Лечение синдрома слабости (слабого) синусового узла (дисфункция синусового узла, синдром Шорта, синдром брадихардий и тахикардий, больной синусовый узел) в Израиле

Лечение синдрома слабости (слабого) синусового узла (дисфункция синусового узла, синдром Шорта, синдром брадихардий и тахикардий, больной синусовый узел) в Израиле

Лечение синдрома слабости (слабого) синусового узла (дисфункция синусового узла, синдром Шорта, синдром брадихардий и тахикардий, больной синусовый узел) в Израиле

Основными проявлениями синдрома слабости синусового узла являются стойкая синусовая брадикардия или синоаурикулярная блокада, сочетающиеся с эктопическими аритмиями.

Больные, у которых обнаруживается этот синдром, могут жаловаться на:

  • слабость;
  • головокружение;
  • сердцебиение и «перебои» в сердце;
  • потемнение в глазах;
  • пошатывания;
  • спутанность сознания;
  • приступ потери сознания, который может сопровождаться судорогами;
  • постоянную слабость, утомляемость, крайне низкую работоспособность;
  • «провалы» в памяти;
  • резко возникающее беспокойство;
  • неадекватность поведения;
  • внезапные падения (в особенности у пожилых людей), которые часто становятся причинами травм;
  • редкий пульс, сменяемый учащенным сердцебиением.

Варианты клинического течения синдрома слабости синусового узла разнообразны.

У части пациентов клиника СССУ длительный период времени может отсутствовать, у других отмечаются выраженные нарушения ритма, сопровождающиеся в тяжелых случаях головными болями, головокружением, приступами Морганьи-Адамса-Стокса.

Возможно расстройство гемодинамики в результате уменьшения ударного и минутного объема выброса, сопровождающихся, в том числе, развитием кардиальной астмы, отека легких, коронарной недостаточностью (стенокардией, реже — инфарктом миокарда).

В клинике синдрома слабости синусового узла выделяют две основные группы симптомов:

  • церебральная симптоматика при маловыраженных нарушениях ритма проявляется усталостью, раздражительностью, забывчивостью, эмоциональной лабильностью. У пожилых пациентов наблюдается снижение интеллекта и памяти. При прогрессировании СССУ и недостаточности мозгового кровообращения церебральная симптоматика нарастает. Развиваются предобморочные состояния и обмороки, которым предшествует появление шума в ушах, резкой слабости, ощущение замирания или остановки сердца. Обмороки кардиального генеза при синдроме Морганьи-Эдемс-Стокса протекают без предвестников и судорог (исключение — случаи длительной асистолии). Кожные покровы бледнеют, холодеют, покрываются холодным потом, АД резко снижается. Провоцировать обмороки может кашель, резкий поворот головы, ношение тесного воротника. Обычно обмороки проходят самостоятельно, однако при затяжных обморочных состояниях может потребоваться оказание неотложной помощи. Выраженная брадикардия может вызывать дисциркуляторную энцефалопатию, характеризующуюся усилением головокружения, появлением мгновенных провалов в памяти, парезов, «проглатыванием» слов, раздражительностью, бессонницей, снижением памяти;
  • кардиальные проявления синдрома слабости синусового узла начинаются с ощущений пациентом замедленного или нерегулярного пульса, болей за грудиной (в связи с недостатком коронарного кровотока). Присоединяющиеся аритмии сопровождаются сердцебиением, перебоями в работе сердца, одышкой, слабостью, развитием хронической сердечной недостаточности.

При прогрессировании СССУ нередко присоединяется вентрикулярная тахикардия или фибрилляция, повышающие вероятность развития внезапной сердечной смерти.

Среди других органических проявлений синдрома слабости синусового узла могут отмечаться олигурия, обусловленная почечной гипоперфузией; нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, перемежающаяся хромота, мышечная слабость в связи с недостаточностью оксигенации внутренних органов и мышц. Объективно выявляются синусовая брадикардия (особенно ночная), сохраняющаяся при физической нагрузке, синоаурикулярная блокада и эктопические ритмы (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия, суправентрикулярная, реже желудочкая экстрасистолия). После периода эктопических ритмов восстановление нормального синусового ритма замедлено и наступает после предшествующей длительной паузы.

Лечение заболевания

Объем лечебных мероприятий при синдроме слабости синусового узла зависит от степени нарушения проводимости, остроты нарушения ритма, этиологии, выраженности клинической симптоматики. Многие больные не нуждаются в лечении.

При отсутствии или минимальных проявлениях СССУ проводится терапия основного заболевания и динамическое наблюдение кардиолога.

Медикаментозное лечение СССУ проводится при умеренных проявлениях бради- и тахиаритмий, однако, оно малоэффективно.

Начинать лечение синдрома слабости синусового узла при отсутствии серьезных жалоб и значимых пауз в работе сердца (более 3 секунд) нужно с лечения основного заболевания. При ишемической болезни сердца (болезнь, характеризующаяся нарушением кровоснабжения мышцы сердца вследствие поражения собственных артерий сердца) важно восстановление кровотока в собственных сосудах сердца.

