Митральный стеноз клапана, лечение, симптомы, причины, признаки

Митральный стеноз

Митральный стеноз клапана, лечение, симптомы, причины, признаки

Митральный стеноз – это сужение площади левого атриовентрикулярного устья, приводящее к затруднению физиологического тока крови из левого предсердия в левый желудочек.

Клинически сердечный порок проявляется повышенной утомляемостью, перебоями в работе сердца, одышкой, кашлем с кровохарканьем, дискомфортом в груди.

Для выявления патологии проводится аускультативная диагностика, рентгенография, эхокардиография, электрокардиография, фонокардиография, катетеризация камер сердца, атрио- и вентрикулография. При выраженном стенозе показана баллонная вальвулопластика или митральная комиссуротомия.

Митральный стеноз

В 80% случаев стеноз атриовентрикулярного отверстия имеет ревматическую этиологию. Дебют ревматизма, как правило, происходит в возрасте до 20 лет, а клинически выраженный митральный стеноз развивается через 10–30 лет. Среди менее распространенных причин, приводящих к митральному стенозу, отмечены инфекционный эндокардит, атеросклероз, сифилис, травмы сердца.

Редкие случаи митрального стеноза неревматической природы могут быть связаны с тяжелым кальцинозом кольца и створок митрального клапана, миксомой левого предсердия, врожденными пороками сердца (синдромом Лютембаше), внутрисердечными тромбами. Возможно развитие митрального рестеноза после комиссуротомии или протезирования митрального клапана. Развитием относительного митрального стеноза может сопровождаться аортальная недостаточность.

В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 кв. см, а его сужение до 2 кв. см и менее сопровождается появлением нарушений внутрисердечной гемодинамики. Стенозирование атриовентрикулярного отверстия препятствует изгна­нию крови из левого предсердия в желудочек.

В этих условиях включаются компенсаторные механизмы: давление в полости предсердия повышается с 5 до 20-25 мм рт. ст., происходит удлинение систолы левого предсердия, развивается гипертрофия миокарда левого предсердия, что в совокупности облегчает прохождение крови через стенозированное митральное отверстие.

Данные механизмы первое время позволяют компенсировать влияние митрального стеноза на внутрисердечную гемодинамику.

Однако дальнейшее прогрессирование порока и рост трансмитрального гардиента давления сопровождается ретроградным повышением давления в системе легочных сосудов, приводя к развитию легочной гипертензии.

В условиях значительного подъема давления в легочной артерии увеличивается нагрузка на правый желудочек и затрудняется опорожнение правого предсердия, что обусловливает гипертрофию правых отделов сердца.

В силу необходимости преодоления значительного сопротивления в легочной артерии и развития склеротичес­ких и дистрофических изменений миокарда снижается сократительная функция правого желудочка и происходит его дилатация. При этом возрастает нагрузка на правое предсердие, что в конечном итоге приводит в декомпенсации кровообращения по большому кругу.

По площади сужения левого атриовентрикулярного отверстия выделяют 4 степени митрального стеноза:

  • I степень – незначительный стеноз (площадь отверстия > 3 кв. см)
  • II степень – умеренный стеноз (площадь отверстия 2,3-2,9 кв. см)
  • III степень – выраженный стеноз (площадь отверстия 1,7–2,2 кв. см)
  • IV степень – критический стеноз (площадь отверстия 1,0–1,6 кв. см)

В соответствии с прогрессированием гемодинамических расстройств течение митрального стеноза проходит 5 стадий:

  • I – стадия полной компенсации митрального стеноза левым предсердием. Субъективные жалобы отсутствуют, однако аускультативно выявляются прямые признаки стеноза.
  • II – стадия нарушений кровообращения в малом круге. Субъективные симптомы возникают только при физической нагрузке.
  • III – стадия выраженных признаков застоя в малом круге и начальных признаков нарушения кровообращения в большом круге.
  • IV – стадия выраженных признаков застоя в малом и большом круге кровообращения. У больных развивается мерцательная аритмия.
  • V – дистрофическая стадия, соответствует III стадии сердечной недостаточности

Клинические признаки митрального стеноза, как правило, возникают при площади атриовентрикулярного отверстия менее 2 кв. см.

Отмечается повышенная утомляемость, одышка при физическом усилии, а затем и в покое, кашель с выделением прожилок крови в мокроте, тахикардия, нарушение ритма сердца по типу экстрасистолии и мерцательной аритмии.

При выраженном стенозе возникает ортопноэ, ночные приступы сердечной астмы, в более тяжелых случаях – отек легких.

В случае значительной гипертрофии левого предсердия может происходить сдавление возвратного нерва с развитием дисфонии. Около 10% пациентов со стенозом митрального отверстия предъявляют жалобы на боли в сердце, не связанные с физической нагрузкой.

