Острая воспалительная реакция. Воспаление — большая медицинская энциклопедия

Воспаление (дополнение) – Краткая медицинская энциклопедия – Библиотека Природы

Острая воспалительная реакция. Воспаление — большая медицинская энциклопедия
ВОСПАЛЕНИЕ (дополнение к ст. “Воспаление”, БМЭ, изд. II, т. 5). Ультраструктурные изменения в поврежденной клетке при воспалении касаются как компонентов цитоплазмы (плазменной мембраны, митохондрий, эндоплазматического ретикулума, рибосом и др.), так и ядра.

Описаны ультраструктурная метаплазия плазменной мембраны клетки, образование в ней выпячиваний – псевдоподий, появление концентрических образований, разрывы и другие изменения в тонком строении мембраны. Изменение митохондрий касается прежде всего их величины и конфигурации. Увеличение митохондрий может быть обусловлено увеличением или отеком их структурных компонентов.

Встречается плеоморфизм митохондрий – различная их величина и форма. Описаны изменения в мембранах и матриксе. Изменения структуры эндоплазматической сети (изменение формы и величины цистерн, появление везикул, концентрических структур и др.), а также рибосом служат чувствительным, показателем степени альтерации клетки. Особый интерес вызвало открытие в цитоплазме лизосом (см.

Ежегодник 1967) – специальных органелл, отличных от митохондрий и микросом и выделенных из гомогената клеток путем дифференциального ультрацентрифугирования. Лизосомы содержат в высокой концентрации нек-рые кислые гидролазы, напр. кислую фосфатазу, бета-глюкуронидазу, катепсин, кислую рибонуклеазу (РНК-азу) и кислую дезоксирибонуклеазу (ДНК-азу).

Кислые гидролазы, содержащиеся в лизосомах, играют существенную роль в механизмах различных форм повреждения клетки. Было показано наличие лизосом в эндотелии сосудов воспалительного очага в брыжейке крысы (положительная реакция на кислую фосфатазу в субклеточных органеллах эндотелия). При альтерации тканей найдены также изменения в ядре клетки.

Они заключаются в ненормальном распределении хроматина и появлении различных включений (наличие частиц вируса в виде кристаллоподобных скоплений, частиц гликогена, различных пузырьков и др.). Важную роль в острой воспалительной реакции играют тучные клетки (см. т. 33), обнаруживаемые в соединительной ткани, часто вблизи кровеносных сосудов. Эти клетки очень ранимы и реактивны.

Воспалительные агенты (травма, бактериальные токсины, хим. агенты, температурные и лучевые факторы и др.) вызывают дегрануляцию тучных клеток и выделение из них биол. активных аминов, в т. ч. гистамина (см. т. 7) и серотонина (см. т. 30), к-рые относятся к медиаторам [Фелдберг (W. Feldberg)].

Эти вещества вызывают расширение микроваскулярного ложа, увеличение проницаемости стенок последнего и отек. Серотонин способствует также эмиграции лейкоцитов, а возможно, и продукции слизи при возникновении воспаления в кишечном тракте. Тучные клетки содержат гидролизующие ферменты, могущие вызвать повреждение тканей, и гепарин (см. т.

6), к-рый, помимо влияния на систему свертывания крови, может изменять интенсивность воспалительной реакции, влияя на проницаемость капилляров и замедляя эмиграцию лейкоцитов.) Противовоспалительное действие оказывают и вазоконстрикторные амины: адреналин и норадреналин [Спектор, Уиллоби (W. G. Spector, D. A. Willoughby)].

Помимо адренергических веществ, большую роль в патогенезе воспаления играют холннергические вещества (Д. Е. Альперн).

Высокомолекулярные глобулины повышают проницаемость капилляров активнее гистамина [Т. С. Пасхина, Майлс (A. A. Miles)]. Эти факторы проницаемости капилляров (ФП) выделены из крови человека, собаки, кролика и др. ФП тормозятся пготеазами (напр., соевым трипсином).

Получено много новых данных о роля активных полипептидов – плазменных кининов – в регуляции сосудистых реакции, в т. ч. и при воспалении у животных и человека [Льюис (G. P. Lewis)]. Образование плазменных кининов в организме осуществляется путем влияния фермента калликреина на а2-глобулин (рис. 1).

Среди плазменный кининов особое внимание привлекли брадикинины, к-рые являются полипептидами линейного строения. Известны брадикинин, лизил-брадикинин (каллидин) и метионин-лизил-брадикинин.

Синтетический препарат брадикинина даже в дозе 10-7 М вызывает воспалительную реакцию (повышение проницаемости мелких сосудов, эмиграция лейкоцитов).

Рис. 1. Система плазменного кинина (по Льюису).