Основным методом лечения синдрома слабости синусового узла является постоянная электрокардиостимуляция. При выраженной клинике СССУ, вызванной брадикардией, удлинении ВВФСУ до 3-5 сек.

, наличии признаков хронической сердечной недостаточности показана имплантация электрокардиостимулятора, работающего в demand-режиме, т. е.

вырабатывающего импульсы при падении частоты сердечных сокращений до критических показателей.

Абсолютными показаниями к электрокардиостимуляции служат:

  • хотя бы однократное возникновение приступа Морганьи-Эдемс-Стокса;
  • брадикардия < 40 уд. в мин., ВВФСУ более 3 сек.;
  • головокружения, пресинкопальные состояния, коронарная недостаточность, высокая артериальная гипертензия;
  • сочетание брадикардии с другими видами аритмий, требующих назначения противоаритмических препаратов, что невозможно при нарушении проводимости.

В настоящее время именно больные с СССУ составляют подавляющее большинство пациентов с постоянными электрокардиостимуляторами.

Следует отметить, что этот метод, улучшая качество жизни, подчас значительно, обычно не позволяет увеличить ее продолжительность, которая определяется характером и выраженностью сопутствующего органического заболевания сердца, главным образом дисфункции миокарда.

При выборе метода электрокардиостимуляции следует стремиться к обеспечению не только адекватной частоты ритма желудочков, но и сохранению систолы предсердий.

Диагностика заболевания

Наиболее сложные электрофизиологические исследования должны проводиться лишь в том случае, когда диагноз дисфункции синусового узла вызывает определенные сомнения.

  1. Проба Вальсальвы. Простейшие вагусные пробы с задержкой дыхания на глубоком вдохе (в том числе и проба Вальсальвы), проводимые изолированно или в сочетании с натуживанием, иногда позволяют выявить синусовые паузы, превышающие 2,5–3,0 с, которые необходимо дифференцировать с паузами, обусловленными нарушениями АВ—проведения. Выявление таких пауз указывает на повышенную чувствительность синусового узла к вагусным влияниям, что может встречаться как при ВДСУ, так и при СССУ. Если такие паузы сопровождаются клинической симптоматикой, требуется проведение углубленного обследования пациента с целью определения тактики лечения.
  2. Массаж каротидного синуса. Каротидный синус представляет собой небольшое образование вегетативной нервной системы, расположенное в начале внутренней сонной артерии над местом разветвления общей сонной артерии. Рецепторы каротидного синуса связаны с блуждающим нервом. Рефлекс каротидного синуса в физиологических условиях вызывает брадикардию и гипотонию вследствие раздражения блуждающего нерва и сосудистого регуляторного центра в продолговатом мозге. При сверхчувствительном (гиперчувствительном) каротидном синусе надавливание на него может вызывать синусовые паузы, превышающие 2,5–3,0 с, сопровождающиеся кратковременным расстройством сознания. Таким больным до массажа каротидных зон показана оценка состояния кровотока по сонным и вертебральным артериям, т.к. проведение массажа артерий с выраженными атеросклеротическими изменениями может привести к печальным последствиям (резкой брадикардии вплоть до потери сознания и асистолии!). Важно подчеркнуть, что синдром каротидного синуса может, с одной стороны, развиваться на фоне нормальной функции синусового узла, а с другой, — не исключает наличия СССУ.
  3. Тилт—тест (пассивная ортостатическая проба) рассматривается сегодня как «золотой стандарт» в обследовании пациентов с синкопальными состояниями неизвестной этиологии. Нагрузочное тестирование (велоэргометрия, тредмил—тест).
  4. Нагрузочное тестирование позволяет оценить способность синусового узла учащать ритм в соответствии с внутренним физиологическим хронотропным стимулом.
  5. Холтеровское мониторирование. Амбулаторное мониторирование с помощью аппарата Холтера, если оно осуществляется во время нормальной дневной активности, по—видимому, является более ценным физиологическим методом оценки функции синусового узла, чем нагрузочное тестирование. Чередующееся появление брадиаритмий и тахиаритмий у больных с СССУ часто не обнаруживается на обычной электрокардиограмме в покое.
  6. Изучение функции синусового узла методом ЧПЭС. Показателем автоматической активности синусового узла является продолжительность синусовой паузы от момента прекращения стимуляции (последней артефакт электростимула) до начала первого самостоятельного зубца Р. Этот период времени называется временем восстановления функции синусового узла (ВВФСУ). В норме длительность этого периода не превышает 1500–1600 мс. Кроме ВВФСУ рассчитывается еще один показатель — корригированное время восстановления функции синусового узла (КВВФСУ), которое учитывает длительность показателя ВВФСУ по отношению к исходной частоте синусового ритма.

Цены

Так как патологии очень различны, методы их лечения также существенно отличаются друг от друга. Сосудистая хирургия в Израиле проводит разнообразные операции по типу, уровню сложности и т.п. которые эффективно помогают устранить проблему и спасти жизнь человеку.

В Израиле можно сделать следующие операции в зависимости от вида заболевания.

При атеросклерозе коронарных артерий и ишемической болезни сердца проводят коронарную ангиопластику совмещенную со стенированием, а также аортокоронарное шунтирование. При атеросклерозе сонных артерий проводят их стенировние.