При сопутствующем коронарном атеросклерозе, субэндокардиальной ишемии возможны приступы стенокардии. Пациенты часто страдают повторными бронхитами, бронхопневмонией, крупозной пневмонией.

При сочетании стеноза с митральной недостаточностью часто присоединяется бактериальный эндокардит.

Внешний вид больных с митральным стенозом характеризуется цианозом губ, кончика носа и ногтей, наличием ограниченной багрово-синюшной окраски щек («митральный румянец» или «румянец куклы»). Гипертрофия и дилатация правого желудочка нередко обусловливают развитие сердечного горба.

По мере развития правожелудочковой недостаточности появляется тяжесть в животе, гептомегалия, периферические отеки, набухание шейных вен, водянка полостей (правосторонний гидроторакс, асцит). Основной причиной летального исхода при митральном пороке служит тромбоэмболия легочной артерии.

При сборе сведений о развитии заболевания ревматический анамнез удается проследить у 50–60% пациентов с митральным стенозом.

Пальпация надсердечной области выявляет так называемое «кошачье мурлыканье» – пресистолическое дрожанье, перкуторно границы сердца смещены вверх и вправо.

Аускультативная картина характеризуется хлопающим I тоном и тоном открытия митрального клапана («митральный щелчок»), наличием диастолического шума. Фонокардиография позволяет соотнести выслушиваемый шум с той или иной фазой сердечного цикла.

  • Электрокардиографическое исследование. ЭКГ выявляет гипертрофию левого предсердия и правого желудочка, нарушения сердечного ритма (мерцательную аритмию, экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию, трепетание предсердий), блокаду правой ножки пучка Гиса.
  • ЭхоКГ. С помощью эхокардиографии удается обнаружить уменьшение площади митрального отверстия, уплотне­ние стенок митрального клапана и фиброзного кольца, увеличение лево­го предсердия. Чреспищеводная ЭхоКГ при митральном стенозе необходима для исключения вегетаций и кальциноза клапана, наличия тромбов в левом предсердии.
  • Рентгенография. Данные рентгенологических исследований (рентгенографии грудной клетки, рентгенографии сердца с контрастированием пищевода) характеризуются выбуханием дуги легочной артерии, левого предсердия и правого желудочка, митральной конфигурацией сердца, расширением теней полых вен, усилением легочного рисунка и другими косвенными признаками митрального стеноза.
  • Инвазивная диагностика. При зондировании полостей сердца обнаруживается повышенное давление в левом предсердии и правых отделах сердца, увеличение трансмитрального градиента давления. Левые вентрикулография и атриография, а также коронарная ангиография показаны всем претендентам на протезирование митрального клапана.

Медикаментозная терапия необходима с целью профилактики инфекционного эндокардита (антибиотики), уменьшения выраженности сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, диуретики), купирования аритмий (бета-блокаторы). При тромбоэмболиях в анамнезе назначается подкожное введение гепарина под контролем АЧТВ, прием антиагрегантов.

Беременность женщинам с митральным стенозом не противопоказана в том случае, если площадь атриовентиркулярного отверстия составляет более 1,6 кв. см и отсутствуют признаки сердечной декомпенсации; в противном случае проводится прерывание беременности по медицинским показаниям.

Оперативное лечение проводится при II, III, IV стадиях нарушения гемодинамики. При отсутствии деформации створок, обызвествления, поражения папиллярных мышц и хорд возможно выполнение баллонной вальвулопластики.

В остальных случаях показана закрытая или открытая комиссуротомия, в ходе которой рассекаются спайки, створки митрального клапана освобождаются от кальцификатов, удаляются тромбы из левого предсердия, производится аннулопластика при митральной недостаточности.

Грубая деформация клапанного аппарата является основанием для протезирования митрального клапана.

Пятилетняя выживаемость при естественном течении митрального стеноза составляет 50%. Даже небольшой бессимптомный порок склонен к прогрессированию вследствие повторных атак ревмокардита.

Показатель послеоперационной 5-летней выживаемости составляет 85-95%.

Послеоперационный рестеноз развивается приблизительно у 30% пациентов в течение 10 лет, что требует проведения митральной рекомиссуротомии.

Профилактика митрального стеноза заключается в проведении противорецидивной профилактики ревматизма, санации очагов хронической стрептококковой инфекции. Пациенты подлежат наблюдению кардиологом и ревматологом и прохождению регулярного полного клинико-инструментального обследования для исключения прогрессирования уменьшения диаметра митрального отверстия.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/mitral-stenosis

Симптомы и лечение митрального стеноза

Митральный стеноз клапана, лечение, симптомы, причины, признаки

Сердечные пороки регистрируются приблизительно у 1% населения (четверть от всех органических патологий сердца) и входят в тройку самых встречаемых патологий наряду с гипертонией и ИБС.