Изучение биохим. изменений в очаге воспаления значительно продвинуло вперед разработку патогенеза воспаления. Не меньшее значение имело выяснение микроциркуляторных нарушений в очаге воспаления. [Спектор, Уиллоби, Цвайфах (В. W. Zweifach) и др.] с использованием микрохирургической техники и вживления специальных камер в ухо кролика, кожу защечного мешка хомяка и др. Делалось это с целью прижизненного микроскопического наблюдения (в т. ч. при помощи микрокиносъемки) за состоянием сосудистого ложа на разных этапах развития воспаления. Были выявлены три стадии в реакции сосудов на воздействие воспалительного агента: вначале наблюдается очень кратковременное (от 10-20 сек. до 1 – 2 мин.) сужение просвета микроваскулярного ложа, к-рое сменяется расширением сосудов, достигающим максимума через 8-10 мин.; третья длительная стадия развивается на протяжении нескольких часов и характеризуется увеличением проницаемости сосудов к плазменным белкам, инфильтрацией тканей лейкоцитами, стазом и местными кровоизлияниями. Медиаторами первой стадии являются катехоламины, второй – гистамин, серотонин, ацетилхолин и др., третьей – производные ферментативной деградации, плазменные глобулины, кинины и др. Подробно изучены микропатофизиологические особенности каждой из этих стадий. Существенное значение для разработки проблемы воспаления имело изучение механизмов проницаемости кровеносных сосудов с применением радиоактивных изотопов и электронной микроскопии. При помощи последней было показано важное значение ультраструктурных особенностей эндотелиальных клеток, базальной мембраны и периваскулярного слоя артериол, капилляров и вену л в механизмах изменения проницаемости микроваскулярного ложа при воспалении. [Майно, Пелейд (G. Majno, G. Е. Palade)]. Описаны четыре типа изменений проницаемости сосудов при воспалении I тип: нарушения проницаемости, вызванные гистамином и другими медиаторами острого воспаления (серотонин, брадикинин, глобулиновые ФП и др.); II тип: нарушения проницаемости вследствие прямого повреждающего действия на сосуды термическими, химическими, физическими и другими факторами; III тип: нарушения проницаемости замедленного типа, возникающие через несколько часов вследствие общей реакции организма после перегревания, ультрафиолетового и рентгеновского облучений, действия микробов и их токсинов (рис. 2); IV тип: изменения проницаемости сосудов во время их регенерации после повреждения тканей.

Рис. 2. Патологические изменения сосудов воспалительного очага: I – медиаторного (гистаминового) типа; II – в связи с прямым поражением сосудов; III – в связи с общей замедленной реакцией организма. А – общая схема сосудистого русла; Б – схема электронно-микроскопических изменений стенки сосуда. Зачернены участки сосудистой сети, где имеется повышение проницаемости сосудов.

Электронная микроскопия позволила также детально изучить взаимоотношения между форменными элементами крови и эндотелиальными клетками стенки сосудов при остром воспалении [Маркези (V. Т. Marchesi) и др.]. Это дало возможность исследовать пристеночное стояние и эмиграцию лейкоцитов.

Было показано, что нейтрофилы, эозинофилы, базофилы и моноциты проникают через эндотелий одинаковым путем, выпуская псевдоподии в щели между эндотелиальными клетками (рис. 3). Эритроциты проходят через уже открытые межклеточные щели вслед за лейкоцитами. Малые лимфоциты в ранние сроки (до 4 час.

) не эмигрируют через стенку измененного воспалительным процессом сосуда.

Много взимания уделено изучению роли гормональных факторов, особенно кортикостероидов (см. т. 13), в патогенезе воспаления.

Рис. 3. Нейтрофил во время прохождения эндотелиальной оболочки.

В частности показано, что повреждение тканей немедленно вызывает реакцию гипофиз-адреналовой системы типа стресс (см. т. 31), что имеет следствием выделение гидрокортизона. Этот защитный механизм может в той или иной степени уменьшить интенсивность воспаления.

Успехи в изучении механизмов воспаления стимулировали изыскание и внедрение в мед. практику ряда противовоспалительных средств. Из них наиболее эффективны синтетические производные гидрокортизона и пира зол она, салицилаты, антигистаминные препараты, нейротропные средства и др.

Воспаление – важная приспособительная и в общебиологическом плане относительно целесообразная реакция. Общий принцип саморегуляции с обратной информацией (обратной афферентацией – П. К. Анохин) представлен уже на уровне клетки.

Однако приспособительные реакции в пределах клетки имеют относительно самостоятельное значение до тех пор, пока функциональные системы всего организма, отражающие сложный комплекс саморегуляции клеток и органов (см. Саморегуляция физиологических функций, т. 29), сохраняют свое относительно стабильное состояние.

При нарушении этого состояния включаются приспособительные и компенсаторные механизмы, представляющие сложные нейро-гуморальные реакции. Это следует иметь в виду и при анализе местных особенностей развития воспалительного очага в целостном организме.

Краткая Медицинская Энциклопедия, издательство “Советская Энциклопедия”, издание второе, 1989, Москва

Источник: http://www.golkom.ru/kme/03/1-236-2-1.html

Острая воспалительная реакция

Острая воспалительная реакция. Воспаление — большая медицинская энциклопедия

Реакция воспаления – универсальная защитная реакция организма надействие различных патогенных факторов (механических, физических,химических, биологических и др.), благодаря которой происходитобезвреживание и уничтожение вызвавших повреждение факторов.

Поврежденныекожные покровы являются наиболее доступными воротами для инфекционныхагентов.

Проникшие патогены индуцируют комплексную реакцию воспаления , которая обеспечивает привлечение лейкоцитов и растворимых компонентов плазмы вочаги инфекции, что приводит к локализации и уничтожению микрорганизмов вобласти их внедрения ( рис. В.3 и рис. 22 im Острая воспалительная реакция).

Наиболее характерные признаки воспалительнойреакции :

– усиление кровотока,

– расширение капилляров иповышение их кровенаполнения (гиперемия ),

– возрастание проницаемости капилляров и, вследствиеэтого,

– экссудация белков плазмы ( антител, комплемента , кининогенов ) и других жидкостейиз-за изменений гидростатического и осмотического давления ( отек ), а также

– усиленная миграция лейкоцитов в направлении воспалительного очагачерез эндотелий расположенных поблизости сосудов.

Перечисленныепроцессы имеют общее название ” остройвоспалительной реакции “.

Таким образом, повышенная проницаемостькапилляров обеспечивает выход из капилляров в поврежденную ткань антител,компонентов комплемента и других ферментных систем плазмы крови, различныхтипов клеток крови; наибольшее количество их приходится на фагоцитирующиеклеточные формы.

