Некоронарогенные заболевания миокарда

Некоронарогенные заболевания миокарда. Миокардит. Этиология и классификация. Клиническая картина. Методы постановки диагноза. Дифференциальная диагностика. Современные подходы к лечению

Некоронарогенные заболевания миокарда

Некоронарогенные заболевания миокарда — группа различных по этиологии и патогенезу болезней сердечной мышцы воспалительно­го, дистрофического или дегенеративного характера, не обусловлен­ных поражением коронарных сосудов, артериальной гипертензией и ревматизмом. Кроме миокардитов, дистрофий миокарда и кардиомиопатий, к этой группе относятся редкие болезни различного проис­хождения: опухоли сердца, амилоидоз сердца, гемохроматоз, глист­ная инвазия и некоторые другие.

МИОКАРДИТЫ ( Myocarditites )

Воспалительные заболевания миокарда, патоморфологическая картина которых характеризуется очаговой или диффузной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, различной степенью дистрофии и де­струкции мышечных волокон и интерстициальным отеком, а при хро­ническом течении заболевания заместительным и интерстициальным фиброзом и гипертрофией миоцитов.

Этиология. Наиболее частой причиной миокардитов, очевидно, являются вирусы (Коксаки, гриппа, парагриппа, аденовирусы).

Особое значение придается вирусу Коксаки В; реже миокар­диты имеют бактериальное происхождение (стрептококковые, стафи­лококковые).

Этиологическим фактором миокардитов могут быть эндо- и экзотоксины и аллергены различного происхождения. Приблизительно в четверти наблюдений этиология миокардитов остается невыясненной.

По патогенетическому признаку различают миокардиты: 1) инфекционные или инфекционно-токсические, 2) аллергические (иммунные), 3) токсико-аллергические (в том числе лекарственные).

В диагностике миокардитов, согласно современным классифи­кациям (Палеев, 1982), следует отражать этиологию, ведущий патоге­нетический механизм, распространенность (очаговый, диффузный), течение (острое, подострое, абортивное, рецидивирующее, латентно-хроническое).

Клиника. Больные миокардитом предъявляют жалобы на боли в области сердца, которые чаще бывают тупые, ноющие, неинтенсив­ные или воспринимаются как чувство дискомфорта и редко носят ха­рактер острых, напоминающих стенокардию.

Беспокоят больных сердцебиения, одышка при ходьбе и подъе­ме на лестницу, а также общая слабость, недомогание и снижение трудоспособности.

Особое значение имеют следующие критерии диагностики мио­кардита (Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация): 1) указание на перенесенную за 7-10 дней до появления кардиальных симптомов инфекцию, особенно если есть подтверждение вирусной инфекции (положительная реакция нейтрализации, РИГА и РСК), 2) синусовая тахикардия или брадикардия, 3) ослабленный I тон, 4) нарушение рит­ма, ритм “галопа”, 5) увеличение размеров сердца, 6) застойная сердечная недостаточность, 7) патологические изменения ЭКГ, 8) по­вышение активности сывороточных ферментов и изоферментов, в пер­вую очередь — ЛДГ и ЛДГ. КФК и МВ-КФК.

Меньшую значимость имеют ускорение СОЭ, лейкоцитоз, С-реактивный белок, сиаловые кислоты, увеличение α1 — и α2 -глобулинов, так как они могут отражать воспалительные процессы иного про­исхождения, в том числе обусловленные инфекцией, ставшей причи­ной миокардита.

Следует отметить, что за последнее десятилетие изме­нилось представление о миокардите как об изолированном процессе, у ряда больных он может сопровождаться перикардитом, артралгиями и даже поражением эндокарда, что весьма затрудняет дифференциаль­ный диагноз инфекционно-аллергического миокардита и ревматизма.

Патологические изменения ЭКГ, прослеживаемые при динами­ческом наблюдении за больным, нередко являются решающими для верификации диагноза. Чаще всего на ЭКГ наблюдается нарушение реполяризации: снижение сегмента ST.

