Инфаркт правого желудочка миокарда на ЭКГ

Мелкоочаговый интрамуральный инфаркт миокарда. Инфаркт правого желудочка на ЭКГ

Инфаркт правого желудочка миокарда на ЭКГ

Мелкоочаговый интрамуральный инфаркт миокарда. Когда очаг некроза расположен в толще миокарда, не доходя до эндокарда и эпикарда, тогда на ЭКГ отмечается только отрицательный зубец Т, который определяется не менее 2 нед.

Мелкоочаговый интрамуральный инфаркт, как и субэндокардиальный, диагностируется по данным ЭКГ в сочетании с клиникой (болевой синдром, субфебрильная температура, повышение содержания трансаминаз, лейкоцитоз, увеличение СОЭ). Инфаркт правого желудочка.

Распространение инфаркта миокарда левого желудочка на правый встречается сравнительно редко.

Изменения на ЭКГ, характерные для инфаркта правого желудочка, не описаны. Его очень трудно диагностировать. Об инфаркте правого желудочка можно подумать тогда, когда на фоне клиники появляется правожелудочковая недостаточность. Помогают в диагностике дополнительные отведения R v 3r , V4R, где выявляется патологический зубец QS (Н. А. Долгоплоск, И. А. Либов, 1981).

Инфаркт предсердий, как и предыдущая форма, встречается крайне редко, чаще в сочетании с распространением инфаркта на высокие отделы левого желудочка. Электрокардиографические признаки: смещение сегмента Р—Q вверх от изолинии более чем на 0,5 мм и вниз от изолинии на 1,2—1,5 мм; деформация зубца Р, различные виды предсердных нарушений ритма, возникающие параллельно развитию инфаркта.

Инфаркт миокарда на фоне блокад ветвей предсердно-желудочкового пучка. Распознавание инфаркта миокарда на фоне полной блокады правой или левых ветвей предсердно-желудочкового пучка бывает очень трудным.

При переднем инфаркте миокарда на фоне блокады правой ветви предсердно-желудочкового пучка зубец Q в отведениях V1—V3, где комплекс QRS будет иметь форму QR или QRS вместо rSR' или RR'. Сегмент S—Т в отведениях V1 и V2 чаще приподнят, но может быть и опущен за счет блокады, а зубец ТV1-2— отрицательный.

Изменения в боковой стенке на фоне блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка дают уширение зубца Qv5,6, уменьшение зубца Rv5,6 и инверсию зубца Tv5,6.

При заднебазальном инфаркте миокарда на фоне блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка определяется малозаметное нарастание первого зубца RV1,2.

При блокаде правой ветви предсердно-желудочкового пучка зубец Т в отведениях V1 и V2 отрицательный, а при заднебазальном инфаркте с правой блокадой он становится высоким, положительным за счет дискордантных изменений с противоположной стенки.

На фоне блокады обеих левых ветвей предсердно-желудочкового пучка диагностика инфаркта миокарда всегда трудна. В таких случаях могут наблюдаться следующие признаки инфаркта миокарда (свежего или рубцов): — появление зубца Q в отведениях V5 и V6.

При неосложненной блокаде обеих левых ветвей в этих отведениях зубца q нет; — зазубрина на восходящем колене зубца R v5,6; — начальный зубец rS (первые 0,02—0,03 с) перед высоким широким зубцом Rv5„;; — регресс зубца R в грудных отведениях справа налево — rV1,2 больше rV 3,4.

Этот признак становится более достоверным тогда, когда регресс зубца Ц заканчивается зубцом q или QS в отведениях после регресса зубца R.

Например, rV2 > rV3 > rV1 при QRV3;

— смещение сегмента S—ТV1-3 вниз с отрицательным зубцом Т, тогда как при неосложненной блокаде левых ветвей имеются смещение сегмента S—Т вверх и положительный зубец Т;

— подъем сегмента S—Т v5,6 положительным, а затем динамичным отрицательным зубцом Т; — расшепление остроконечного малого зубца r II, III, aVF, — зубец QS II, III, avF—признак не всегда достоверный; — смещение сегмента S—ТII, III вниз с отрицательным зубцом Т;

— признаки инфаркта в левожелудочковых экстрасистолах.