Митральный стеноз принадлежит к классу приобретенных пороков сердца. Изолированный стеноз регистрируется в 65% случаев, в остальных случаях сочетается с недостаточностью митрального клапана. Данное заболевание имеет относительно благоприятное протекание среди приобретенных пороков (без инвазивного лечения продолжительность жизни 45 лет).

Митральный стеноз (МС) – кардиальная патология, вызванная аномальным структурным дефектом (сужением левого атриовентрикулярного отверстия), препятствующим переходу крови из левого предсердия в желудочек, обусловленного дегенеративными процессами митрального клапана (МК).

Сужение левого АВ (атриовентрикулярного) отверстия происходит по причине склеивания, а далее и срастания касательных краев створок МК, места сращения называют комиссурами. Рядом с этим створки уплощаются, укорачиваются и утолщаются хордальные нитки. Следствием этого становится пролапс створок МК в полость желудочка.

Гемодинамическое влияние вызывает повреждение клапана на створках с пристеночным тромбообразованием. Дальнейшая организация тромбов провоцирует еще большее срастанию створок МК и прогрессирования заболевания.

При МС в процесс вовлекаются структуры, лежащие под клапаном: укорачиваются, утолщаются и срастаются между собой хорды.

Иногда имеет место обызвествление комиссур, что делает створки практически неподвижными.

Причины развития порока и его классификация

Этиология МС:

  • Ревматизм (в 80% случаев);
  • Инфекционный, септический эндокардит;
  • СКВ, ревматоидный артрит, болезни накопления, амилоидоз;
  • Асимметричная гипертрофия ЛЖ при ГКМП;
  • ВПС (Синдром Лютембаше, открытый Боталлов проток, фиброэластоз миокарда, коарктация аорты, субаортальный стеноз);
  • Миксома;
  • Тромб в левом предсердии;
  • Карциноматоз;
  • Третичный сифилис;
  • Действие медикаментов (препараты на основе полыни);
  • Рестеноз после комиссуротомии, протезирования МК.

Виды митрального стеноза

По анатомической характеристике сужения:

  • Сужение по типу петлицы пиджака – клапан выглядит как перемычка с краевым срастанием фиброзированных створок, визуализируется небольшое укорочение хордальных нитей;
  • Воронкообразное сужение по типу «рыбьего рта» — створки клапана низко припаяны к сосочковым мышцам;
  • Стеноз сочетанного характера.

Степени сужения митрального клапана

У здорового человека площадь левого АВ устья 4-6 см2. Клинически стеноз проявляется при уменьшении площади до 2 см2. При сужении до 1 см2 происходит резкое снижение толерантности к физическим нагрузкам.

По величине сужения МК стеноз делится на:

  • Минимальный стеноз;
  • Резкий – общая площадь менее 0,5 см2;
  • Выраженный – площадь от 0,5 до 1 см2;
  • Умеренный – сужение от 1 до 1,5 см2;
  • Незначительный – площадь отверстия более 2 см2.

Основные симптомы и клинические признаки патологии

Семиотика клинических проявлений заболевания зависит от стадии стеноза:

  1. I – компенсаторная — пациент не имеет жалоб. Признаки МС находят при аускультации, ЭхоКГ, на ЭКГ только признаки перегрузки ЛП;
  2. II – застоя в малом кругу – с пароксизмами отдышки, ограничением трудоспособности;
  3. III– правожелудочковой недостаточности – устойчивая легочная гипертензия с образованием «второго барьера», ХСН;
  4. IV – дистрофическая – симптоматика нарушений кровотока в обоих кругах, медикаментозная поддержка может временно улучшить состояние, нарушение ритма;
  5. V- терминальная – критические расстройства кровообращения сопоставимы с ХСН III ст.

Субъективные симптомы стеноза митрального клапана:

  • снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • хроническая усталость, пароксизмальная отдышка (в последствии и в покое);
  • кашель с кровохарканьем;
  • рецидивирующие легочные инфекции (бронхиты, пневмонии);
  • сердцебиение;
  • распирание в правом подреберье;
  • хрипота (гипертрофированное ЛП сдавливает левый гортанный рекуррентный нерв– с. Ортнера), дискомфорт в перикардиальной области.

Объективные данные:

  • Facies mitralis – сине-красный румянец на лице в виде бабочки;
  • «Сердечный горб», наличие эпигастральной пульсации (гипертрофия ПЖ);
  • Периферические отеки, акроцианоз, гепатомегалия, гидроторакс, асцит;
  • Тахикардия, фибрилляция предсердий, pulsus deferens (разница пульсов на лучевых артериях);
  • Диастолическая вибрация грудной клетки («кошачье урчание»);
  • Перкуторно – уширение границ сердечной тупости вверх и вправо;
  • Аускультативная картина: «ритм перепелки»
    • сильный, лязгающий I тон в IV межреберье слева,
    • клацанье открытия МК в конце II тона;
    • протодастолический шум с пресистолическим усилением;
    • акцент II тона во втором межреберье справа и стихающий шум Грехема-Стилла.

