение первых трех минут, то выживаемость больных превышает 75%. Если дефибрилляция проводится позже 3 мин, то выживаемость снижается (40%).

После успешной реанимации и периода стабилизации гемодинамики необходимо установить причину ВСС и вероятность ее рецидива.

Внезапная сердечная смерть чаще развивается у больных ИБС, поэтому ЛС, купирующие ишемию миокарда и предотвращающие развитие ИМ, снижающие его размеры и ГЛЖ, будут уменьшать и вероятность появления ВСС.

Доказана эффективность В-АБ, которые снижают общую смертность и вероятность развития ВСС у больных, перенесших ИМ. ИАПФ также ограничивают прогрессирование ХСН и снижают частоту ВСС на 30—50%.

Показано уменьшение эктопической активности желудочков с помощью ААП (но не 1С класса, имеющих больше минусов, чем плюсов), амиодарона.

Первичная профилактика внезапной сердечной смерти сводится к выявлению лиц, которым она угрожает. Более всего информативны низкая ФВЛЖ и появление желудочковой аритмии.

Например, появление более 20 желудочковых экстрасистол (жЭС) за 1 ч или пароксизма ЖТ длительностью менее 0,6 с. Позднее этим больным проводят электрофизиологическое исследование (ЭФИ) для оценки вероятности появления ВСС в последующем.

Большая часть ААП не эффективны в первичной профилактике ВСС. Так, у больных с недлительной ЖТ.

нарушениями функции ЛЖ после перенесенного ИМ или желудочковой аритмии, выявляемой при ЭФИ, в первичной профилактике ВСС постановка кардиовертера-дефибриллятора более эффективна, чем прием ААП. На практике лицам, которых удается реанимировать, ставят кардиовертер-дефибриллятор, который прерывает эпизоды ПЖТ или ФЖ (но не предотвращает их появление).

В ряде случаев проводят и локальную аблацию миокарда (разрушение посредством электрода, через который идет пучок энергии), которая удаляет аритмогенный субстрат в случае ПЖТ у большей части лиц без органической патологии сердца.

Аблация не всегда позволяет полностью избежать эпизодов опасной аритмии (так как «инициаторы» аритмии могут быть в сети клеток Пуркинье или выходящего тракта из ПЖ), но предотвращает эпизоды ПЖТ в 50-80% случаев.

Иногда комбинируют постановку кардиовертера-дефибриллятора с проведением аблации зоны миокарда, ответственной за появление аритмий.

Для вторичной профилактики внезапной сердечной смерти назначение ААП 3-го класса и соталола более эффективно, чем ААП 1-го класса, с точки зрения общей летальности (и кардиальной при заболеваниях сердца), появления аритмий; рецидивов ЖТ у больных с наличием в анамнезе обмороков (Обм), ЖТ или ФЖ, эпизодов жЭС более 10 за час при Хм.

В целом для профилактики внезапной сердечной смерти важны: обучение продавцов, сотрудников милиции и родных больного основам реанимации (так как до половины смертей возникает из-за отсутствия людей, которые могли бы сами реанимировать больного); наличие дефибрилляторов в крупных супермаркетах (в развитых странах это — норма); выявление по ЭКГ (или Хм) лице высоким риском развития ВСС; предупреждение ускоренного развития атеросклероза; прием антиагрегантов (аспирина) и АБ; осторожное и обоснованное назначение ААП (в 15% случаев сами вызывают аритмии).

– Также рекомендуем “Стенокардия. Причины стенокардии. Этиология стенокардии.”

Оглавление темы “Ишемическая болезнь сердца. Внезапная смерть. Стенокардия.”:
1. Внезапная сердечная смерть. Эпидемиология внезапной сердечной смерти.
2. Предвестники внезапной сердечной смерти. Диагностика внезапной сердечной смерти.
3. Стенокардия. Причины стенокардии. Этиология стенокардии.
4. Патогенез стенокардии. Механизмы развития стенокардии.
5. Причины снижения кровотока в миокарде. Окклюзивный атеросклероз.
6. Оглушенный миокард. Спящий миокард. Гибернирующий миокард.
7. Ишемическое прекондиционирование. Недостаточность коллатерального коронарного кровообращения.
8. Спазм коронарных артерий. Нарушения гемостаза при развитии стенокардии.
9. Феномен межкоронарного обкрадывания. Причины повышения потребления кислорода миокардом.
10. Изменения коронарных артерий при стенокардии. Вторичные причины стенокардии напряжения.