Правильная интерпретация перечисленных изменений возможна лишь на основании тщательного анализа всех клинико-лабораторных данных, результатов других методов обследования в сопоставлении с динамическими электрокардиографическими исследованиями.

Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: Здесь.

– Вернуться в оглавление раздела “Кардиология.”

Оглавление темы “ЭКГ при инфаркте миокарда”:
1. Признаки предынфарктного состояния на ЭКГ. Инфаркт миокарда
2. Зубцы R и Q при инфаркте миокарда. Проявления инфаркта миокарда на ЭКГ
3. Сегмент S—Т при инфаркте миокарда. Причины смещения сегмента S-T на ЭКГ
4. Субэндокардиальное повреждение и ишемия миокарда. Признаки распространенного инфаркта миокарда на ЭКГ
5. Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда. ЭКГ при острой фазе инфаркта миокарда
6. Подострая стадия инфаркта миокарда. Остаточные явления инфаркта миокарда на ЭКГ
7. Инфаркты передней стенки левого желудочка. Переднебоковой инфаркт на ЭКГ
8. Высокий переднебоковой инфаркт. Инфаркты задней стенки левого желудочка на ЭКГ
9. Высокий заднебоковой инфаркт. Глубокий перегородочный инфаркт на ЭКГ
10. Мелкоочаговый интрамуральный инфаркт миокарда. Инфаркт правого желудочка на ЭКГ

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/703.html

Как распознать инфаркт миокарда на ЭКГ – расшифровка показателей

Инфаркт правого желудочка миокарда на ЭКГ

Дополнительное образование:

«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

«Курс по функциональной диагностике»

НЦССХ им. А. Н. Бакулева

«Курс по клинической фармакологии»

Российская медицинская академия последипломного образования

«Экстренная кардиология»

Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

«Курс по терапии»

Российского государственного медицинского института Росздрава

Контакты: baranova@cardioplanet.ru

Инфаркт миокарда – тяжелое осложнение сердечных патологий (гипертония, аритмия). Симптомы инфаркта часто похожи на признаки острой стенокардии, но плохо купируются лекарственными средствами. При этой патологии изменяется ток крови, вызывая отмирание тканей сердца. Пациент нуждается в срочной медицинской помощи. При первой возможности ему показана электрокардиография.

Кардиограмма сердца

Органы человека испускают слабые токи. Эта способность используется в работе электрокардиографа – прибора, регистрирующего электрические импульсы. Аппарат оборудован:

  • механизмом, усиливающим слабые токи;
  • прибором для измерения напряжения;
  • записывающим устройством (работает в автоматическом режиме).

На основании построенной прибором кардиограммы врач ставит диагноз. Особая ткань человеческого сердца (проводящая система) передает мышце сигналы о расслаблении и сокращении. Клетки сердца реагируют на сигналы, а кардиограф записывает их. Электрический ток в клетках сердца проходит периоды:

  • деполяризации (изменение отрицательного заряда клеток сердечной мышцы на положительный);
  • реполяризации (восстановление отрицательного внутриклеточного заряда).

Электропроводимость поврежденных клеток значительно ниже, чем у здоровых. Эта разница и фиксируется на кардиограмме.

Важно! Нижний инфаркт поражает сердечную артерию левого желудочка (нижнюю его стенку), что отражается на соответствующих отведениях ЭКГ.

Расшифровка графических показателей

Для расшифровки путаных графиков, вышедших из-под самописца кардиографа, нужно знать некоторые тонкости. На кардиограмме четко прослеживаются интервалы и зубцы. Их обозначают буквами P, T, S, R, Q и U. Каждый элемент графика отражает работу того или иного отдела сердца. В диагностике патологии «задействованы»:

  1. Q – раздражение тканей между желудочками;
  2. R – раздражение верхушки сердечной мышцы;
  3. S – раздражение желудочковых стенок; в норме имеет вектор, обратный вектору R;
  4. Т – «отдых» желудочков;
  5. ST – промежуток «отдыха».