По результатам ЭКГ присутствуют:

  1. Симптомы гипертрофии и перегрузки левого предсердия:
    1. Двоверхушечный Р в I, avL, V4,5,6;
    2. Значимый скачок амплитуды и длительности зубца Р во вторую фазу в V1;
    3. Удлинение периода внутреннего отклонения Р дольше 0,06с.
  2. Симптомы гипертрофии правых отделов сердца:
    1. 2.1 Отклонение ЭОС вправо, дислокация интервала S-Т и инверсия зубца Т в avF, III;
    2. 2.2 Рост зубца R в правых, зубца S в левых грудных отведениях;
    3. 2.3 Депрессия сегмента ST и негативный Т в правых грудных отведениях.
  3. Блокада ЛНПГ разной выраженности.
  4. Крупноволновая форма мерцания предсердий.

На ЭхоКГ присутствуют:

  • Одностороннее движение обеих створок МК кпереди;
  • Замедление досрочного запирания передней створки МК во время диастолы;
  • Снижение амплитуды движения передней створки МК;
  • Расширенный диаметр полостей левых отделов сердца.

Для уточнения стадии заболевания выполняют Ro-графию ОГК, УЗИ ОБП, тест толерантности к физическим нагрузкам.

Особенности нарушения гемодинамики при митральном стенозе

Площадь устья, после которой возникают значимые нарушения гемодинамики -1-1,5 см2. Нормальное внутриполостное давление в левом предсердии колеблется от 5 до 6 мм.рт.ст., а градиент диастолических давлений между ЛП и ЛЖ составляет 1-2 мм.рт.ст.

Стеноз левого АВ-отверстия препятствует движению крови и меняет внутрисердечные гемодинамические показатели. Сужение устья МК до 1 см2 вызывает рост внутриполостного давления левого предсердия и в легочных венулах до 25-30 мм.рт.ст.

и рост диастолического градиента до 30-40 мм.рт.ст. Высокое внутриполостное давление вызывает гипертрофию мышечного слоя ЛП для обеспечения проталкивания крови в ЛЖ.

Сквозь суженное устье кровоток замедляется, время кровенаполнения ЛЖ удлиняется, следовательно, ЛП опустошается длительно и не полностью.

Пониженное кровенаполнение ЛЖ вызывает неэффективную систолу, снижение фракции выброса и, как следствие, минутного объема крови. Повышенное давление пассивно передается с ЛП на легочные сосуды, провоцируя легочную гипертензию.

При достижении пограничного давления в сосудах легких (выше 30 мм.рт.ст.) развивается защитный прекапиллярный спазм мелких артериол малого круга (рефлекс барорецепторов Китаева).

Результатом долгосрочного спазма становится склерозирование сосудистой стенки, что еще больше усугубляет явления недостаточности в малом круге кровообращения.

Рефрактерная гипертензия малого круга (более 150-180 мм.рт.ст.) приводит к утолщению стенок правого желудочка, а в последствии и его тоногенной дилатации с относительной недостаточностью трехстворчатого клапана. Результатом вышеперечисленных патологических процессов становится декомпенсация кровообращения в большом круге.

Лечение заболевания

К сожалению, нет специфичной консервативной терапии данного заболевания. Медикаментозное лечение нацелено на:

  • Профилактику ревмокардита;
  • Антибиотикопрофилактику перед инвазивными процедурами (предотвращение инфекционного эндокардита);
  • Терапию возникших осложнений.

Показания к консервативному (медикаментозному) лечению и его основные особенности

Показания к консервативному ведению больных с МС:

  • I, II и V стадии стеноза (когда инвазивное лечение не целесообразно);
  • Коррекция легочной гипертензии, нарушений ритма, кровохарканья, ХНК;
  • Неотложная помощь при отеке легких.

Схема терапии МС включает:

  • Диуретики;
  • Нитраты пролонгированного действия;
  • β-блокаторы;
  • Антикоагулянты;
  • Блокаторы Са2+-каналов;
  • Антиаритмические средства.

Когда прибегают к хирургическому вмешательству и как его выполняют?

Показания к хирургическому лечению:

  • Симптомы легочной гипертензии;
  • Площадь отверстия МК менее 1,5 см2;
  • Бессимптомное протекание с высоким риском тромбоэмболий;
  • Планирование беременности.

Виды инвазивного лечения:

  1. Чрескожная митральная комиссуротомия – разрыв или расчленение сращенных комиссур при помощи баллона, введенного по катетеру через межпредсердную перегородку. Имеет высокую эффективность, низкий риск осложнений, быстрое восстановление. Не используют при поздних стадиях и внутрисердечных осложнениях.
  2. Открытая вальвулотомия – операция на открытом сердце с использованием экстракорпоральной оксигенации. Проводится при наличии тромба в ЛП, кальцинозе обеих комиссур, комбинированных пороков сердца, ИБС с необходимым АКШ.
  3. Анулопластика (замена митрального клапана) – проводится пациентам с критическим поражением клапанного аппарата, при ІІІ/ІV классе NYHA. Имеет высший риск осложнений, смертности сравнимо с комиссуротомией. Соблюдение всех рекомендаций послеоперационной реабилитации значительно снижает вышеописанные риски.