Аневризму аорты лечат с помощью стандартного протезирования, графт-стенирования, реконструкции корня аорты, клипирования аневризмы и т.д.

Излечить аневризмы и мальформации мозговых артерий помогает эндовазальная операция (обтурация специальными спиралями).

При варикозном расширении вен эффективными методами являются лазерная коагуляция, пенная склеротерапия, стриппинг и др.

Гемангиомы лечат путем удаления, склерозирующей терапии, криохирургии или лазерной хирургии.

Цены на процедуры в сосудистой хирургии в Израиле не очень высоки, поэтому лечение в клиниках этой страны столь популярно.

Стоимость будет существенно отличаться в зависимости от метода лечения, используемого оборудования и препаратов, врача, клиники и множества других факторов. Вы можете отправить запрос, чтобы узнать данные для конкретно Вашего случая.

Высокий уровень профессионализма врачей и использование передовых технологий гарантирует быстрое выздоровление.

цель – скорейшее выздоровление пациента и восстановление его трудоспособности. Условия лечения создаются таким образом, чтобы пациент чувствовал себя совершенно комфортно – это хорошо влияет на процесс лечения.

Ориентировочные цены отделения кардиологии и кардиохирургии

ЗаболеваниеОриентировочная цена, $
Цены на протезирование митрального клапана в Израиле49 200 – 55 720
Цены на лечение мерцательной аритмии22 720 – 36 310
Цены на лечение гипертрофической кардиомиопатии39 420
Цены на лечение аневризмы грудной части аорты101 279 – 112 279
Цены на аортокоронарное шунтирование48 610
Цены на диагностику гипертонической болезни5 630
Цены на лечение аневризмы брюшной аорты71 960 – 74 960
Цены на лечение ишемической болезни сердца9 260 – 23 110
  • 21 Авг 2018 Уникальная пересадка сердца Хирурги провели уникальную операцию пересадки сердца от живого донора, которому, в свою очередь, пересадили другое сердце. Спустя семь месяцев обе пацие…
  • 14 Июл 2017 Кардиологи Израиля разрешили сердечникам есть жирную еду Как правило, люди с больным сердцем и сосудами, вынуждены придерживаться строгой диеты, исключающей практически все жиры, богатые холестерином. Однако о…
  • 13 Июл 2017 Новые тестирования медикаментов при АКШ (аорто-коронарного шунтирования) В отделении кардиохирургии в одной из центральных больниц Израиля были проведены тестирования препарата, направленного на лечение боли после АКШ (аорто-…
  • 12 Июл 2017 Роль массажа в процессе реабилитации лиц, перенесших инсульт Если рассматривать статистику такого заболевания, как инсульт, то можно заметить, что им болеет все больше людей, чей возраст чуть больше тридцати. В эт…
  • 14 Июл 2017 Восстановление сердечной мышцы после инфаркта Все мы слышали о том, что инфаркт вызывает гибель клеток сердечной мышцы. Именно это приводит к образованию рубца. Он угрожает коронарной недостаточност…
  • 13 Июл 2017 Миниатюрный кардиомонитор для самых маленьких Уже долгое время для исследования работы сердечной мышцы, применяются различные датчики и мониторы. В основном они предназначены для выявления точного д…
  • 13 Июл 2017 Миниатюрные кардиомониторы можно ставить и малышам Разные мониторы и датчики часто используются в медицине. До сих пор их установка была возможна для взрослых пациентов. Они помогали правильно определить…

Все новости медицины Израиля (0 , в среднем: 5 из 5)

Источник: https://israel-clinics.guru/diseases/sindrom_slabosti_slabogo_sinusovogo_uzla_disfunkcija_sinusovogo_uzla_sindrom_shorta_sindrom_bradihardij_i_tahikardij_bol_noj_sinusovyj_uzel_/

Брадикардия – синдром слабости синусового узла. Лекция для врачей

Лечение синдрома слабости (слабого) синусового узла (дисфункция синусового узла, синдром Шорта, синдром брадихардий и тахикардий, больной синусовый узел) в Израиле

Лекция для врачей “Брадикардия – синдром слабости синусового узла”. Проводит лекцию для врачей Зайцева В.И. доцент кафедры кардиологии и функциональной диагностики НМАПО им. Шупика.

Брадикардия – это слишком медленный пульс. Применительно ко взрослым пульс менее 55 ударов считается брадикардией.

Брадикардия обычно становится следствием целого спектра сопутствующих заболеваний. При выраженных проявлениях брадикардии у больного наблюдаются: слабость, боли в области сердца, холодный пот, головокружение, полуобморочные состояния или полная потеря сознания.

Брадикардия – это слишком медленный пульс. Применительно ко взрослым пульс менее 55 ударов считается брадикардией.

Брадикардия обычно становится следствием целого спектра сопутствующих заболеваний. При выраженных проявлениях брадикардии у больного наблюдаются: слабость, боли в области сердца, холодный пот, головокружение, полуобморочные состояния или полная потеря сознания.

https://www.youtube.com/watch?v=XnBTY8RehUA

В основном брадикардия может быть вызвана двумя причинами:

– неспособность синусового узла генерировать импульсы (так называемый синдром слабости синусового узла СССУ);

– плохим проведением этих импульсов

Часто брадикардия бывает следствием ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, миокардитов, приёма некоторых лекарственныхпрепаратов, эндокринных заболеваний, повышения уровня калия в крови, повышения внутричерепного давления и др.