Обычно для снятия кардиограммы сердца применяют двенадцать регистрирующих электродов. При инфаркте значимы данные электродов с левой части груди (V1-V6).

Врачи «читают» электрокардиограмму, измеряя длину интервалов между колебаниями. Полученные данные позволяют проанализировать ритмичность, а зубцы отражают силу сокращений сердца. Существует алгоритм определения нормы и нарушений:

  1. Анализ показаний ритма и сокращений сердца;
  2. Расчет временных промежутков;
  3. Расчет электрической оси сердца;
  4. Изучение комплекса QRS;
  5. Анализ сегментов ST.

Важно! Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST может возникнуть вследствие разрыва холестериновой бляшки. Осевшие на бляшке тромбоциты активируют систему свертывания, образуется тромб. К разрыву бляшки может привести и воспалительный процесс.

Кардиограмма при инфаркте миокарда

При инфаркте из-за недостаточного кровоснабжения отмирают участки миокарда. Ткани сердца испытывают дефицит кислорода и питательных веществ и перестают выполнять свою функцию. Сам инфаркт состоит из трех зон:

  • ишемии (начальная степень, нарушаются процессы реполяризации);
  • зона повреждений (более глубокие нарушения, нарушены процессы деполяризации и реполяризации);
  • некроза (ткани начинают погибать, процессы реполяризации и деполяризации отсутствуют вовсе).

Специалисты отмечают несколько типов некроза:

  • субэндокардиальный (на внутренней части);
  • субэпикардиальный (снаружи, соприкасается с внешней оболочкой)
  • интрамуральный (внутри желудочковой стенки, не соприкасается с оболочками);
  • трансмуральный (по всему объему стенки).

ЭКГ-признаки инфаркта миокарда:

  • возрастает частота сжиманий сердечной мышцы;
  • поднимается сегмент ST, наблюдается его устойчивая депрессия;
  • растет продолжительность QRS;
  • изменяется зубец R.

Распространенные «сбои» в работе сердца и изменения на ЭКГ, связанные с развитием некроза:

Графическое изображение на кардиограммеВызвавшая изменение патологияХарактерные признаки
Нормальная работа сердцаСегмент ST и зубцы в норме.
Субэндокардиальная ишемияНарушение реполяризации – высокий заостренный зубец Т.
Субэпикардиальная ишемияЗубец Т отрицательный
Трансмуральная ишемияГлубокий отрицательный зубец Т
Субэндокардиальное повреждениеИзменяется сегмент ST – либо поднимается, либо опускается (депрессия)
Субэпикардиальное повреждениеВозвышение сегмента ST
Субэпикардиальная ишемия + субэндокардиальное повреждениеДепрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т
Субэпикардиальное повреждение + субэпикардиальная ишемияВозвышение сегмента ST и отрицательный зубец Т
Трансмуральное повреждениеВозвышение сегмента ST заметнее, чем при субэпикардиальном повреждении, достигает зубца Т по высоте и объединяется с ним в одну линию. Комплекс носит в народе название «кошачья спинка». Регистрируется на начальных этапах патологии, в острейшую его стадию.
Трансмуральный инфарктНет деполяризации и реполяризации. Под электродом регистрируется только зубец Q – глубокий и объединенный с зубцом S, поэтому его еще называют зубцом QS
Нетрансмуральный инфаркт«Неправильный» зубец Q, практически равный по величине зубцу R (он невысокий, потому что реполяризуется лишь часть стенки)
Нетрансмуральный инфаркт + субэпикардиальная ишемияПатологический Q, сниженный зубец R, отрицательный Т. Сегмент ST нормальный
Субэндокардиальный инфаркт (не Q) + субэндокардиальное повреждениеНекроз не внедряется в миокард (тонкой полоской лежит под эндокардом). Зубец R снижен, депрессивный сегмент ST

Важно! Интрамуральный инфаркт (не Q) развивается внутри стенки миокарда. Деполяризация обходит его с обеих сторон, поэтому зубец Q обычно не регистрируется.