Какой прогноз пациентов с митральным стенозом разных степеней тяжести?

Без оперативного лечения продолжительность жизни пациентов с МС 40-45 лет, около 15% пациентов преодолевают пятидесятилетний рубеж.

Инвазивное лечение стеноза митрального клапана способно значительно продлить и улучшить качество жизни. 10-летняя послеоперационная выживаемость составляет 85%.

Наиболее неблагоприятный прогноз для пациентов с IV и V стадией, когда компенсаторные возможности миокарда недостаточны и развиваются необоротные поражения внутренних органов. Немного продлить жизнь помогает медикаментозная коррекция возникающих осложнений.

Выводы

Несмотря на относительно благоприятное течение митрального стеноза, при недостаточной медикаментозной поддержке и отсутствии хирургического лечения неизбежно наступает декомпенсация кровообращения.

Основные причины смертности пациентов: прогрессирующая сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения, фатальные нарушения ритма.

Проведение первичной и вторичной профилактики ревмокардита значительно снижает риск развития митрального стеноза.

Источник: https://cardiograf.com/bolezni/patologii/mitralnyj-stenoz.html

Митральный стеноз или недостаточность митрального клапана: лечение и прогноз

Митральный стеноз клапана, лечение, симптомы, причины, признаки

Митральный стеноз является заболеванием, для которого характерно утолщение и неподвижность створок. По этой причине затрудняется ток крови из левого предсердия в желудочек. Проблема может быть врожденной или возникает после различных заболеваний. Для нормализации тока крови часто приходится прибегать к хирургическому вмешательству, без него высока вероятность гибели больного.

Понятие

Это патологическое состояние приводит к сужению левого предсердно-желудочкового отверстия. Такой диагноз ставят не часто. В большинстве случаев наблюдают изолированное течение болезни. Проблему обычно выявляют у женщин сорокалетнего возраста. Но подвержены ей и мужчины.

Особенности гемодинамики

Для обеспечения нормального тока крови, митральное отверстие должно быть размером около шести сантиметра. Если оно сузится на несколько сантиметров, то нарушается ток крови внутри сердца.

В результате стеноза клапана нет возможности для полноценного поступления крови в желудочек. Это дает толчок компенсаторным механизмам. Наблюдается прирост давления в полости левого предсердия, систола продолжается дольше, веем нужно, происходит гипертрофический процесс. Это помогает облегчить поступление крови через узкое митральное отверстие.

Благодаря этому механизму сначала компенсируется влияние стеноза на кровообращение.

Но постепенно, под влиянием митрального стеноза повышается давление крови в сосудах легких, что вызывает легочную гипертензию. Это способствует повышению нагрузки на правый желудочек, из-за чего возникают трудности с опорожнением правого предсердия.  Этот процесс приводит к тому, что ткани сердечной мышцы начинают растягиваться.

Со временем происходит снижение сократительных свойств правого желудочка, появляются признаки дилатации. Это сопровождается повышением нагрузки на правое предсердие. Все эти процессы вызывают тяжелое нарушение тока крови в сосудах большого круга кровообращения.

Причины и стадии

Большинство случаев развитие патологии происходит после ревматизма. Также проблема возникает:

  • если человек перенес миокардит инфекционного происхождения;
  • после сифилиса;
  • в связи с атеросклеротическими изменениями;
  • после травм грудной клетки;
  • при аутоиммунных нарушениях;
  • при генетической предрасположенности;
  • при злокачественных процессах в организме;
  • под влиянием отравлений некоторыми лекарственными препаратами.

С развитием стеноза в работе сердца происходят изменения, в зависимости от которых и выделяют стадии развития болезни:

  1. Митральная недостаточность 1 степени – это состояние, при котором нарушения полностью компенсируются, отверстие сужается до четырех сантиметров.
  2. Вторую стадию определяют, когда в малом круге появляются признаки повышения давления в венах. Но пока нет ярко проявляющихся симптомов нарушения кровообращения. Начинает увеличиваться левое предсердие.
  3. На третьей стадии появляются симптомы недостаточности сердца, орган резко увеличивается в размерах, происходит повышение давления в венах, увеличивается печень, митральное отверстие становится более узким и достигает 1,5 см. Размеры левого предсердия превышают пять сантиметров.
  4. На четвертой стадии состояние усугубляется. Начинает застаиваться кровь в сосудах, это приводит к увеличению и уплотнению печени, сужению отверстия до одного сантиметра.
  5. Пятая стадия является терминальной. При этом наблюдается практически полное закрытие митрального отверстия, выраженная гипертрофия левого предсердия.