Различные популяции клеток появляются, как правило,поочередно (фазовая смена).

Тип клеток, присутствующих в каждый данныймомент, преобладание тех или иных клеток и время их появления – все этозависит от природы антигена и от участкаорганизма, где развертываются имунологические реакции.

Обычно в самомраннем периоде воспаления в очаге инфекции больше всего нейтрофилов , но позднее к немумигрируют также моноциты и лимфоциты . Позже обычно прибывают T-клетки CD8 и немногочисленные B-клетки .

Обратное развитие острой реакциизависит от того, удалось ли организму освободиться от антигена илиинфекции. Если не удалось, острая воспалительная реакция переходит в хроническую , при которой в очагемало нейтрофилов , но в значительномколичестве накапливаются T-клетки CD4 и мононуклеарные фагоциты .

Реакции на паразитарные инвазии нередкосопровождаются эозинофильнойинфильтрацией. После астматическихприступов в инфильтрате тканей бронхиальной стенки преобладают эозинофилы вместе с базофилами и макрофагами .

В формировании воспалительного ответа принимаетучастие, как уже отмечалось, целый набор медиаторов. Среди них медиаторы,выделяемые микроорганизмами и поврежденной тканью, группа медиаторов плазмыкрови, вазоактивные медиаторы, выделяемые лейкоцитами ранней волны. Отбыстродействующих вазоактивных аминов и продуктов кининовой системы зависитнемедленный ответ.

Последующее привлечение и активация лейкоцитовпроисходят под действием вновь синтезированых медиаторов, таких как лейкотриены . Однако рольглавного регулятора принадлежит самому антигену.

Поэтому очаг хроническойинфекции или аутоиммунных реакций (гдеантиген не удается удалить окончательно) существенно отличается поклеточному составу инфильтрата от очагов воспаления, быстро освобождаемыхот антигена.

Значительная роль в регуляции воспаления принадлежит иглавным ферментным системам плазмы крови: системе свертывания , системе фибринолиза , системе кининов и системе комплемента .

Система комплементаопосредует многообразные взаимодействия между иммунным ответом ивоспалением. Многие из провоспалительных эффектов C3a и C5a обусловлены их способностьювызывать высвобождение содержимого гранул из тучных клеток .

К кининовойсистеме относятся медиаторы брадикинин и лизилбрадикинин (каллидин) .

Брадикинин – это функциональновесьма сильный вазоактивный пептид, вызывающий увеличение просвета венул исосудистой проницаемости, а также сокращение гладких мышц.

Он образуется врезультате активации фактора Хагемана (XII), относящегося к системесвертывания крови, тогда как для образования каллидина необходимы активация плазминовой системы или участияферментов, выделяемых поврежденными тканями.

Определенную роль играют и вспомогательные клетки воспаления . К нимотносятся тучные клетки , базофилы и тромбоциты; все эти клетки служат важным источником вазоактивных медиаторов – гистамина и серотонина.

В межклеточной сигнализации при развитии воспалительного процессаучаствуют подобно другим медиаторам и цитокины.

Необходимо отметить также, что благодаря рециркуляции любой антигенэкспонируется множеству лимфоцитов (в рециркуляцию вовлекается ежечасно1-2% лимфоцитов).

В ответ на повреждение тканей микробами (например,бактериальными токсинами) развиваются следующие процессы: расширение капилляров ( гиперемия ), экссудация белков плазмы идругих жидкостей из-за изменений гидростатического и осмотического давления( отек ) и накопление нейтрофилов .

Острая воспалительнаяреакция развивается в результате активации комплемента по альтернативному пути (1), либо (2) с помощьюантителозависимого запуска классического путиактивации комплемента или дегрануляции тучных клеток (для этого существуют специальные антитела ) ( рис.22 ).

При воспалительной реакции происходит локальное увеличениеконцентрации антимикробных агентов вследствие дегрануляции и высвобождениямедиаторов воспалительной реакции.

См. Остраявоспалительная реакция, опосредованная комплементом

  • Эозинофилы: общие сведения
  • Иммунитет: общие сведения
  • Аутоиммунные болезни: общие сведения
  • Тромбин: регулятор репарации тканей
  • Нейтрофилы: общие сведения
  • Адгезия опухолевых клеток к эндотелию и специфичность инвазии
  • Миграция лейкоцитов к очагу воспаления
  • Ревматоидный фактор
  • Источник: http://humbio.ru/humbio/immunology/imm-gal/000db7aa.htm

    Воспаление и инфекция

    Острая воспалительная реакция. Воспаление — большая медицинская энциклопедия

    Рассматриваем общее понятие воспаления и инфекции.

    Воспаление

    Воспаление — это иммунологический ответ организма на повреждение тканей, вызванное инвазией инородных тел, микроорганизмов или вредных химических веществ. Это вторжение может быть результатом:

    • травмы;
    • физических агентов (например, экстремальные температуры, излучение)
    • химических агентов (например, яды, яды);
    • аллергенов;
    • продуцирующих болезни, или патогенных организмов (например, бактерии, вирусы, грибы).

    Воспаление возникает, когда микроорганизмы проникают в организм, скорее всего, через отверстие в коже. Насколько хорошо организм реагирует на воспаление, зависит от:

    • общего состояния здоровья,
    • питания;
    • возраста человека;
    • тканевых факторов;
    • типа физического раздражителя.

    Воспаление может быть острым или хроническим. В его острой фазе появляются покраснение, отек, боль, жара и, возможно, даже потеря функции. На участке травмы имеется большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, которые являются лейкоцитами (WBC), которые обладают ядром, состоящим из 200 или более долей или частей.