Разные стадии инфаркта на ЭКГ

Различают несколько стадий некроза:

  • повреждения (острейшая) – до трех суток;
  • острая – до трех недель;
  • подострая – до трех месяцев;
  • рубцевания – весь остаток жизни.

Инфаркт развивается в каждом случае индивидуально – нарушения кровоснабжения и локализация повреждений происходят на разных участках сердечной мышцы. И признаки инфаркта миокарда на ЭКГ проявляются по-разному.

К примеру, развитие трансмурального повреждения может идти по следующему сценарию:

Стадия инфарктаГрафическое изображение на кардиограммеХарактерные признаки
ОстрейшаяВ начале:В конце:Начинает формироваться зона некроза. Появляется «кошачья спинка». При первых признаках некроза регистрируется зубец Q. Сегмент ST может располагаться ниже или выше
ОстраяВ начале:В конце:Зона повреждения постепенно замещается зоной ишемии. Зона некроза разрастается. По мере развития инфаркта сегмент ST уменьшается. Из-за ишемии сохраняется отрицательный зубец Т. К началу новой стадии зона повреждения исчезает
ПодостраяРегистрируются зубец Q и сниженный зубец R. Сегмент ST лежит на изолинии. Глубокий отрицательный зубец Т говорит о большой зоне ишемии
РубцеванияНекроз преобразуется в рубец, окруженный нормальной тканью. На кардиограмме регистрируется только патологический зубец Q. R снижен, сегмент ST лежит на изолинии. Т нормальный. Q остается после инфаркта миокарда на всю жизнь. Может «маскироваться» за счет изменений в миокарде

Важно! Снять ЭКГ в большинстве населенных пунктов можно и на дому, вызвав бригаду скорой помощи. Почти в каждом автомобиле неотложки можно найти портативный электрокардиограф.

Изменения в отведениях ЭКГ

Врачи находят зону инфаркта, определяя ткани органа, просматривающиеся на отведениях ЭКГ:

  • V1-V3 – желудочковая стенка спереди и ткани между желудочками;
  • V3-V4 – желудочки (спереди);
  • I, aVL, V5, V6 – желудочек левый (слева спереди);
  • I, II, aVL, V5, V6 – желудочек (сверху спереди);
  • I, aVL, V1-V6 – значительное поражение спереди;
  • II, III, aVF – желудочки (сзади снизу);
  • II, III, aVF, V3-V6 – желудочек левый (сверху).

Это далеко не все возможные участки поражения, потому как локализация инфаркта миокарда может наблюдаться и в желудочке правом, и в задних отделах сердечной мышцы. При расшифровке необходимо обладать максимумом информации со всех электродов, тогда локализация инфаркта миокарда по ЭКГ будет более адекватной.

Так же анализируется площадь поврежденных очагов. Электроды «стреляют» в сердечную мышцу с 12 точек, линии «прострела» сходятся в ее центре. Если обследуется правая часть тела, к стандартным отведениям добавляют еще шесть.

При расшифровке особое внимание уделяется данным с электродов поблизости от участка некроза. «Мертвые» клетки окружает область повреждений, вокруг нее располагается ишемическая зона.

Стадии инфаркта миокарда отражают масштабность нарушений тока крови и степень образования рубцов после некроза. Реальный размер инфаркта отражает стадия заживления.

Важно! На электрокардиограмме можно увидеть глубину некроза. На изменение зубцов Т и S влияет локализация пораженной зоны относительно стенок миокарда.

Инфаркт и норма: графическая разница

Здоровая сердечная мышца работает ритмично. Четко и «размеренно» выглядит и его кардиограмма. Все ее составляющие в норме. Но нормы взрослого человека и ребенка отличаются.

Отличны от нормальных «сердечных графиков» и кардиограммы при «особых» физиологических состояниях, к примеру, при беременности. У женщин в «интересном положении» сердце в грудной клетке немного смещается, как и его электрическая ось.