инверсия зубца Т (больше в V 4 — V 6 ); у половины больных возникают аритмии: синусовая тахикар­дия, экстрасистолия, мерцание предсердий, а также замедление внутрижелудочковой проводимости или сочетание этих изменений. В те­чение нескольких недель, реже 2-3 месяцев ЭКГ восстанавливается до исходной.

Дифференциальный диагноз проводится с ревматизмом, дистрофи­ей миокарда, при отсутствии четких признаков миокардиального по­ражения — с нейроциркуляторной дистонией.

Лечение СН должно предусматривать: ограничение физической активности, в тяжелых случаях назначение постельного режима; ограничение потребления поваренной соли до 2-3 г в сутки; ограничение потребления жидкости до 1-1,2 л в сутки; назначение калиево-магниевой диеты. Медикаментозное лечение проводится согласно общим принципам лечения этого патологического синдрома.

В комплекс терапии СН обычно включают диуретики, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды.

Прием сердечных гликозидов обязательно сочетают с ингибиторами АПФ в малых суточных дозах, оказывающими не только положительное влияние на гемодинамические параметры, но и обладающими противовоспалительными свойствами.

При наличии гипокалиемии, способствующей развитию гликозидной интоксикации, следует назначить препараты калия в сочетании с калийсберегающими диуретиками – антагонистами альдостерона (верошпирон).

При застойных явлениях в легких показаны также периферические вазодилататоры, осуществляющие гемодинамическую разгрузку сердца (снижение преднагрузки и постнагрузки). С этой целью назначаются препараты изосорбид-динитрата или изосорбид-5-мононитратa. Для купирования острой левожелудочковой недостаточности внутривенно капельно вводят раствор натрия нитропруссида, нитроглицерина или изокета.

Некоронарогенные заболевания миокарда. Различие понятий миокардит и кардиомиопатия. Особенности лабораторного, морфологического и инструментального обследования для этих заболеваний. Принципы лечения.

Оба заболевания проявляется кардиалгиями, нарушениями ритма и проводимости, глухостью сердечных тонов, клапанной регургитацией, расширением сердечных камер, тромбоэмболиями и сердечной недостаточностью.

– Для вирусного миокардита характерен латентный период между перенесенной инфекцией и началом клиники миокардита. Нередко наблюдается развитие выпотного перикардита, плеврита. – Следует отметить, что для миокардита характерно острое начало или рецидив сердечной недостаточности в связи с инфекцией, вакцинацией, приемом лекарств, тогда как у 80% ДКМП заболевание развивается постепенно.

– В пользу миокардита свидетельствуют проявления аллергии и сенсибилизации: полиартралгии, эозинофилии, базофилии, а также воспалительные сдвиги крови и субфибрилитет. Данные признаки практически всегда отсутствуют при ДКМП.

– Стойкое сохранение сердечной декомпенсации и дилятации полостей сердца (несмотря на адекватную противовоспалительную терапию по прошествии 6 месяцев от начала заболевания) свидетельствует в пользу ДКМП.

Кардиомиопатия (КМП) – это заболевание миокард неизвестного происхождения, что характеризуются кардиомегалией, прогрессирующей сердечной недостаточностью, не предопределенные поражением коронарных артерий, клапанов сердца, изменениями системной и легочной гемодинамики (ВООЗ, 1971р.).

Источник: https://cyberpedia.su/5xc7db.html

Некоронарогенные заболевания миокарда

Некоронарогенные заболевания миокарда

Впоследние годы интерес широкого кругаисследований стали привлекать такназываемые некоронарогенные заболеваниямиокарда (НЗМ). Эта группа включает всебя заболевания сердечной мышцывоспалительного и не воспалительногопроисхождения, не связанные с ишемическойболезнью сердца, гипертоническойболезнью, ревматизмом. Среди нихнаибольшее значение имеют следующие:

  • миокардиты
  • кардиомиопатии
  • перикардиты

Миокардиты(М).

Историяизучения миокардитов напоминает морскиеприливы и отливы: периоды чрезмерногоувлечения этим диагнозом сменялась егозабвением.