Брадикардия – это урежение сердечных сокращений реже 55 ударов в минуту. Иногда брадикардия – вариант нормы, например, для тренированной сердечно-сосудистой системы спортсменов. Но все же чаще брадикардия – следствие нарушения работы сердца.

Брадикардию можно наблюдать и у здоровых людей, но в любом случае следует исключить патологические причины ее возникновения, поскольку, становясь постоянным, сниженный ритм сердечных сокращений приводит к тому, что внутренние органы начинают страдать от недостаточного кровообращения.

Причины брадикардии

Причиной брадикардии являются изменения в проводящей системе сердца, нарушающие распространение электрического импульса из синусового узла, заставляющего сердце сокращаться.

Вызвать подобные нарушение могут любые процессы, приводящие к изменениям в сердечной мышце – миокардиты, атеросклероз коронарных сосудов, приводящий к ишемической болезни сердца, кардиосклероз, постинфарктные рубцы и др.

К факторам риска возникновения заболевания относят:

болезни сердечно-сосудистой системы, в том числе воспалительные процессы

врожденные аномалии

нарушения работы центральной нервной системы

повышенное внутричерепное давление

Незначительная и непостоянная брадикардия возникает, например, и при ношении туго повязанного галстука или другом давлении на сонную артерию, поскольку в этом случае нарушается кровоснабжение мозга и, как следствие, – обратная связь с сердцем.

Кроме того, при этом, из-за давления на щитовидную железу, может возникать ее временная дисфункция, а именно замедление выброса гормонов, из которых в частности тириоедин отвечает непосредственно за частоту сердечных сокращений.

Все случаи брадикардии могут быть подразделены на 3 группы:

токсическая брадикардия,

брадикардия центрального происхождения и

брадикардия механического и дегенеративного происхождения

Токсическая брадикардия возникает от воздействия на синусовый и атриовентрикулярный узлы так называемых сердечных ядов, как напр. дигиталис, пилокарпин, морфий, мускарин, никотин, хлороформ, хлоралгидрат и др.

Брадикардия центрального происхождения наблюдается при менингите, опухолях и кровоизлияниях в области продолговатого мозга, повышение внутричерепного давления и т.д.

Рефлекторно появляется замедление сердцебиения при многих заболеваниях брюшной полости и при раздражении чувствительных рецепторов на коже.

Самую обширную группу замедленных сердцебиений составляют брадикардии механического и дегенеративного происхождения.

Сюда относятся случаи брадикардии при заболеваниях сердечной мышцы, жировом перерождении сердца, склерозе венечных артерий, экссудативном перикардите, наследственные дефекты сердца, процесс старения, образование рубцовых изменений тканей после перенесенного инфаркта миокарда, инфекционные заболевания; а также неизвестными причинами.

Брадикардия обычно вызывается поражением синусового узла (синдром слабости узла), либо заболеваниями проводящей системы сердца (блокады сердца).

B > Синдром слабости синусового узла (заболевание синусового узла). В этих случаях импульсов в синусовом узле значительно снижается и не соответствует потребностям.

синусовая брадикардия ( нормальные, но очень редкие сокращения сердца)

отказ синусового узла ( перестал работать источник электрических импульсов, в результате которых происходит сокращение сердца)

СА (сино-атриальная) блокада ( импульсы образуются, но не могут выйти из синусового узла) при наличии симптомов недостаточности кровообращения

Блокада сердца (нарушения атриовентрикулярного проведения) – при этом либо не все импульсы возбуждения синусового узла достигают желудочков сердца (неполная АВ блокада), либо они вообще не проходят и предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга.

Блокада cердца может произойти в атриовентрикулярном (предсердно-желудочковом) узле или проводящих тканях.

АВ-блокада 1-й степени, если у пациента имеются клинически значимые симптомы (см. ниже) и при электрофизиологическом исследовании будет выяснено, что поражение локализуется в самой нижней части АВ – соединения

АВ-блокада 2-й степени 1-го типа – при наличии симптомов, таких как слабость, утомляемость, головокружение, предобморочные состояния, обмороки

АВ-блокада 2-й степени и 3-й степени являются показанием к электрокардиостимуляции вне зависимости от симптоматики (плохой прогноз)

Ослабление сердечной функции является недостаточной для прокачивания необходимого количества крови через кровеносную систему.

Первым органом, реагирующим на недостаток крови, становится очень чувствительный головной мозг.

Вследствие недостаточного снабжения кислородом Вы можете чувствовать головокружение, слабость, усталость, медлительность, внезапное нарушение дыхания и даже потерю сознания.

https://www.youtube.com/watch?v=XnBTY8RehUA

В этих случаях применяют искусственный водитель ритма – кардиостимулятор, способный стимулировать сердце электрическими импульсами. Этот прибор задает сердцу постоянный и адекватный ритм, заставляя сердечную мышцу ритмично сокращаться. Таким образом, нормализуется циркуляция крови и снабжение организма кислородом и питательными веществами.