    Примеры острого воспаления включают укусы насекомых, умеренные ожоги и незначительные ссадины и порезы. Воспламенение может сохраняться, распространяться на соседнюю или удаленную ткань и становиться хроническим. При хроническом воспалении наблюдается увеличение количества лимфоцитов, моноцитов и плазматических клеток.

    Когда микроорганизмы проникают в организм, они выделяют токсин, который заставляет капилляры хозяина становиться проницаемыми и позволять доступ к WBC — следовательно, покраснение, набухание, тепло и боль.

    Факторы, которые помогают в борьбе с воспалительным ответом, включают местное применение пакетов льда, адекватную гидратацию и питание, отдых и хорошее кровоснабжение.

    NSAIDs, такие как ибупрофен (например, Aleve, Advil), полезны при лечении воспаления.

    Воспаление является полезным биологическим ответом в большинстве случаев; Однако, если он становится хроническим, воспаление может быть изнурительным, как в случае с ревматоидным артритом. Какова бы ни была причина воспаления, это защитный ответ организма.

    Инфекция

    Инфекция — это вторжение и размножение патогенных или болезнетворных микроорганизмов в организме. Большинство микроорганизмов в организме непатогенны и часто необходимы для поддержания гомеостаза, состояния стабильности, которое организм пытается поддерживать, даже если он подвергается постоянному изменению внешних сил.

    Когда присутствует один или несколько необходимых факторов в инфекционном процессе, микроорганизм может стать потенциальным возбудителем. Люди, а также животные служат хозяевами организмов. Хозяин не обязательно должен быть «больным» или «больным», а просто служит резервуаром для микроорганизмов.

    Передача может быть вызвана кашлем или чиханием хозяина, касаясь того, что заражено зараженным хозяином, или путем прямого контакта с микроорганизмом. Если принимающий хозяин не восприимчив, то у микроорганизма мало шансов стать патогенным.

    Однако восприимчивый хозяин может иметь низкую резистентность или обеспечивать микроорганизм необычным способом проникновения, таким как открытая рана.

    Микроорганизмы

    Всякий раз, когда патогенный микроорганизм находит подходящую среду для роста у соответствующего хозяина, может возникнуть заболевание. Факторы роста для микроорганизмов изменяются и включают наличие или отсутствие кислорода, готовый источник пищи, оптимальную температуру, влажность и темноту.

    Наиболее распространенные микроорганизмы, вызывающие болезнь, можно классифицировать как грибы, простейшие, вирусы, бактерии и паразиты.

    Грибки

    Грибы

    Эта группа включает дрожжи и плесени, которые могут присутствовать в почве, воздухе и воде. Только несколько видов вызывают заболевание. Грибковые заболевания, называемые микозами, обычно развиваются медленно, устойчивы к лечению и редко смертельны. Более распространенные микозы включают гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз и молочницу; Tinea corporis или стригущий лишай; опоясывающий лишай.

    Простейшие

    Простейшие организмы

    Эти одноклеточные организмы обладают сходными с животными характеристиками. Малярия (ICD-10: B50.9 или B50.8), амебная дизентерия (ICD-10: A06.0) и африканская сонная болезнь (ICD-10: B56.9) являются примерами простейших заболеваний. Trichomonas vaginalis является протозоном, который вызывает трихомониаз или вагинит, заболевание, довольно распространенное среди женщин.

    Вирусы

    Вирусы

    Это самые маленькие микроорганизмы, видимые только с помощью электронной микроскопии. Рисунок иллюстрирует распространенные вирусы и сравнивает размер трех вирусов с размером бациллы Escherichia coli. Вирусы не зависят от клеток-хозяев, их трудно выделить, и мало кто реагирует на лекарственную терапию.

    Вирусы могут оставаться бездействующими в хосте в течение длительного времени, прежде чем стать активными. Вирусные инфекции включают простуду, вирус Западного Нила, кори, эпидемический паротит, бешенство (ICD-10: A82.

    9), ветряную оспу, герпесвирусы, полиомиелит, гепатит, грипп и некоторые виды пневмонии и энцефалита.

    Бактерии, увеличено x2000

    Бактерии

    Существует много разновидностей этих одноклеточных организмов. Большинство из них являются непатогенными и полезными. Бактерии, включая те, которые вызывают заболевание, классифицируются по их форме.

    • Бациллы — это стержнеобразные бактерии. Заболевания, вызванные бациллами, включают туберкулез, коклюш, столбняк, брюшной тиф и дифтерию.
    • Спирилла — это спиральные бактерии. Заболевания, вызванные спириллами, включают сифилис и холеру (ICD-10: A00.0).
    • Кокки — это точечные бактерии. Заболевания, вызванные кокками, включают гонорею, менингит, тонзиллит (ICD-10: J03.90), бактериальную пневмонию, кипения (ICD-10: L02), скарлатину (ICD-10: A38.9), боль в горле (ICD-10 : J02.9), и некоторые инфекции кожи и мочевыводящих путей.