В настоящее время, когдапроблема НЗМ, в том числе миокардитов,привлекает внимание не только кардиологов,но и морфологов, иммунологов, патофизиологов,педиатров, практические врачи по-прежнемунедостаточно ориентированы в вопросахдифференциальной диагностики миокардитов.

Миокардит – это поражение сердечноймышцы преимущественно воспалительногохарактера, обусловленное непосредственнымили опосредованным через иммунныемеханизмы воздействиеминфекции, а также возникающее приаллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Термин «миокардит» был предложен в 1837г Sobernheim,считавшим основными признаками этогозаболевания инфекционное начало,воспаление миокарда, острые сосудистыенарушения.

Распространённость.Истиннаяраспространённость миокардитов в Россиии за рубежом неизвестна, посколькузаболевание часто протекает субклинически,заканчиваясь выздоровлением.

Крометого, трудности диагностики, частолатентное течение болезни, различия втрактовке патологии миокарда привелик тому, что клинические данные ораспространённости миокардитов оказалисьвесьма разнородными.

Однако мнение оросте заболеваемости миокардитом, обусловленном прежде всего изменённойреактивностью организма, единодушно.Среди причин роста заболеваемости М.следует назвать широкое применениеаллергизирующих препаратов (антибиотики,белковые средства и др.

), активнуюиммунизацию, глобальные экологическиеизменения. По секционным данным, М.встречается в 4 -10 % от общего числааутопсий. Миокардит и миокардитическийкардиосклероз выявляются примерно у10% кардиологических больных.

Миокардитможет наблюдаться в любом возрасте, ночаще всего в 30-40 лет; женщины болеют чащемужчин. М. может быть самостоятельнымзаболеванием или составной частьюдругого заболевания, например, системнойкрасной волчанки, инфекционногоэндокардита.

Этиологиямиокардитов. Наиболеечастыми факторами развития М. являютсяинфекция и аллергия. От 30 до 50% всехмиокардитов обусловлены воздействиемна сердечную мышцу вирусов Коксакигруппы В.

Основнаяэтиологическая характеристикамиокардитов:

1.Инфекционно-аллергические:

вирусные(вирусы Коксаки, грипп, ECHO,СПИД, гепатита В и С, краснухи, арбовирусыи др.)

2.Инфекционные (дифтерия, скарлатина,туберкулёз и др.)

  • При инфекционном эндокардите
  • Спирохетозные (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф)
  • Риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка КУ)
  • Паразитарные (токсоплазмоз)
  • Грибковые

3.Лекарственные

4.Сывороточные

5.Нутритивные

6.При диффузных заболеваниях соединительнойткани

7.Аллергические (при бронхиальной астме,синдроме Лайела, Гудпасчера)

8.Ожоговые

9. Тиреотоксические, уремические,алкогольные

Патогенез.Различныеэтиологические факторы (вируснаяинфекция или аллергия) вызываютповреждение миокарда и высвобождениеего антигенов. После воздействиякакого-либо агента в миокарде возникаетвоспалительный инфильтрат.

Возникновениеинфильтрата в миокарде может бытьследствием прямого воздействияинфекционных агентов либо результатомиммунного ответа организма. Воспалительныйинфильтрат состоит преимущественно излимфоцитов, но может содержать такженейтрофилы, эозинофилы и макрофаги.

Иммунокомпетентная система обусловливаетвыработку противомиокардиальныхантител, участвующих в образованиииммунных комплексов, приводящих кдальнейшему повреждению миокарда.

Наряду с этим развивается иммуннаяреакция замедленного типа, в результатекоторой Т-лимфоциты становятся«агрессивными» в отношении миокардиальнойткани. Таким образом, миокард повреждаетсядвумя путями: инфекционно-токсическими иммунным.