В зависимости от того, насколько изменилась структура митрального клапана, наблюдается:

  1. Первая степень, при которой происходит оседание солей кальция на створках клапана.
  2. Недостаточность митрального клапана 2 степени проявляется покрытием всех створок солями кальция.
  3. Третья степень характеризуется кальцинозом всех структур клапана.

Характерные симптомы

В течение длительного времени патология может никак себя не проявлять.

После того, как сердце впервые было подвержено воздействию ревматизма, скарлатины и других инфекционных болезней, первые проявления могут появиться через длительное время.

Если появилась одышка в спокойном состоянии, то смерть больного наступает приблизительно через пять лет. У людей, проживающих в условиях жаркого климата, патологический процесс развивается быстрее.

Легкое течение заболевания не вызывает у больного неприятных ощущений. Но, если провести детальное обследование, можно обнаружить, что клапан поврежден.

Со временем нагрузки на организм при вынашивании ребенка, повышенной выработке гормонов щитовидкой, во время лихорадки повышается давление крови в венозных сосудах. Это способствует приступообразному кашлю и одышке.

Стеноз митрального клапана с развитием снижает выносливость человека. Он быстро устает, поэтому старается быть менее активным. Эпизодами появляется сердечная астма, учащается и нарушается ритм сердца. Все эти процессы впоследствии приводят к отеку легких.

Развивается энцефалопатия гипоксического происхождения, из-за чего начинает кружиться голова, появляются обморочные состояния, которые обостряются во время нагрузок.

Прогрессирование болезни приводит к мерцательной аритмии. При этом одышка усиливается, появляется кровохарканье.

После этого застойные процессы в легких проявляются меньше, но при постоянно нарастающей гипертензии развивается недостаточность правого желудочка. Больной страдает от отеков, резкой слабости, возникает чувство тяжести в области печени.

Некоторые пациенты жалуются на болезненность в области сердца. В брюшной и плевральной полостях скапливается жидкость.

Осмотр может показать, что поверхность кожного покрова губ посинела, а щеки покрылись румянцем. Если наблюдается митральный стеноз, аускультация поможет услышать хлопающие звуки.

Если высокое давление в сосудах легких ярко выражено и при недостаточности митрального клапана, при вдохе слышен характерный шум.

Также читают:  Как снять отеки на ногах при сердечной недостаточности

Больные часто страдают патологиями дыхательной системы. В левом предсердии образуются тромбы, отрыв которых способен вызвать тромбоэмболию со всеми вытекающими из этого последствиями.

Если просвет митрального клапана закупорился тромбом, то больные страдают от резких болей в грудной клетке и теряют сознание.

Диагностические методы

Диагностика начинается с осмотра и беседы с пациентом. Определяют наличие характерных симптомов. После этого выполняют электрокардиографию. Результаты процедуры показывают увеличение предсердия слева и желудочка справа.

Чтобы подтвердить наличие патологических изменений прибегают к двухмерной и допплеровской эхокардиографии. В ходе исследования определяют, насколько выражена митральная недостаточность и сузился просвет.

Чтобы определить, есть или нет тромбов в полости левого предсердия, выполняют чреспищеводную эхокардиографию.

Для выявления патологических изменений в легких необходимо проведение рентгенографии.

Если диагноз подтвержден и наблюдается стадия декомпенсации, нужно каждый год проходить обследование, включающее УЗИ, суточный мониторинг по Холтеру, биохимическое исследование крови.

В случае, когда нужно проводить хирургическое лечение выполняют катетеризацию сердца и магистральных сосудов.

Терапевтические методы

Для лечения стеноза могут использовать только хирургические методы лечения. Это связано с тем, что лекарства не способны расширить отверстие между желудочком и предсердием.

Если порок протекает без выраженных симптомов, то медикаменты не нужны. Если появились яркие проявления нарушений, то перед тем, как провести операцию и для устранения причины патологии, нужно пройти лечение:

  • мочегонными препаратами;
  • блокаторами рецепторов адреналина и каналов кальция.

В случае с фибрилляцией предсердий и повышенной вероятностью образования тромбов в полости левого предсердия, не обойтись без прямых антикоагулянтов вроде Варфарина. Если возникает тромбоэмболия прибегают к Гепарину, который могут сочетать с Ацетилсалициловой кислотой.

Митральный стеноз – это болезнь, которая чаще вызывается ревматизмом. Поэтому, чтобы избежать повторного развития нарушений, нужно принять меры для предотвращения инфекционного поражения эндокарда и ревматизма.

Для этого прибегают к антибактериальным препаратам, салицилатам, пиразолиновых средств. После завершения этой терапии на протяжении нескольких лет больной должен принимать раз в месяц Бициллин-5.