    Гельминты

    Паразиты

    Это группа организмов, требующих хозяина, которые включают внешние и внутренние паразиты. Внешние паразиты включают вши и клещи (насекомые). Гельминты (ICD-10: B83.9) представляют собой червеобразные внутренние паразиты, которые обычно передаются от человека к человеку через фекальное загрязнение пищи, воды или почвы. Три класса гельминтов могут заражать людей:

    1. Острицы (ICD-10: B80) являются наиболее распространенной инфекцией червя в Соединенных Штатах. Они выглядят как маленькие нити размером с основной продукт и часто живут в толстой кишке и прямой кишке. Во время сна человека женские острицы оставляют кишечник через анус, чтобы отложить яйца на окружающую ткань кожи, вызывая зуд и беспокойство.
    2. Солитеры (ICD-10: B68) являются длинными и узкими, как указывает их название, и они зависят от двух хозяев, одного человека и одного животного, от развития яйца до личинки для взрослых. Самый простой способ запомнить их имена — это имя животного, которое действует как второй хозяин: говяжий ленточный червь (ICD-10: B68.1), свиной ленточный червь (ICD-10: B68.0), ленточный червь (ICD- 10: B70.0) и собачий ленточный червь (ICD-10: B71.8 или B71.1). Кишечная инфекция возникает при употреблении сырого или зараженного мяса или рыбы.
    3. Трематоды (ICD-10: B66.0) представляют собой небольшие листовидные, плоские, несегментированные черви. Инфекция трематодов происходит от употребления в пищу сырой рыбы, растений или животных из зараженной воды.

    Источник: http://medictionary.ru/vospalenie-i-infekciya/

    Острая воспалительная реакция. Воспаление — большая медицинская энциклопедия

    Острая воспалительная реакция. Воспаление — большая медицинская энциклопедия

    По морфол, признакам различают три формы В.: альтеративную, экссудативную, продуктивную (пролиферативную).

    Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием повреждения тканей, хотя экссудация и пролиферация также имеют место. Этот вид В. называют также паренхиматозным, т. к. он наблюдается чаще всего в паренхиматозных органах (миокард, печень, почки, скелетная мускулатура).

    https://www..com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

    Альтерация выражается различного вида дистрофией клеток паренхимы органа и стромы, начиная от мутного набухания цитоплазмы и кончая некробиотическими и некротическими изменениями, к-рые могут возникать в паренхиме органа и в межуточной ткани в виде фибриноидного набухания и фибриноидного некроза.

    Альтеративное В. с преобладанием некробиотических изменений называется некротическим В. Такой тип В. наблюдается при аллергической реакции немедленного типа (см. Аллергия), а также при воздействии сильно токсичных веществ. При воздействии на организм токсинов бактерий, напр, дифтерии, возникает альтеративное В.

    миокарда, к-рое выражается появлением в различных слоях миокарда, особенно в субэндокардиальной зоне, очагов жировой дистрофии, глыбчатого распада миофибрилл вплоть до возникновения в тяжелых случаях очагов некроза; то же наблюдается при аллергическом миокардите (цветн. рис. 1).

    Сосудистомезенхимальная и пролиферативная реакции при этом выражены слабо.

    В печени альтеративное В. наблюдается при инфекционном гепатите, при воздействии, напр., хлороформа, четыреххлористого углерода и выражается мутным набуханием и жировой дистрофией гепатоцитов, увеличением их размера и размера печени в целом.

    В почке альтеративное В. выражается зернистой дистрофией эпителия проксимального и дистального отделов нефрона вплоть до некроза эпителия при слабо выраженной сосудисто-мезенхимальной реакции.

    Исходы альтеративного В. определяются интенсивностью и глубиной поражения ткани. При легкой степени дистрофии после устранения причины, вызвавшей В., наступает полное восстановление тканей; участки необратимого повреждения паренхимы замещаются соединительной тканью (напр., после дифтерийного миокардита развивается кардиосклероз).

    Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием реакции системы микроциркуляции, гл. обр. ее венулярного отдела, над процессами альтерации и пролиферации. На первый план выступает экссудация жидких частей плазмы, эмиграция клеток крови, т. е. образование экссудата. Для экссудативного В. типично разнообразие морфол, и клин, проявлений, т. к.

    Серозное воспаление
    характеризуется накоплением в тканях, чаще в серозных полостях, слегка мутного, почти прозрачного экссудата, содержащего от 3 до 8% белка сыворотки, а в осадке — единичные сегментоядерные гранулоциты и слущенные клетки серозных оболочек.

    Причиной серозного В. могут быть термические (ожоги), химические, инфекционные (особенно вирусы), эндокринные, аллергические агенты. Эта форма В. чаще развивается в серозных полостях (серозный плеврит, перитонит, перикардит, артрит и др.), реже в паренхиматозных органах — миокарде, печени, почках.

    Серозное В. миокарда выражается накоплением экссудата между пучками мышечных волокон, вокруг капилляров; в печени — в вокругсинусоидных пространствах (пространствах Диссе); в почках (при серозном гломерулите) — в просвете капсулы клубочка (капсулы Шумлянского — Боумена). В легком серозный выпот скапливается в просвете альвеол (цветн. рис. 2).

    Серозный выпот может возникнуть вокруг очагов гнойного В. (напр., при периостите челюсти) или вокруг туберкулезного очага, увеличивая площадь поражения,- так наз. перифокальное В.

    Серозное В. обычно протекает остро. При большом количестве выпота затрудняется сердечная деятельность, возникает дыхательная недостаточность, ограничивается подвижность суставов и др.

    Исход серозного В., если оно не перешло в гнойное или геморрагическое, в основном благоприятный. Серозный экссудат легко рассасывается и не оставляет никаких следов или образуется незначительное утолщение серозных оболочек. В миокарде и печени могут возникать небольшие участки склероза на почве пролиферации фибробластов и формирования коллагеновых волокон.

    Катаральное воспаление (катар)
    развивается на слизистых оболочках и характеризуется образованием жидкого, часто прозрачного экссудата с примесью большого количества слизи, к-рую в увеличенном количестве выделяют слизистые железы. Экссудат содержит лейкоциты, лимфоциты и слущенные эпителиальные клетки и обычно как бы стекает по слизистой оболочке.