Схема патогенезамиокардита

«Обнажение» антигенов миокарда

Иммунная реакция по типу ГЗТ (пролиферация Т-лимфацитов, бластная трансформация, усиление синтеза РНК, ДНК)

Иммунная реакция по типу ГНТ (образование противомиокардиальных антител, иммунных комплексов)

Источник: https://studfile.net/preview/6010261/page:7/

Для студентов медицинских ВУЗов и Училищ – Некоронарогенные заболевания миокарда

Некоронарогенные заболевания миокарда

Некоронарогенные заболевания миокарда

Классификация:

1.      миокардиты

2.      миокардиодистрофии

3.      кардиомиопатии

4.      опухоли миокарда

 Термин «кардиомиопатия» был введён в 1957 г. и означал заболевание сердца неизвестной этиологии, но со временем его сущность поменялась.

Кардиомиопатии (1995 г) – болезни миокарда, ассоциированные с нарушением его функции.

Классификация:

1.      дилятационная (ДКМП)

2.      гипертрофическая (ГКМП)

3.      рестриктивная (РКМП)

4.      аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка (аритмогенная дисплазия правого желудочка – АДПЖ)

5.      специфическая (СКМП)

6.      неклассифицируемая: – фиброэластоз

                                                   – с самостоятельным поражением митохондрий

Специфическая кардиомиопатия:

Болезнь миокарда, ассоциированная со специфическими или системными нарушениями.

Например: – гипертензивная КМП

                   – ишемическая КМП

                   – воспалительная КМП

Дилятационная кардиомиопатия:

60 % – диагноз исключение. Это заболевание, сопровождающееся КМП, ухудшением систолической функции и дилатацией всех отделов сердца.

Этиология:

1.      Воспалительный механизм развития:

Ø  хронический вялотекущий миокардит

Ø  исход перенесённого миокардита в прошлом (в крови АТ к энтеровирусу)

Ø  аутоиммунная теория

Ø  активация иммунного ответа у больного на вирус

2.      Метаболический: врождённые или приобретённые нарушения метаболизма – дефицит ЛДГ, селена, корнитина.

3.      Наследственный: дефект иммунного ответа + семейные формы. Наследование аутосомно-доминантное (6 локусов в хромосоме отвечает за синтез кардиальных белков). Так же есть митохондриальные ДКМП за счёт дефектных митохондриальных ДНК. Эти заболевания диагностируются в детстве.

Патоморфология:

Поражаются все субклеточные структуры, дегенеративные и дистрофические изменения в миокарде. Можно найти фиброзированные участки некоронарогенного некроза, гипертрофию, атрофию.

Патогенез:

Структурная геометрическая перестройка миокарда в патогенезе ДКМП. Нарушенная геометрия + изменение напряжения стенок левого желудочка ведут к крупноочаговому повреждению, некрозу.

Сердце приобретает шарообразную форму + значительно понижается систолическая функция = СВ. Возникают условия для митральной и трикуспидальной регургитации, повышается конечное систолическое давление и конечное диастолическое давление в правом желудочке ® застой в МКК и БКК (одновременно).

Клиника:

Прогрессирующая СН. Особенности:

 – отсутствие провоцирующих факторов

 – нет факторов риска, в прошлом – здоровье.

 – нарастание СН по обоим кругам.

 – может быть клиника тромбоэмболии по обоим кругам.

 – могут быть нарушения ритма на фоне дилатации и снижения СВ.

Диагностика:

Ø  ЭКГ:

– признаки гипертрофии обоих желудочков

– блокада ножек пучка Гиса

– неспецифические изменения

– нарушения ритма

– патологический зубец Q в V1 – V4 (признаки ИМ или признаки рубца)

Ø  ЭхоКС:

– резкая дилятация всех полостей: КДР > 6 см (норма 5,6 см), ФВ < 40 %.

– сферическая форма

– диффузная гипокинезия всех стенок одинаково

– смещение створок митрального клапана

– митральная / трикуспидальная регургитация

Ø  Биопсия, только для исключения миокардита, саркоидоза, амилоидоза, а не для подтверждения диагноза.