Больному рекомендуют вести здоровый образ жизни и подобрать себе род занятий, который бы не ухудшил состояние.

Но, если признаков декомпенсации нет и отверстие не уже, чем 1,6 сантиметров, то женщинам разрешают беременеть и вынашивать ребенка. Если ситуация гораздо хуже, но женщина забеременела, то рекомендуют выполнить аборт. В редких случаях прибегают к баллонной вальвулопластике или митральной комиссуротомии.

Если отверстие сузилось до одного сантиметра, постоянно образуются тромбы или легочная гипертензия протекает в тяжелой форме, то прибегают к оперативному лечению.

В некоторых случаях хирургические процедуры могут включать замену клапана. На его место устанавливают протез.

Прогноз

Недостаточность митрального клапана 1 степени может иметь положительный прогноз, если начать терапию вовремя.

Насколько результативной будет терапии стеноза, зависит от того:

  • в каком возрасте возникла эта проблема;
  • насколько выражены проявления высокого давления в легочной артерии;
  • какие патологии сопутствуют нарушениям;
  • насколько тяжело протекает мерцательная аритмия.

Благодаря оперативному лечению и установке имплантата вместо поврежденного клапана, добиваются значительного улучшения состояния у большей части пациентов.

Но определенному количеству больных на протяжении десяти лет придется повторно провести хирургическое вмешательство для закрепления лечебного эффекта.

Если не провести подходящую терапию, то после того, как появились первые признаки и до полной потере работоспособности пациента могут пройти годы.

Когда болезнь быстро начинает прогрессировать, наблюдается выраженная легочная гипертензия, стойкая мерцательная аритмия, то вероятность гибели больного значительно повышается.

Большая часть больных гибнут от тяжелой формы недостаточности сердца, закупорки тромбоза сосудов легких или головного мозга. Половина больных при стенозе митрального клапана без соответствующего лечения живут в течение пяти лет.

Чтобы предотвратить развитие патологии следует избегать инфекционных поражений сердца и вовремя устранять очаги инфекции.

Источник: https://KardioPuls.ru/bolezni/mitralnyy-stenoz/

Митральный стеноз клапана, лечение, симптомы, причины, признаки

Митральный стеноз клапана, лечение, симптомы, причины, признаки

Митральный стеноз клапана— порок сердца, характеризующийся наличием препятствия току крови в виде сужения левого предсердно-желудочкового отверстия. Митральной стеноз (МС) – уменьшение площади отверстия митрального клапана.

Митральный стеноз развивается:

  • изолированно;
  • в сочетании с митральной недостаточностью (сочетанный митральный порок);
  • в комбинации с пороком аортального (комбинированный митральный-аортальный порок) или трикуспидального клапана.

Течение митрального стеноза клапана до широкого внедрения антибактериального лечения ОРЛ и хирургического лечения порока характеризовалось высокой смертностью, которая достигала 78% через 20 лет после выявления порока. В проспективном исследовании, выполненном в середине 1970-х годов, 10-летняя смертность сохранилась на высоком уровне.

Абсолютное большинство больных с митральным стенозом переносят первую ОРЛ в возрасте до 12 лет, а аускультативная картина митрального стеноза клапана становится очевидной, как правило, через 10-20 лет, что не всегда совпадает с клинической манифестацией болезни. Для болезни характерно позднее появление симптомов. Достаточно привести в пример чемпионку мира по конькобежному спорту И.

Воронину, страдавшую митральным стенозом. Скорость появления симптомов зависит от частоты рецидивов ОРЛ. Общая характеристика митрального стеноза – относительно медленное прогрессирование.

Уникальный опыт наблюдений за больными с митральным стенозом в доантибактериальную эру показал, что в течение 10 лет нарастание клинических симптомов у больных, оставшихся в живых, наблюдали только у 30 больных.

Исследования, использующие ЭхоКГ, позволили рассчитать среднегодовую скорость сужеш я митрального отверстия – от 0,09 до 0,32 см2/год Она существенно возрастает при рецидивах ОРЛ.

Знания о частоте изолированного или сочетанного митрального стеноза основаны на исследованиях 1995 и 2002 г.

, которые показали, что стеноз развивается у 83% больных (2/з — сочетание с недостаточностью), недостаточность клапанов — у 17% больных. Клапан претерпевает ряд изменений:

  • фиброзное утолщение краев створок;
  • фиброзное утолщение передней и задней поверхности, что делает створки ригидными;
  • сращение створок, которое уменьшает площадь отверстия;
  • отложение кальция в створках (количество отложенного кальция коррелирует со степенью стеноза и обратно пропорционально подвижности створок);
  • формирование воронкообразного сужения митрального клапана из-за сросшихся створок.

В норме отверстие митрального клапана имеет площадь около 5 см2 в период диастолы, при тяжёлом митральном стенозе оно может уменьшаться до 1 см2 (и менее). Больные не предъявляют жалоб, пока отверстие не сузится до
2 см2.