    Причины весьма разнообразны. Большое значение имеют микробы, термические и хим. раздражители и др. Катары могут возникать при ослаблении защитных сил организма, когда сапрофитные бактерии, вегетирующие на слизистых оболочках, становятся патогенными.

    Катаральное В. может протекать остро и хронически. При остром течении слизистая оболочка выглядит полнокровной, набухшей, покрыта жидким экссудатом. Острый серозный и слизистый катар продолжается две-три недели и обычно проходит не оставляя последствий.

    При гнойном катаре на слизистой оболочке могут возникать эрозии, язвы.

    При хрон, катаре в одних случаях слизистая оболочка может долго оставаться набухшей и становиться утолщенной, на ней могут появляться разной величины полипы (гипертрофический катар), в других случаях — слизистая оболочка сильно истончается (атрофический катар).

    Фибринозное воспаление
    характеризуется жидким экссудатом, в к-ром в короткий срок накапливается фибриноген, переходящий при соприкосновении с поврежденными тканями в фибрин, вследствие чего экссудат уплотняется. Этиология фиброзного В. разнообразна: оно может быть вызвано микробами (дифтерийной палочкой, дизентерийными микробами, туберкулезной микобактерией и др.

    Рис. 12. Крупозное воспаление легкого в стадии серого опеченения.

    На поверхность серозных оболочек фибрин выпадает в виде ворсинчатых масс, а на поверхность слизистых оболочек — в виде сплошной пленки (цветн. рис. 3). В просвете легочных альвеол фибрин выпадает в виде фибринозных пробок, напр, при крупозной пневмонии (цветн. рис. 7), вследствие чего ткань легкого становится плотной и своей консистенцией напоминает печень (цветн. рис. 12).

    Серозные оболочки приобретают тусклый вид, на них образуются ворсинчатые наложения фибрина, спаянные с серозной оболочкой (напр., фибринозный перикардит — рис. 2).

    На слизистых оболочках фибринозные наложения в одних случаях расположены рыхло, поверхностно, легко отделяются, в других — плотно спаяны с подлежащей тканью, что зависит от глубины повреждения и от характера эпителия слизистой оболочки.

    Рис. 10. Дифтеритический тонзиллит и крупозный трахеит. Поверхность миндалин и слизистая оболочка покрыты пленчатыми наложениями.

    Плоский эпителий плотно соединен с подлежащей соединительной тканью, и пленка фибрина поэтому плотно спаяна со слизистой оболочкой, хотя фибрин и выпадает в поверхностном слое плоского эпителия (между сохранившимися при повреждении клетками), что наблюдается, напр., на слизистой оболочке миндалин, полости рта, пищевода. В связи с этими особенностями фибринозное В. (цветн. рис. 10) подразделяется на дифтеритическое (плотно сидящие пленки) и крупозное (рыхло сидящие пленки).

    Дифтеритическое В.
    протекает более тяжело: под плотно сидящими пленками размножаются микробы, выделяя большое количество токсина; пленки могут закрывать дыхательные пути, напр, при дифтерии зева, что может вызвать асфиксию. При крупозном В. пленки легко отделяются, интоксикация выражена слабее, однако опасность закупорки дыхательных путей также не исключена.

    https://www..com/watch?v=ytaboutru

    Фибринозное В. относится к числу тяжелых форм В.; его прогноз в значительной мере определяется локализацией процесса и глубиной поражения ткани, причем исход фибринозного В. серозных и слизистых оболочек различен. На серозных оболочках массы фибрина частично подвергаются ферментативному расплавлению, большая часть — процессам организации, т. е.

    На слизистых оболочках фибринозные пленки обычно отторгаются благодаря аутолизу (см.), развертывающемуся вокруг очага, и демаркационному В.

    На месте отторгнувшейся пленки образуется дефект слизистой оболочки, язва, глубина к-рой определяется глубиной выпадения фибрина.

    Заживление язв иногда происходит быстро, но в нек-рых случаях (особенно в толстом кишечнике при дизентерии) затягивается на длительные сроки.

    https://www..com/watch?v=ytdevru

    Гнойное воспаление
    характеризуется жидким экссудатом, содержащим альбумины и глобулины, а иногда и нити фибрина; в осадке — нейтрофилы, преимущественно распавшиеся (гнойные тельца). Такой продукт В.

    – мутная, с зеленоватым оттенком жидкость — называется гноем (см.). Этиология гнойного В.

    разнообразна: оно может быть вызвано бактериями (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, реже сальмонеллы тифа, туберкулезные микобактерии и др.

    Источник: https://papaprostatit.ru/serdtse/vospalenie-meditsinskaya-entsiklopediya/

    Медицинская энциклопедия – воспаление

    Острая воспалительная реакция. Воспаление — большая медицинская энциклопедия

    Воспаление — сложная реакция организма на разнообразные раздражители (механические, физические, химические, биологические и др.

    ), развивающаяся в ограниченном участке и слагающаяся из повреждения клеточных элементов (альтерация), нарушения кровообращения и проницаемости сосудов.

    При воспалении происходит переход в ткани из крови белковой жидкости и форменных элементов крови (экссудация) и размножение клеток (пролиферация).

    Альтерация не всегда является результатом прямого повреждающего действия вызывающего воспаление агента. Часто повреждения клеточных элементов возникают под влиянием ферментов, высвобождающихся при разрушении особых структур клетки — лизосом. Эти ферменты вызывают распад белков, нуклеиновых кислот и других соединений.

    В начале острого воспаления возникает артериальная гиперемия, вызывающая покраснение и повышение температуры в участке воспаления, которая сменяется венозной гиперемией и застоем крови.