С ростом плода добавляется нагрузка на сердце, это тоже отражается на ЭКГ.

Электрокардиограмма взрослого здорового человека:

ЭКГ при инфаркте миокарда выявляет и регистрирует необходимые для диагностики и эффективного лечения признаки патологии. К примеру, острой форме инфаркта левого желудочка (передней его стенки) присущи:

  • возвышение сегмента ST и формирование коронарного зубца Т в отведениях V2-V5, I и aVL;
  • депрессивный сегмент ST в III отведении (противоположном пораженной области);
  • снижение зубца R в отведении V2.

Электрокардиограмма при этой форме инфаркта миокарда выглядит следующим образом:

Важно! При диагнозе «передний инфаркт миокарда» ЭКГ отмечает

наличие патологического Q-зубца, снижение R-зубца, возвышение RST-сегмента и формирование минусового коронарного Т-зубца.

Многоликая ЭКГ-диагностика

Все изменения, наблюдающиеся на электрокардиограммах при инфарктах, не специфичны. Они могут наблюдаться при:

  • миокардитах;
  • легочной тромбоэмболии;
  • электролитных нарушениях;
  • шоковых состояниях;
  • булемии;
  • панкреатите;
  • язвенной болезни желудка;
  • холецистите;
  • инсультах;
  • анемии.

Но и диагноз «инфаркт миокарда» исключительно на основании ЭКГ не проводят. Диагноз подтверждается:

  • клинически;
  • с помощью лабораторных маркеров.

Кардиограмма способна выявить другие патологии, их глубину и величину. Но ЭКГ-диагностика, не показавшая никаких отклонений, не может полностью исключить инфаркт миокарда. Кардиолог обязан обратить внимание на клиническую картину заболевания, динамику ЭКГ, активность ферментов и другие показатели.

Источник: https://CardioPlanet.ru/zabolevaniya/ishemiya/infarkt-miokarda-ekg

Журнал «Медицина неотложных состояний» 1(20) 2009

Инфаркт правого желудочка миокарда на ЭКГ

Изолированный инфаркт миокарда правого желудочка (ИМПЖ) встречается исключительно редко, однако в группе больных с острым задним инфарктом сопутствующее поражение правого желудочка выявляется по данным ЭКГ с частотой 30–50 % [1, 2].

Сочетание заднего инфаркта с ИМПЖ чаще наблюдается у лиц пожилого возраста и связано с увеличением внутрибольничной летальности и количества осложнений. Приблизительно у 5 % больных с инфарктом правого желудочка развивается кардиогенный шок с высоким риском летального исхода [3].

Ведение больных с гемодинамически значимым ИМПЖ отличается от принятого при изолированном поражении левого желудочка и включает ограничение применения вазодилататоров и диуретиков, нагрузку объемом, инотропную поддержку, контроль ритма и частоты сердечных сокращений [4].

Для выбора оптимальной тактики ведения больного чрезвычайно важно раннее распознавание ИМПЖ.

В этом сообщении представлено клиническое наблюдение гемодинамически значимого инфаркта правого желудочка у больного с острым задним инфарктом миокарда. В данном случае своевременное выявление ИМПЖ существенно повлияло на лечебную тактику и внесло определенный вклад в благоприятный исход заболевания.

Больной Г., 66 лет, доставлен в клинику в порядке неотложной помощи 17 июля 2005 г. в 12:10, через 2 часа после появления интенсивной пекущей боли за грудиной.

Боль такого характера появилась впервые, без видимой причины, сопровождалась общей слабостью и не уменьшилась после приема 2 таблеток нитроглицерина, что заставило больного обратиться за медицинской помощью.

В анамнезе — повышение АД до 160/100 мм рт.ст. в течение 3 лет, стаж курения более 20 лет.

На ЭКГ, зарегистрированной бригадой скорой помощи через 50 минут от начала болевого синдрома (рис. 1), видны признаки острого заднедиафрагмального инфаркта миокарда, субэндокардиальной ишемии верхушечно-боковых отделов левого желудочка; замещающий ритм атриовентрикулярного (АВ) соединения с ЧСС 46/мин, полная блокада правой ножки пучка Гиса (ПНПГ).