Клиническая картина заболевания брадикардии соответствует изменениям центральной гемодинамики, которые развиваются в этом случае. Характерные признаки для данной патологии выявляются при первичном обследовании, т.е. во время опроса больного. Уже на основании наиболее характерных жалоб можно поставить предварительный диагноз.

Частота тех или иных симптомов, наиболее характерных жалоб зависит от остроты заболевания, выраженности изменений гемодинамики и продолжительностью болезни на момент обращения к врачу.

Возраст больного позволяет предположить высокую вероятность развития нарушений ритма сердца. Этиология заболевания может быть важным фактором для решения вопроса о необходимости имплантации ЭКС.

Основные проявления

Приступы потери сознания или головокружения во время урежения пульса (приступы Морганьи-Эдемс-Стокса или продромы МЭС).

Артериальная гипертензия или нестабильное АД, плохо корригируемые гипотензивной терапией на фоне брадикардии или периодических урежений пульса.

Снижение толерантности к физической нагрузке, повышенная утомляемость, на фоне брадикардии.

Хроническая недостаточность кровообращения по большому и малому кругу, не поддающаяся консервативной терапии, при постоянной или приходящей брадикардии.

Стенокардия напряжения и покоя в сочетании с урежением ритма сердца, особенно при отсутствии данных за стенотическое поражения коронарных артерий.

Стойкая инвалидизация пациента на фоне снижения ритма сердца, рефрактерность заболевания к консервативной терапии.

ЭКГ – позволяет на момент обращения выявить брадикардию, либо преходящие СА и АВ блокады.

Суточное холтеровское мониторирование – наиболее достоверный метод диагностики приходящих нарушений ритма сердца за сутки наблюдения (непрерывная запись ЭКГ).

ЭхоКГ – снижение фракции изгнания ниже 45%, увеличение размеров и объемов сердца, которые возникли на фоне брадикардии, указывает на выраженную патологию миокарда.

Рентгенологическое исследование грудной клетки позволяет оценить размеры тени сердца и выявить признаки венозного застоя в легких.

Велоэргометрия – позволяет выявить ИБС и оценить адекватный прирост сокращений сердечного ритма сердца на физическую нагрузку.

Чреспищеводное исследование проводящей системы сердца – проводится для подтверждения диагноза в случаях если не удается выявить преходящие блокады обычными методами ( ЭКГ, Холтеровское мониторирование), при наличии клинических проявлений. В некоторых случаях позволяет верифицировать органическую или функциональную этиологию нарушений сердечного ритма.

Терапия и хирургическое лечение

АВ – блокада 1 степени

Установить уровень блокады по обычной “электрокардиограмме” трудно. Интервал PQ больше 0,20с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS.

Атриовентрикулярная блокада первой степени. PQ-200 мс.

Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при повышении парасимпатического тонуса, приеме некоторых лекарственных средств ( сердечных гликозидов, хинидина, прокаинамида, пропранолола, верапамила), ревматической атаке, миокардитах, врожденных пороках сердца (дефект межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток). При узких комплексах QRS наиболее вероятный уровень блокады АВ – узел. Если комплексы QRS широкие, нарушение проведения возможно как в АВ – узле, так и в пучке Гиса.

Лечение

Если интервал PQ не превышает 400 мс и нет клинических проявлений, лечения не требуется.

АВ – блокада 2 степени

Нарастающее удлинение интервала PQ вплоть до выпадения комплекса QRS.

Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция, клонидина, метилдофы, флекаинида, энкаинида, пропафенона, лития), при инфаркте миокарда (особенно нижнем), ревматической атаке, миокардитах. При узких комплексах QRS наиболее вероятный уровень блокады АВ-узла. Если комплексы QRS широкие, нарушение проведения импульса возможно как в АВ – узле, так и в пучке Гиса.

Типа Мобитц I. При холтеровском мониторинге выявляется почти у 6% здоровых лиц, особенно часто — у спортсменов. Обычно АВ – блокада появляется во время сна, когда повышен парасимпатический тонус.

При нижнем инфаркте миокарда АВ – блокада типа Мобитц I часто служит предвестником полной АВ – блокады, которая в подобных случаях сопровождается устойчивым АВ – узловым замещающим ритмом, хорошо переносится и не требует ЭКС (электрокардиостимулятора).

Атриовентрикулярная блокада второй степени первый тип.

Клинические проявления отсутствуют: лечения не требуется.

При нарушениях гемодинамики: атропин, 0,5—2,0 мг, в/в, затем “электрокардиостимуляция” (ЭКС). Если АВ – блокада вызвана ишемией миокарда, то в тканях повышен уровень аденозина; в подобных случаях назначают антагонист аденозина — аминофиллин.

Типа Мобитц II. Уровень блокады — дистальнее АВ – узла (в пучке Гиса или его ножках). Высокий риск прогрессирования до полной АВ – блокады с медленным идиовентрикулярным ритмом, что влечет за собой резкое снижение сердечного выброса.

Атриовентрикулярная блокада второй степени второй тип.

Лечение. Независимо от клинических проявлений показана временная, затем постоянная “электрокардиостимуляция” (ЭКС).