Редкие формы дилятационной кардиомиопатии:

1.      перипартальная (peripartum) – связана с беременностью и родами. Развитие СН в течение последнего месяца беременности или в течение 5 месяцев после родов.

2.      тахикардиомиопатия – неконтролируемая тахиаритмия в течение 3 – 5 недель. В последствии может восстанавливаться в норму.

Лечение дилятационной кардиомиопатии:

По принципам терапии СН, но есть особенности:

ü  применение лекарственных средств, направленных на подавление аутоиммунных механизмов:

 – глюкокортикоиды

 – интерлейкин, интерферон

 – препараты тимуса

ü  иАПФ ® патогенетическая терапия ® в максимальных дозах

ü  СГ, но в 80 % риск гликозидной интоксикации. Миокард нежизнеспособен и СГ не имеют точки приложения.

ü  b – адренобдокаторы

ü  негликозидные лекарственные средства как компонент терапии для снижения нарастающей левожелудочковой недостаточности.

 Дилятационная кардиомиопатия является показанием для пересадки сердца.

Показания: 3 – 4 ФК СН, если на фоне консервативной терапии он не переводится в 1– 2 ФК.

Динамическое наблюдение:

Крайне неблагоприятный прогноз – 58 % летальности в течении 5 – 10 лет. Наблюдение 1 раз в месяц, если 3 – 4 ФК СН, а так же наблюдение здоровых родственников (ЭхоКС), т.к. наследственный характер.

Гиертрофическая кардиомиопатия:

Заболевание протекает с увеличением массы миокарда при наличии мутантных белков, которые определяют дальнейшее ремоделирование миокарда.

1.      нарушение диастолической функции (расслабление)

2.      нет причины для перегрузки, а гипертрофия есть

Анатомо-топографические формы:

1.      Идеопатичекий гипертрофический субаортальный стеноз (ИГСАС) – охватывает только перегородку в верхней трети. Перекрывает выход в аорту.

2.      Ассиметрическая гипертрофия верхушки

3.      Гипертрофия только верхушки

4.      Диффузная гипертрофия, симметрия всех отделов миокарда левого желудочка.

Этиология:

Наследственное заболевание. Аутосомно-доминантное наследование в 30 %, остальные 70 % – спорадические. 9 дефектных белков ® цепи миозина, тропонины. Два вида гипертрофия – физиологическая и  вызванная дефектными белками (дезорганизация мышечных волокон).

Патогенез:

Аномальный белок ® нарушение сократимости ® компенсаторно здоровый миокард гипертрофируется ® апоптоз + дезорганизация + фиброз мышечных волокон ® дистрофия + кардиосклероз ® снижение ФВ.

Патогенетические механизмы:

·          Возникают условия для градиента давления, т.к.:

– динамическая обструкция выходного отверстия левого желудочка

– изменение геометрии левого желудочка и расположения сосочковых мышц

– смещение створок митрального клапана, он утолщается и удлиняется

– митральная регургитация

·          Диастолическая дисфункция, снижение степени мышечного расслабления и , следовательно, снижение систолического выброса

·          Ишемия миокарда. Условия для ишемии:

– ¯ количества капилляров

– ­ конечного диастолического давления

– мышечные мостики ® вдавливают артерии

– ­ сократимости миокарда + повышение потребности в кислороде

Клиника:

Обусловленные градиентом давления:

 – головокружения

 – обмороки

Обусловленные ишемией:

 – нарушение ритма (внезапная коронарная смерть)

 – фатальные аритмии (фибрилляция желудочков)

 – боли (кардиалгии, стенокардитические)

 – присоединение инфекционного эндокардита

 – клиника СН

Диагностика:

1.  ЭхоКС:

 – гипертрофия (диффузная). При ассиметричной гипертрофии.

толщина МЖП / толщина задней стенки = > 1,3

 – уменьшение полости левого желудочка < 25 см (конечный систолический размер)

Стадии по градиенту давления на уровне аортального клапана:

I

до 25 мм рт. ст.

II

до 35 мм рт. ст.

III

до 40 мм рт. ст.