При прогрессировании сужения симптомы вначале появляются только при нагрузке (одышка, снижение физической работоспособности); при тяжёлом митральном стенозе давление в ЛП значительно повышено и одышка наблюдается и в покое.

Уменьшенная эластичность лёгких вследствие хронического венозного застоя в венозном отделе сосудов малого круга также усиливает одышку, а низкий сердечный выброс вызывает чувство слабости, быструю утомляемость и снижение физической работоспособности.

Очень часто при дилатации ЛП развивается ФП.

Появление ФП может вызывает отёк лёгких вследствие того, что сопутствующая тахикардия и выпадение систолы предсердия из сердечного цикла приводят к выраженным гемодинамическим нарушениям и резкому подъёму давления в малом круге кровообращения (премущественно в венозном отделе сосудистого русла и лёгочных капиллярах).

Развивается активная лёгочная гипертензия (впоследствии спазм лёгочных артериол сменяется их морфологическими изменениями), которая защищает больного от отёка лёгких. Лёгочная гипертензия становится причиной гипертрофии и дилатации ПЖ, трикуспидальной регургитации и правожелудочковой недостаточности.

Менее чем у 20% больных с митральным стенозом сохраняется синусовый ритм; у большинства же этих больных имеются небольшое фиброзированное ЛП.

У всех больных с митральным стенозом, существует риск развития пристеночного тромбоза ЛП и системной тромбоэмболии. До появления антикоагулянтной терапии эмболия вызывала четверть всех смертей при данном заболевании.

Причины митрального стеноза клапана

Практически всегда митральный стеноз является исходом ревматического эндокардита, в единичных случаях — карциноидной опухоли или системной красной волчанки.

Патогенез. Повышение давления ретроградно распространяется через легочные вены, не имеющие клапанов, к капиллярам и легочной артерии (пассивная легочная гипертензия).

Приблизительно у 30 % больных вследствие раздражения барорецепторов развивается рефлекторный спазм артериол легких (рефлекс Китаева), что значительно повышает давление в легочной артерии (до 60-200 мм рт. ст. — активная легочная гипертензия). Рефлекс Китаева спасает легочные капилляры от переполнения кровью, но приводит к выраженному повышению нагрузки на правые отделы сердца.

Развиваются вначале гипертрофия и дилатация правого желудочка, а потом и правого предсердия. Клинически это проявляется симптоматикой нарушения оттока крови из большого круга кровообращения.

При образовании митрального стеноза уменьшается площадь отверстия и начинает развиваться затруднение кровотока из левого предсердия в левый желудочек. При увеличении степени стеноза митрального отверстия (площадь менее 1 см2) давление в левом предсердии должно вырасти до 25 мм рт.ст. Только при таком повышении давления возможно изгнание крови из левого предсердия.

Возникает «пассивная» (венозная) легочная гипертензил, давление в легочной артерии повышается до 50-60 мм рт.ст., что не приводит к значимой гипертрофии правого желудочка. На этом этапе развития болезни число сердечных сокращений начинает играть одну из главных ролей. Чем больше ЧСС, тем короче диастола, тем меньший объем крови попадает в левый желудочек.

Вместе с изменением объема крови, попадающего в левый желудочек, растет градиент давления, который приводит к увеличению объема левого предсердия. Критическое увеличение градиента давления и застоя в малом круге кровообращения происходит при смене ритма.

Высокий градиент давления на митральном клапане приводит к увеличению объема левого предсердия и развитию мерцательной аритмии. При любой физической нагрузке увеличение ЧСС приводит к росту градиента трансмитрального давления, увеличению застоя в малом круге кровообращения, развитию одышки, вплоть до отека легких при экстремальных нагрузках.

При площади отверстия менее 1 см2 градиент трансмитрального давления превышает 20 мм рт.ст., а давление в легочных капиллярах становится равным 25 мм рт.ст. и более. Такое повышение давления в капиллярах легкого приводит к росту гидростатического давления в капиллярах и началу экссудации жидкости в интерстициальную ткань легких.

В этой ситуации резко возрастает лимфатический дренаж легких, который на первых этапах компенсирует экссудацию жидкости в интерстиции. Однако очень быстро любое усилие начинает сопровождаться одышкой, которая появляется и в покое.

Трудно объяснить, почему у одних больных развивается «активная» легочная гипертензия. а у других не развивается. Бесспорно, развитие рефлекса Китаева означает не только защиту от отека легких, но и бурное развитие правожелудочковой недостаточности.

Фракция выброса левого желудочка долгое время остается нормальной. Однако начиная с уменьшения площади митрального отверстия до

Источник: http://www.wyli.ru/zdorove/meditsina/revmatologiya/mitralnyj-stenoz-klapana-lechenie-simptomy-prichiny-priznaki.html

МедЗабота
Добавить комментарий