Полная АВ – блокада.

Предсердия и желудочки возбуждаются независимо друг от друга. Частота сокращений предсердий превышает частоту сокращений желудочков. Одинаковые интервалы PP и одинаковые интервалы RR, интервалы PQ варьируют. Причины: полная АВ – блокада бывает врожденной.

Приобретенная форма полной АВ – блокады возникает при инфаркте миокарда, изолированной болезни проводящей системы сердца (болезнь Ленегра), аортальных пороках, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина, прокаинамида), эндокардите, лаймской болезни, гиперкалиемии, инфильтративных заболеваниях (амилоидоз, саркоидоз), коллагенозах, травмах, ревматической атаке. Блокада проведения импульса возможна на уровне АВ – узла (например, при врожденной полной АВ – блокаде с узкими комплексами QRS), пучка Гиса или дистальных волокон системы Гиса—Пуркинье.

AV блокада 3 степени

Лечение — постоянная “электрокардиостимуляция” (ЭКС). Если причины блокады обратимы (например, гиперкалиемия), если блокада возникает в ранний послеоперационный период или при нижнем инфаркте миокарда, ограничиваются временной ЭКС.

Врожденная полная АВ – блокада сопровождается стабильным замещающим АВ – узловым ритмом, обычно не вызывает нарушений гемодинамики, хорошо переносится и не требует ЭКС. Тактика в ожидании имплантации кардиостимулятора зависит от вида замещающего ритма и его стабильности.

При гемодинамически значимых брадиаритмиях — постоянная ЭКС. При двухкамерной и предсердной ЭКС достоверно ниже риск инсультов, чем при желудочковой ЭКС.

Источник: https://shopdon.ru/blog/bradikardiya/

Синдром слабости синусового узла: что такое, причины, диагностика, лечение

Лечение синдрома слабости (слабого) синусового узла (дисфункция синусового узла, синдром Шорта, синдром брадихардий и тахикардий, больной синусовый узел) в Израиле

Синоатриальный (СА) узел иннервируется парасимпатической и симпатической нервной системами; баланс между этими системами контролирует частоту стимуляции сердечных импульсов.

Парасимпатическая нервная система через блуждающие нервы понижает стимуляцию СА и является доминирующей в состоянии покоя, а симпатическая нервная система с высвобождением катехоламинов надпочечников увеличивает частоту сокращений во время физических нагрузок и стресса.

Дисфункция синусового узла часто является вторичной по отношению к старению СА узла  и окружающего миокарда предсердий. Лекарственные средства могут также способствовать возникновению дисфункции синусового узла.

Что такое синдром слабости синусового узла

Дисфункция синусового узла характеризуется дисфункцией синоатриального узла, который часто связывается со старением узла и окружающего миокарда предсердий.

Хотя термин «синдром слабого синусового узла» (СССУ) впервые был использован для описания медленного возвращения узловой активности СА-узла после электрической кардиоверсии, в настоящее время он обычно используется для описания неспособности СА-узла генерировать частоту сердечных сокращений соизмеримую с физиологическими потребностями человека.

Признаки проявления расстройства на электрокардиограмме (ЭКГ):

  • Синусовая брадикардия
  • Синусовая пауза
  • Остановка синусового узла
  • Блокада выхода СА-узла
  • Неадекватная реакция сердечного ритма на физиологические потребности во время активности (хронотропная некомпетентность)
  • Суправентрикулярная тахикардия (например, фибрилляция предсердий, трепетание предсердий и предсердная тахикардия как часть синдрома тахикардии и брадикардии).

Патофизиология

Синусовый узел представляет собой субэпикардиальную структуру, обычно расположенную в правой предсердной стенке вблизи верхнего венозного входа вены на верхнем конце пограничной борозде правого предсердия. Он образован кластером клеток, способным к спонтанной деполяризации.

Обычно эти пейсмекерные клетки деполяризуются более быстрыми темпами, чем любые другие скрытые клетки в сердце. Поэтому здоровый узел регулирует частоту, с которой сердце бьется.

Электрические импульсы, генерируемые в узле, должны затем проводиться вне узла для деполяризации остальной части сердца.

Активность синусового узла регулируется вегетативной нервной системой. Например, парасимпатическая стимуляция вызывает синусовую брадикардию, синусовые паузы или синоатриальную выходную блокаду. Эти действия уменьшают автоматичность СА-узла, тем самым уменьшая частоту сердечных сокращений.

Однако симпатическая стимуляция увеличивает склонность к спонтанной деполяризации фазы 4. Это увеличивает автоматичность СА-узла, тем самым увеличивая частоту сердечных сокращений. В большинстве случаев подача крови к узлу обеспечивается правой коронарной артерией.

Синдром слабости синусового узла связан с нарушениями формирования и распространения импульсов СА-узла, которые часто сопровождаются аналогичными нарушениями в предсердии и в системе проводимости сердца.

Вместе эти аномалии могут приводить к пониженной частоте сокращения желудочков и длительным паузам в состоянии покоя или при различных стрессах. Когда синдром имеет умеренный характер, у пациентов обычно не наблюдаются симптомы.