    Повышение проницаемости сосудов развивается при остром воспалении сразу после воздействия раздражителя и является основной причиной экссудации и развития воспалительного отека, обусловливающего припухлость ткани.

    Экссудации способствуют повышение давления в сосудах в результате застоя, накопление в тканях продуктов распада и нарушенного обмена веществ. Задержке жидкости в тканях также способствует нарушение оттока лимфы, развивающееся при воспалении.

    Вышедшие в ткань лейкоциты выполняют фагоцитарную функцию. Накопление в очаге поражения продуктов нарушенного обмена ведет к ацидозу, увеличению осмотического давления, вследствие чего появляется такой признак воспаления, как боль.

    В механизме возникновения начальных нарушений кровообращения и проницаемости сосудов наряду с непосредственным действием воспалительных раздражителей на сосуды принимают участие образующиеся или освобождающиеся в поврежденной ткани биологически активные вещества (гистамин, кинины и др.). В очаге воспаления происходит размножение клеточных элементов (пролиферация) и появляются многочисленные клетки, так же как и лейкоциты, выполняющие фагоцитарную функцию.

    Таким образом, воспаление является местным проявлением реакции всего организма, так как перечисленные процессы осуществляются благодаря общим реакциям организма, регулируемым нервными и эндокринными механизмами.

    Важное место в воспалении принадлежит гипофизарно-надпочечниковой системе. Одни гормоны коры надпочечников — глюкокортикоиды (например, гидрокортизон) — оказывают противовоспалительное действие, другие — минералокортикоиды (альдостерон) — «провоспалительное», т. е. стимулируют реакцию воспаления.

    На этом основано применение в терапии воспаления многих препаратов, являющихся производными глюкокортикоидных гормонов,— кортизона, преднизолона и т. п., а также АКТГ, стимулирующего их выделение.

    Имеет значение для развития явлений воспаления и дефицит инсулина (фурункулез при сахарном диабете) и ряда других гормонов.

    Наиболее характерными клиническими признаками острого воспаления являются: покраснение, припухлость, повышение температуры воспаленного участка (жар), боль и нарушение функции. Однако лишь при остром воспалении поверхностных тканей можно наблюдать все эти признаки. При некоторых формах воспаления (альтеративном, продуктивном — см.

    ниже) эти признаки отсутствуют или может быть выражена лишь часть из них. При воспалении наблюдаются характерные изменения не только в очаге поражения, но и во всем организме, например лейкоцитоз, ускорение РОЭ, повышение температуры тела и т. п.

    Степень общей реакции зависит от причины воспаления (более выраженная при инфекционном воспалении, менее — при асептическом), размеров очага воспаления. Состояние организма в значительной степени влияет на характер как общей, так и местной реакции воспаления.

    Если воспаление развивается на фоне повышенной чувствительности организма (сенсибилизация), то оно принимает бурный характер даже при действии слабых раздражителей. Такое воспаление называют аллергическим, или гиперергическим (см. Аллергия), в противоположность нормергическому, развивающемуся на фоне нормальной чувствительности организма.

    Различают (с известной условностью) следующие формы воспаления: альтеративное, экссудативное и пролиферативное, или продуктивное.

    Альтеративным называют воспаление, при котором наиболее выражены явления повреждения тканей. Они заключаются в различных дистрофических, некротических процессах (см. Дистрофия клеток и тканей).

    Такое воспаление называют иногда паренхиматозным, поскольку основные процессы развиваются в паренхиме органа (например, в печеночных клетках, в волокнах сердечной мышцы и т. д.).

    Самой тяжелой формой альтеративного воспаления является некротическое воспаление, основное проявление которого — некроз (омертвение) ткани. Примером такого воспаления является газовая гангрена (см. Анаэробная инфекция).

    При экссудативном воспалении на первый план выступают явления экссудации — обильное просачивание жидкой части крови с растворенными в ней белками и переход в ткани форменных элементов (лейкоцитов, эритроцитов). В зависимости от состава образовавшегося воспалительного экссудата различают следующие разновидности  экссудативного  воспаления.

    Серозное воспаление — экссудат состоит из серозной жидкости (т. е. жидкой части крови с растворенными в ней белками), в которой взвешены в небольшом количестве лейкоциты, эритроциты, слущенные клетки окружающей ткани. Примесь клеток придает серозному экссудату мутный вид. сывороточного белка в серозном экссудате обычно 5—6 г%, но может быть и больше.

    Серозное воспаление обычно развивается в серозных и слизистых оболочках. Экссудат либо накапливается в замкнутых полостях, например в полости плевры при плевритах, в сердечной сумке при перикардитах, либо выделяется и стекает по поверхности слизистой оболочки (например, бронхов).

    При серозном воспалении паренхиматозных органов серозный экссудат пропитывает межуточную ткань органа (например, сердечной мышцы, печени и др.).

    Фибринозное воспаление — в экссудате много фибриногена. По выходе за пределы сосуда он свертывается и превращается в фибрин; на поверхности серозных или слизистых оболочек образуется фибринозная пленка.

    Последняя придает гладкой серозной поверхности матовый, тусклый вид, а при большой толщине пленки — ворсинчатый (например, «волосатое» сердце при фибринозном перикардите). Фибринозная пленка может свободно лежать на поверхности слизистой (или серозной) оболочки и легко сниматься — крупозное воспаление.

    В других случаях, когда фибринозное воспаление сочетается с глубоким некрозом ткани, пленки плотно спаиваются с подлежащей поверхностью и с трудом от нее отделяются — фибринозно-некротическое, или дифтеритическое, воспаление.