На догоспитальном этапе были введены нитроглицерин, но-шпа, анальгетики (анальгин, омнопон), дексаметазон и мезатон, после чего больной доставлен в ОРИТ ГКБ № 8 г. Харькова с диагнозом: ИБС, острый инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка. Кардиосклероз. ГБ III ст.

При поступлении в ОРИТ состояние больного тяжелое. Отмечались заторможенность, акроцианоз, похолодание конечностей. Над легкими везикулярное дыхание, единичные сухие хрипы. Частота дыхания 16/мин. Тоны сердца глухие, АД 80/60 мм рт.ст.

, выраженная брадикардия (ЧСС 42/мин). Печень не увеличена. Периферических отеков нет.

По лабораторным данным — лейкоцитоз 11,7 х 109/л, анэозинофилия, гипергликемия (глюкоза крови 9,0 ммоль/л), небольшое повышение уровня креатинина (166 мкмоль/л).

С целью стабилизации гемодинамики внутривенно введен атропин 1 мг, затем преднизолон 60 мг, начата инфузия дофамина и ингаляция увлажненного кислорода.

Назначен аспирин в дозе 325 мг, эноксапарин 80 мг подкожно 2 раза в сутки.

В 12:20, через 2 часа 20 минут от момента появления ангинозной боли, проведен тромболизис стрептокиназой — 1,5 млн ЕД в виде внутривенной инфузии на протяжении 50 минут.

В результате проводимой терапии удалось полностью купировать болевой синдром. Динамика ЭКГ подтверждала эффективность проведенного тромболизиса.

На ЭКГ, снятой в 15:35, видно значительное уменьшение смещения сегмента ST во всех отведениях, начало формирования отрицательного Т в отведениях III и aVF. Патологических зубцов Q нет.

Сохраняется брадикардия, замещающий ритм АВ-соединения с ЧСС 42/мин, полная блокада ПНПГ.

В отведениях II, III и V6 определяются отдельные зубцы Р, не связанные с комплексами QRS, частота синусовых импульсов составляет 40/мин (рис. 2).

Однако, несмотря на наличие признаков реперфузии, продолжающуюся инфузию дофамина и повторное введение атропина, общее состояние больного оставалось тяжелым, сохранялась клиника кардиогенного шока (артериальная гипотензия с уровнем АД 70–90/40–60 мм рт.ст.

, признаки периферической гипоперфузии, анурия). На основании клинических данных заподозрен гемодинамически значимый инфаркт миокарда правого желудочка. Для проверки этого предположения зарегистрирована ЭКГ с дополнительными правыми грудными отведениями.

На ЭКГ, снятой в 16:00, сохраняется ритм АВ-соединения с ЧСС 43/мин. Исчезновение блокады ПНПГ меняет графику реполяризации в отведении V1, где исходная косонисходящая депрессия сегмента ST сменяется его значительной элевацией.

Регистрация дополнительных отведений с правой стороны грудной клетки выявляет патологическую форму желудочкового комплекса в виде QS с V3R до V6R и значительную, до 3 мм, элевацию сегмента ST во всех правых грудных отведениях (рис. 3).

Выявление ИМПЖ потребовало изменения тактики ведения больного: 1) предпринята нагрузка объемом под контролем показателей гемодинамики (АД, центрального венозного давления) в виде внутривенного введения 1100 мл жидкости — 900 мл физиологического раствора хлорида натрия и 200 мл реополиглюкина); 2) параллельно с введением жидкости продолжена инфузия дофамина; 3) начата электрокардиостимуляция (ЭКС) с целью устранения патологической брадикардии. В результате через 2 часа АД повысилось до 100/60 мм рт.ст., к утру — до 130/80 мм рт.ст.

На ЭКГ 18.07.2005 в 09:00 — ритм ЭКС, асинхронная стимуляция желудочков с частотой 60/мин. Отсутствие признаков электрической активности предсердий. Элевация ST в нижних и правых грудных отведениях (рис. 4).