По мере того как заболевание становится более тяжелым, у пациентов могут развиться симптомы из-за гипоперфузии органов и нерегулярности пульса. К таким симптомам относятся следующие:

  • Усталость
  • Головокружение
  • Спутанность сознания
  • Падения
  • Синкопе (обморок)
  • стенокардия
  • Симптомы сердечной недостаточности и сердцебиение

Естественная история СССУ обычно связана с прерывистыми и / или прогрессирующими нарушениями сердечного ритма, которые связаны с более высокими показателями других сердечно-сосудистых событий и более высокой смертности. Существует тенденция к тому, что нарушения ритма, связанные с расстройством, развиваются со временем, а также возникают более высокая вероятность тромбоэмболических событий и других сердечно-сосудистых событий.

Для многих больных с дисфункцией синусового узла существуют переменные и часто длительные периоды нормальной функции СА-узла. Однако, когда-то, со временем, нарушение прогрессирует у большинства пациентов, что сопровождается большей вероятностью развития предсердных тахиаритмий. Тем не менее, время прогрессирования заболевания трудно предсказать.

Как отмечалось, синдром слабости синусового узла обычно прогрессирует с течением времени. В исследовании 52 пациентов с СССУ и синусовой брадикардией, связанных с синоатриальной (СА) блокадой или остановкой синуса, для достижения полной остановки синуса и замещающего ритма потребовалось в среднем 13 лет (диапазон 7-29 лет).

Частота аритмий предсердий и нарушения проводимости происходят чаще с течением времени, что частично объясняется прогрессирующим патологическим процессом, который поражает все предсердие и другие части сердца.

В исследовании, в котором принимали участие 213 пациентов с историей симптоматической дисфункции синусового узла, которым проводили предсердную стимуляцию, у 7% развилась фибрилляция предсердий и у 8,5% развился высококачественная атриовентрикулярная блокада.

Больные с синдромом слабости синусового узла, особенно имеющие тахикардию-брадикардию, подвергаются более высокому риску тромбоэмболических событий – даже после имплантации кардиостимулятора. Бессимптомные эпизоды фибрилляции предсердий, приводящие к тромбоэмболическим событиям, могут способствовать сердечно-сосудистым событиям после имплантации кардиостимулятора.

Причины

Дисфункция синусового узла возникает в результате нарушений в автоматическом режиме, проводимости или обоих синоатриальных узлах. Местная сердечная патология, системные заболевания, которые включают сердце, и лекарственные препараты или токсины, могут являться причинами ненормального функционирования СА-узла и могут привести к заболеванию.

Аномальная автоматичность (остановка синуса)

Аномальная автоматичность или остановка синуса относится к нарушению генерации синусового импульса. Аномальная проводимость или задержка или блокировка СА-узла – это отказ от импульсной передачи.

В таких случаях генерация синусового импульса происходит нормально, но нарушается проводимость его в соседнюю ткань предсердия.

Как аномальная автоматичность, так и аномальная проводимость могут быть результатом одного из нескольких различных механизмов, включая фиброз, атеросклероз и воспалительные или инфильтративные миокардиальные процессы.

Дегенерация узла синуса в результате фиброза, кальцификации или амилоидоза

Наиболее распространенной причиной синдрома больного синуса является замена ткани синусового узла фиброзной тканью, которая может сопровождаться дегенерацией и фиброзом других частей системы проводимости, в том числе атриовентрикулярной. Также может быть задействован переход между синусовой и предсердной тканью, и может возникнуть дегенерация нервных ганглиев.

Лекарственные препараты и токсины

Ряд препаратов и токсинов может ухудшить функцию узла синуса, что приводит к возникновению симптомов СССУ. Наиболее часто используемые лекарственные средства, отпускаемые по рецепту, которые изменяют проводимость миокарда, включают в себя:

  • Бета-блокаторы
  • Недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (например, дилтиазем, верапамил)
  • Дигоксин
  • Антиаритмические препараты
  • Ивабрадин
  • Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (например, донепезил, ривастигмин), используемые при лечении болезни Альцгеймера
  • Парасимпатомиметические средства
  • Симпатолитические препараты (например, метилдопа, клонидин)
  • Препараты лития

Отравление граанотоксином, которое вырабатывается некоторыми растениями (например, видами Рододендрон) и обнаружено у некоторых сортов меда, связано с нарушением функции синусового узла.

Детская заболеваемость и генетическая предрасположенность

Хотя у детей это редко встречается, когда дисфункция синусового узла, она чаще всего встречается у людей с врожденными и приобретенными сердечными заболеваниями, особенно после коррекционной кардиохирургии. Редко встречается наследственная форма СССУ, для которой характерны мутации в гене сердечного натриевого канала SCN5A и гена HCN4, ответственного за некоторые семейные случаи болезни.

Инфильтративные заболевания

На синусовый узел может влиять инфильтративные заболевания, такое как амилоидоз, саркоидоз, склеродермия, гемохроматоз и в редких случаях редко опухоль.

Воспалительные заболевания

Ревматическая лихорадка, перикардит, дифтерия, болезнь Шагаса и другие расстройства могут ухудшать узловую функцию СА-узла.