IV

> 40 мм рт. ст.

2.  Суточное мониторирование ЭКГ

Прогноз: более благоприятный. Течение доброкачественное.

Предикторы внезапной смерти (факторы риска):

 – молодые

 – отягощённый семейный анамнез, неблагоприятный генотип (мутации)

 – повторные синкопальные состояния

 – желудочковая тахикардия / фибрилляция желудочков

 – выраженная обструкция

 – ишемия, которая выявляется при нагрузочных тестах

Лечение (если есть предикторы):

Необходимо снизить риск тотальных аритмий.

 – b – адреноблокаторы в максимальных дозах (пропранолол до 600 мг / сутки);

 – верепамил 20 – 360 мг, если противопоказаны b – адреноблокаторы;

 – кордарон, если от верапамила и b – адреноблокаторов нет эффекта;

 – иАПФ назначают по градиенту давления (снижается градиент давления ® признак СН);

Хирургическое лечение, если повторные желудочковые аритмии:

 – вентрикуломиотомия

 – кардиостимулятор по требованию

 – введение С2Н5ОН в коронарные артерии, кровоснабжающие перегородку ® инфаркт ® некроз и нет гипертрофии.

Рестриктивная кардиомиопатия:

Все изменения в эндокарде. Фиброз в эндокарде вызывает нарушение диастолической функции и, в конечном итоге, к СН. Клиника левожелудочковой или правожелудочковой недостаточности. Очень редкое заболевание.

Дифференциальный диагноз диастолической дисфункции:

 – амилоидоз

 – саркоидоз

 – гемохроматоз

 – онкопатология

Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка:

Генетическая, наследственная, прогрессирующая патология. Чаще у молодых мужчин. Происходит прогрессирующее замещение миокарда правого желудочка жировой и фиброзной тканью ® нарушение функции правого желудочка. Но гибель может быть от нарушения ритма.

Диагностика:

 – ЭхоКС – гипертрофия правого желудочка без лёгочной гипертензии

 – ЯМРТ

 – КТ

Миокардиодистрофия

Отечественный термин (Ланг). Заболевание сопровождается нарушением обмена веществ. Это вторичное заболевание.

Причины миокардиодистрофий:

§             алкогольная

§             дисгормональная (на фоне климакса)

§             дисэлектролитная

§             тонзилогенная (на фоне хронического тонзиллита)

§             диспротеинемическая

§             анемическая

§             токсическая

§             вследствие физического перенапряжения

§  другие заболевания эндокринной системы (тиреотоксикоз, болезнь Ищенко – Кушинга, ожирение)

Лекарственные средства, воздействующие на миокард токсически – цитостатики (непосредственная кардиотоксичность, изменение коллагеновой сети и др.)

Клиника миокардиодистрофии (неспецифична):

Клиника основного заболевания + кардиальный болевой синдром, перебои, сердцебиения, ведущие к нарушению ритма и признакам СН.

Диагностика: 

·          ЭКГ – неспецифические изменения (депрессия ST, «-» S, «-» T)

·          Проба с калием: ЭКГ ® КСl 6-8 г с фруктовым соком ® через 1,5 часа ЭКГ. Если Экг в норме, проба считается положительной.

·          ЭхоКС для дифференциальной диагностики (пороки, ГКМП)

·          Нагрузочные тесты для дифференциальной диагностики с ИБС

Алкогольное поражение сердца:

Нарушение ритма и боли. При отнятии алкоголя признаки СН уходят и границы сердца возвращаются в норму. Алкогольная кардиомиопатия развивается и у малопьющих – «праздничная болезнь».

Маркеры алкогольной болезни:

 – нарушение обмена веществ (ожирение / похудение)

 – полинейропатия

 – гипергидроз

 – мышечная атрофия

 – тремор

 – пальмарная эритема

 – полнокровие коньюнктивы

 – обложенный язык

Источник: https://med-students.ucoz.ru/index/nekoronarogennye_zabolevanija_miokarda/0-155

МедЗабота
Добавить комментарий