    (Эту разновидность фибринозного воспаления не следует путать с дифтерией — названием болезни, вызываемой дифтерийной палочкой Леффлера, при которой наряду с другими явлениями наблюдается и такое воспаление слизистых оболочек.

    ) Фибринозный экссудат может рассасываться, прорастать соединительной тканью или отторгаться вместе с некротизированными тканями. При фибринозном воспалении происходит спаяние соприкасающихся поверхностей серозных покровов (например, висцеральной и пристеночной плевры), а при прорастании фибрина соединительной тканью — плотное рубцовое соединение их (см. Спайки).

    Гнойное воспаление — экссудат состоит главным образом из лейкоцитов, значительная часть которых находится в состоянии распада. Лейкоциты содержат разнообразные протеолитические ферменты, способные вызывать расплавление тканевых белков.

    Поэтому при скоплении лейкоцитов в тканях происходит нагноение, т. е. расплавление ткани. Если нагноение распространяется без четких границ в толще органа, то воспаление называют флегмоной (см.). Ограниченный гнойник называют абсцессом.

    Скопление гноя в какой-либо анатомической полости (плевральной, желчного пузыря) называют эмпиемой (см.).

    В случае примеси большого количества эритроцитов экссудат принимает кровянистый характер. В таких случаях говорят о геморрагическом воспалении (гриппозная, чумная пневмония и др.).

    Разновидностью экссудативного является также катаральное воспаление. При этой форме воспаления, поражающей слизистые оболочки (дыхательных, пищеварительных путей и др.), экссудат (серозный, гнойный и пр.) выделяется на поверхность слизистой оболочки и в ряде случаев выводится наружу.

    К экссудату примешивается в большем или меньшем количестве слизь, выделяемая слизистыми железами, вследствие чего он приобретает вязкий характер.

    От катарального воспаления следует отличать сходный с ним катар слизистой оболочки, являющийся следствием усиленной секреции желез слизистой оболочки под влиянием каких-либо острых или длительных раздражений и не сопровождающийся воспалительными изменениями.

    Продуктивным называют воспаление, при котором на первый план выступают явления размножения клеток в участке воспаления. Обычно это клетки соединительной ткани, разнообразные гистиоциты, входящие в состав грануляционной ткани.

    Вследствие продуктивного воспаления образуется соединительная рубцовая ткань, что приводит к сморщиванию и обезображиванию пораженного участка. Так возникает воспалительный цирроз (см.) или склероз органов.

    Воспаление, приводящее к развитию цирроза, называют цирротическим.

    Иногда при продуктивном воспалении клетки грануляционной ткани располагаются в виде ограниченных узлов разной величины — гранулем. Часто клеточный состав и исход, узла бывают специфичны для данного возбудителя (туберкулеза, сифилиса, ревматизма, проказы, актиномикоза, сыпного тифа, малярии); в этих случаях говорят о специфическом продуктивном воспалении.

    Воспаление может протекать остро или принимать хроническое течение независимо от его формы или разновидности. Исходы воспаления зависят от возбудителя, характера воспаления, степени и объема поврежденной ткани и от реактивности организма. Экссудаты могут бесследно рассасываться или же прорастать соединительной тканью.

    При гибели значительного участка ткани дефект замещается сначала молодой соединительной, а затем рубцовой тканью (см. Регенерация).

    Заживление соединительной тканью следует отличать от продуктивного воспаления, где новообразование соединительной ткани — форма воспалительной реакции, при которой эта ткань может подвергнуться распаду, а затем наступает заживление образованного дефекта.

    Воспаление является приспособительной реакцией организма, которая в большинстве случаев играет важную роль в обезвреживании и уничтожении вызвавших повреждение факторов — микробов, химических веществ и т. д., а также в отграничении и отторжении поврежденных этими факторами погибших тканей.

    Подобно другим приспособительным реакциям организма воспаление обладает лишь относительной целесообразностью. Чрезмерно интенсивное или длительное воспаление, а также воспаление, локализованное в жизненно важных органах, может нарушать функции органов и систем и приобретать опасное для организма значение.

    Поэтому направленное воздействие на воспалительный процесс наряду с устранением факторов, вызвавших воспаление, играет важную роль в лечении болезней.

    Рис. 1. Серозно-катаральная пневмония. Резкая гиперемия легкого, в просвете альвеол — серозная жидкость с взвешенными в ней лейкоцитами (1) и слущенными альвеолоцитами (2). Рис. 2. Фибринозное (крупозное) воспаление легкого. Рис. 3. Дифтеритическое воспаление мягкого неба.

    Язвенная поверхность покрыта фибринозным налетом (1). Рис. 4. Флегмонозное воспаление желчного пузыря, в экссудате много эозинофилов (1). Рис. 5. Острый интерстициальный миокардит. Круглоклеточный инфильтрат между мышечными волокнами; скопление его вокруг гиперемированных сосудов. Рис. 6.

    Микроскопическое строение туберкулезной милиарной гранулемы.

    Источник: http://www.xn--80aacc4bir7b.xn--p1ai/%D1%8D%D0%BD%D1%86%D0%B8%D0%BA%D0%BB%D0%BE%D0%BF%D0%B5%D0%B4%D0%B8%D0%B8/%D0%BC%D0%B5%D0%B4%D0%B8%D1%86%D0%B8%D0%BD%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F-%D1%8D%D0%BD%D1%86%D0%B8%D0%BA%D0%BB%D0%BE%D0%BF%D0%B5%D0%B4%D0%B8%D1%8F/%D0%B2%D0%BE%D1%81%D0%BF%D0%B0%D0%BB%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5

    МедЗабота
    Добавить комментарий