Стеноз узловой артерии

Синусовый узел переносится ветвями правой коронарной артерии в 55-60% случаев, а левая округло-артериальная артерия – в оставшихся 40-45%. Стеноз узловой артерии может возникать из-за атеросклероза или воспалительных процессов, что приводит к ишемии; последнее может также происходить с эмболическими событиями.

Генетические мутации

Мутации в HCN4 могут приводить как к симптоматическому, так и бессимптомному синдрому слабости синусового узла, о чем свидетельствуют многочисленные сообщения о синусовой брадикардии у членов семьи с такими мутациями.

Травмы

Ушиб сердца может влиять либо на СА-узел напрямую, либо на его кровоснабжение.

Другие расстройства

Другие расстройства, которые могут являться причиной дисфункции, включают гипотиреоз, гипотермию, гипоксию и мышечные дистрофии. Некоторые инфекции (например, лептоспироз, трихиноз, инфекция сальмонеллы) связаны с относительной синусовой брадикардией; однако, как правило, это не приводит к постоянному СССУ.

Кроме того, расстройство наблюдается у детей с врожденными и приобретенными сердечными заболеваниями, особенно после коррекционной хирургии. Причина СССУ у этих детей, вероятно, связана с основной структурной сердечной болезнью и хирургической травмой артерии.

Хирургические причины, особенно после операций с правым предсердием

Постепенная потеря синусового ритма может возникать после хирургических операций. Расстройство считается вторичным по отношению к прямой травме синусового узла во время операции, а также из-за более поздних хронических гемодинамических нарушений.

Пароксизмальная предсердная тахикардия часто ассоциируется с дисфункцией синусового узла, и нарушение синусового ритма, по-видимому, увеличивает риск внезапной смерти.

Пациенты с транспозицией больших артерий теперь подвергаются операции артериального переключения, что позволяет избежать обширных линий швов предсердий, которые приводят к повреждению узла.

Иные причины

Ревматическая лихорадка – еще одна причина СССУ. Такая дисфункция также может быть вызвана заболеванием центральной нервной системы (ЦНС), которое обычно является вторичным по отношению к увеличению внутричерепного давления с последующим увеличением парасимпатического тонуса.

Эндокрино-метаболические заболевания (гипотиреоз и гипотермия) и дисбаланс электролитов (гипокалиемия и гипокальциемия) являются другими условиями, которые могут способствовать SND.

Диагностика

Для лиц, у которых имеется подозрение на дисфункцию синусового узла клинически подозревается, но не подтверждена результатами электрокардиографии (ЭКГ) и / или физической нагрузки, может оказаться полезным ряд различных способов.

У большинства пациентов амбулаторный ЭКГ-мониторинг в течение длительного периода времени (обычно 2-4 недели, но потенциально дольше) имеет наибольший результат и позволяет коррелировать с симптомами.

У отдельных больных, у которых диагноз остается неопределенным, другие варианты диагностических исследований включают введение аденозина, массаж сонных артерий и инвазивные электрофизиологические исследования.

Внедрение имплантируемого петлевого монитора также улучшило диагностику клинической оценки, если симптомы прерывистые, продолжающиеся от нескольких недель до нескольких месяцев.

Лечение

Единственной эффективной медицинской помощью у людей с синдромом слабости синусового узла является коррекция внешних причин. Требуется оценка для тестирования и размещения кардиостимулятора, если это необходимо.

Лечение бессимптомных пациентов не требуется, даже если у них имеется ненормальное время восстановления синусового узла или времени синоатриальной проводимости. Если больной принимает лекарственные препараты, которые могут спровоцировать синусовую брадиаритмию (например, бета-блокаторы), прием лекарств следует прекратить, если это возможно.

Острая терапия состоит из приема атропина (0,04 мг / кг внутривенно каждые 2-4 часа) и / или изопротеренола (0,05-0,5 мкг / кг / мин внутривенно). Иногда требуется применение трансвенозного кардиостимулятора, вместе с медикаментозной терапией.

У больных, имеющих брадиаритмию – тахиаритмию симптомы можно контролировать с помощью приема пропранолола или хинидина.

Тем не менее, следует внимательно следить за этими больными с частым мониторингом Холтера, для того, чтобы убедиться, что брадиаритмия не усугубляется или не вызывает симптомы (например, головокружение, обморок, застойная сердечная недостаточность); если происходит обострение аритмий или симптомов, необходима постоянная кардиостимуляция.

Прогноз

Прогноз пациентов с синдромом слабости (дисфункцией) синусового узла зависит от основного расстройства. Частота внезапной сердечной смерти у пациентов с СССУ является низкой. Применение кардиостимулятора не влияет на выживаемость у пациентов с дисфункцией.

У пациентов с синдромом, имеющих тахиаритмию, прогноз хуже, чем у пациентов с изолированным СССУ. Общий прогноз у больных и дополнительной системной дисфункцией желудочков зависит от их основной дисфункции желудочков или степени застойной сердечной недостаточности.

Загрузка…

Источник: https://cardio-bolezni.ru/sindrom-slabosti-sinusovogo-uzla-chto-takoe-prichiny-diagnostika-lechenie/

МедЗабота
Добавить комментарий