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/242.html

Смерть от сердечной недостаточности: как распознать признаки

Предвестники внезапной сердечной смерти. Диагностика внезапной сердечной смерти.

В медицине внезапная смерть от сердечной недостаточности расценивается как летальный исход, наступающий естественным путём. Это происходит как с людьми, давно имеющими сердечные заболевания, так и с лицами, никогда не пользующимися услугами кардиолога. Патологию, которая развивается быстро, порой даже мгновенно, называют внезапной сердечной смертью.

Нередко признаки угрозы жизни отсутствуют, а гибель происходит за несколько минут. Патология способна прогрессировать замедленно, начинаясь с болевых ощущений в зоне сердца, частого пульса. Длительность периода развития – до 6 часов.

Причины, вызывающие внезапную сердечную смерть

Сердечную смерть различают быструю и мгновенную. Молниеносный вариант ишемической болезни сердца становится причиной смерти в 80-90% инцидентов. Так же среди основных причин отмечаются инфаркт миокарда, аритмия, сердечная недостаточность.

Подробнее о причинах. Большинство из них связано с изменениями в сосудах и сердце (спазмы артерий, гипертрофия мышцы сердца, атеросклероз, другое). Среди распространённых предпосылок можно отметить такие:

  • ишемия, аритмия, тахикардия, нарушение притока крови;
  • ослабление миокарда, недостаточность желудочка;
  • свободная жидкость в перикарде;
  • признаки заболеваний сердца, сосудов;
  • травмы сердца;
  • атеросклеротические изменения;
  • интоксикации;
  • врождённые пороки клапанов, венечных артерий;
  • ожирение, в следствие неправильного питания и нарушения процессов обмена веществ;
    нездоровый образ жизни, вредные привычки;
  • физические перегрузки.

Чаще возникновение внезапной сердечной смерти провоцирует сочетание нескольких факторов одновременно. Риск коронарного летального исхода повышается у лиц, которых:

  • существуют врождённые сердечнососудистые заболевания, ИБС, желудочковая тахикардия;
  • имелся раньше случай реанимации после диагностированной остановки сердца;
  • диагностирован перенесённый ранее инфаркт сердца;
  • присутствуют патологии клапанного аппарата, хроническая недостаточность, ишемия;
  • зафиксированы факты потери сознания;
  • наблюдается сокращение выброса крови из области левого желудочка менее 40%;
  • поставлен диагноз гипертрофии сердца.

Второстепенными существенными условиями повышения риска смерти считают: тахикардию, гипертонию, гипертрофию миокарда, изменения в жировом обмене, диабет. Вредное влияние оказывают курение, слабая либо чрезмерная двигательная активность

Признаки сердечной недостаточности перед смертью

Остановка сердца часто бывает осложнением после перенесённого сердечно — сосудистого заболевания. Из-за острой сердечной недостаточности сердце способно резко прекратить свою деятельность. После появления первых признаков смерть может наступить в течение 1,5 часа.

Предшествующие опасные симптомы:

  • одышка (до 40 движений в минуту);
  • боли давящего характера в области сердца;
  • приобретение кожей серого или синюшного оттенка, её похолодание;
  • судороги из-за гипоксии тканей мозга;
  • отделение пены из ротовой полости;
  • ощущение страха.

У многих за 5-15 дней появляется симптоматика обострения заболевания. Боли в сердце, вялость, одышка, слабость, недомогание, аритмия. Незадолго до смерти большинство людей испытывают страх. Необходимо сразу обратиться к кардиологу.

Признаки во время приступа:

  • слабость, обморок из-за высокой скорости сокращения желудочков;
  • непроизвольное сокращение мышц;
  • покраснение лица;
  • побледнение кожи (она становится холодной, синюшной или серой);
  • невозможность определения пульса, сердцебиения;
  • отсутствие рефлексов зрачков, ставших широкими;
  • неритмичность, судорожность дыхания, потливость;
  • возможна потеря сознания, а через несколько минут прекращение дыхания.

При летальном исходе на фоне, казалось бы, хорошего самочувствия симптомы могли присутствовать, просто не ясно проявляться.

Механизм развития болезни

В результате исследования скончавшихся из-за острой сердечной недостаточности людей, установлено, что большинство из них имели атеросклеротические изменения, затронувшие коронарные артерии. В результате произошло нарушение кровообращения миокарда и его поражение.

У больных наблюдается увеличение печени и вен шеи, иногда отёк лёгких. Диагностируется коронарная остановка кровообращения, через полчаса наблюдаются отклонения в клетках миокарда. Весь процесс длится до 2 часов. После остановки сердечной деятельности в клетках мозга уже через 3-5 минут происходят необратимые изменения.

Нередко случаи внезапной сердечной смерти происходят во время сна после остановки дыхания. Во сне шансы на возможность спасения практически отсутствуют.

Статистика смертности от сердечной недостаточности и возрастных особенностей

В течение жизни с симптомами сердечной недостаточности сталкивается один из пяти человек. Мгновенная смерть наступает у четверти пострадавших.

Смертность от данного диагноза превышает летальность от инфаркта миокарда примерно в 10 раз. Ежегодно констатируется до 600 тысяч смертей по этой причине.

Согласно статистике, после лечения сердечной недостаточности, 30% больных умирают в течение года.

Чаще коронарная смерть наступает у лиц 40-70 лет с диагностированными нарушениями сосудов, сердца. Мужчины подвержены ей чаще: в молодом возрасте в 4 раза, в пожилом – в 7, к 70 годам – в 2 раза. Четверть больных не достигает возраста 60 лет.

В группе риска зафиксированы лица не только пожилого, но и совсем молодого возраста.

Причиной внезапной сердечной смерти в молодом возрасте могут быть спазмы сосудов, гипертрофия миокарда,  спровоцированная употреблением наркотических веществ, а также чрезмерные нагрузки и переохлаждение.

Диагностические мероприятия

90% эпизодов внезапной сердечной смерти случается вне больниц. Хорошо, если скорая помощь приедет быстро, и врачи проведут быструю диагностику.

Врачи скорой помощи констатируют отсутствие сознания, пульса, дыхания (либо его редкого наличия), отсутствие реагирования зрачков на свет. Для продолжения диагностических мероприятий нужны сначала реанимационные действия (непрямой массаж сердца, вентиляция лёгких искусственным путём, внутривенное введение медикаментов).

После этого проводится ЭКГ. При кардиограмме в виде прямой линии (остановке сердца) рекомендуется введение адреналина, атропина, других препаратов. Если реанимация успешна, в дальнейшем проводятся лабораторные обследования, мониторинг ЭКГ, УЗИ сердца. По результатам возможно операционное вмешательство, имплантация кардиостимулятора либо консервативное лечение медикаментозными препаратами.

Неотложная помощь

При симптомах внезапной смерти от сердечной недостаточности у врачей есть лишь 3 минуты для помощи и спасения пациента. Необратимые изменения, происходящие в клетках мозга, через этот временной промежуток приводят к смерти. Оказанная своевременно первая помощь способна сохранить жизнь.

Развитию симптомов сердечной недостаточности способствует состояние паники и страха. Больной обязательно должен успокоиться, сняв эмоциональное напряжение. Вызвать скорую помощь (бригаду кардиологов). Сесть удобно, ноги опустить вниз. Принять под язык нитроглицерин (2-3 таблетки).

Часто остановка сердца случается в людных местах. Окружающим необходимо срочно вызвать скорую помощь. Ожидая её прибытия, нужно обеспечить пострадавшего притоком свежего воздуха, в случае необходимости сделать искусственное дыхание, осуществить массаж сердца.

Профилактика

Для снижения смертности важны профилактические мероприятия:

  • регулярные консультации кардиолога, профилактические процедуры и назначения (особое внимание
  • больным с гипертонией, ишемией, слабым левым желудочком);
  • отказ от провоцирующих вредных привычек, обеспечение правильного питания;
  • контроль нормы артериального давления;
  • систематическое проведение ЭКГ (обратить внимание на нестандартность показателей);
  • предупреждение атеросклероза (ранняя диагностика, лечение);
  • методы имплантации в группе риска.

Внезапная сердечная смерть – тяжелейшая патология, происходящая мгновенно либо в короткий временной промежуток. Коронарогенный характер патологии подтверждает отсутствие травм и быстро неожиданно произошедшая остановка сердца. Четверть случаев внезапной сердечной смерти молниеносна, причём без присутствия видимых предвестников.

Источник: https://MirKardio.ru/dekompensaciya-serdca/vnezapnaya-smert-ot-serdechnoj-nedostatochnosti.html

МедЗабота
Добавить комментарий