В связи с увеличением собственной ЧСС больного до 50–60/мин и стабилизацией гемодинамики электрическая стимуляция сердца прекращена.

На протяжении последующих 3–4 дней тяжесть состояния больного была обусловлена острой почечной недостаточностью (ОПН), осложнившей течение заболевания. Больной жаловался на тошноту, общую слабость. В объективном статусе: небольшой общий цианоз, сухость кожных покровов, расширение яремных вен.

Функция внешнего дыхания компенсирована, без признаков легочного застоя. Повышение АД до 160–170/80 мм рт.ст., ЧСС 60–80/мин, увеличение центрального венозного давления до 240–270 мм вод.ст. Печень увеличена — нижний край на 4 см ниже реберной дуги, болезненна при пальпации. Периферических отеков не было. Олигоанурия (с 18.07 по 21.

07 объем выделенной за сутки мочи составлял соответственно 0–250–300–1000 мл).

В этот период по лабораторным данным наблюдалась гиперазотемия (уровень креатинина плазмы с 19.07 до 22.07 повысился от 475 до 896 мкмоль/л), повышение уровня печеночных ферментов (на 19.07 АлАТ — 2,64 ммоль/ч·л, АсАТ — 2,01 ммоль/ч·л, без снижения к 22.

07); лейкоцитоз 16,0 х 109/л, анэозинофилия, нейтрофилез со сдвигом формулы влево 19.07, с положительной динамикой к 22.07 по количеству лейкоцитов и формуле, но с повышенной СОЭ.

В клиническом анализе мочи: удельный вес 1010, протеинурия 0,6 г/л, лейкоциты — густо, эритроциты — на все поле зрения. Больной осмотрен урологом: выявлена аденома простаты, не требующая катетеризации мочевого пузыря. Рентгенография органов грудной клетки 20.

07: эмфизема легких, диффузный пневмосклероз. Гипертрофия левого желудочка. Значительное расширение аорты с атеросклерозом и выраженным кальцинозом стенок.

Терапия была дополнена внутривенным болюсным, а затем капельным введением фуросемида до 160 мг/сутки на фоне инфузии раствора дофамина в диуретических дозах. Проводилась дезинтоксикационная терапия (реосорбилакт, раствор глюкозы с инсулином, содовые клизмы).

На ЭКГ, зарегистрированных в этот период, обращала на себя внимание необычная форма и продолжительность зубцов Р, однако низкий вольтаж предсердных зубцов при стандартной записи ЭКГ затруднял анализ их конфигурации.

ЭКГ 20.07.05 снята с дополнительным усилением (1 mV = 2 см): синусовый ритм с ЧСС 60/мин, АВ-блокада 1-й степени. Признаки инфаркта предсердий в виде элевации сегмента PQ, особенно отчетливой в отведениях II, III и aVF (рис. 5).

Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/8117

Мелкоочаговый инфаркт миокарда на экг

Инфаркт правого желудочка миокарда на ЭКГ

› Стенокардия

17.12.2019

Мелкоочаговый интрамуральный инфаркт миокарда. Когда очаг некроза расположен в толще миокарда, не доходя до эндокарда и эпикарда, тогда на ЭКГ отмечается только отрицательный зубец Т, который определяется не менее 2 нед.

Мелкоочаговый интрамуральный инфаркт, как и субэндокардиальный, диагностируется по данным ЭКГ в сочетании с клиникой (болевой синдром, субфебрильная температура, повышение содержания трансаминаз, лейкоцитоз, увеличение СОЭ). Инфаркт правого желудочка.

Распространение инфаркта миокарда левого желудочка на правый встречается сравнительно редко.

Изменения на ЭКГ, характерные для инфаркта правого желудочка, не описаны. Его очень трудно диагностировать. Об инфаркте правого желудочка можно подумать тогда, когда на фоне клиники появляется правожелудочковая недостаточность. Помогают в диагностике дополнительные отведения R v 3r , V4R, где выявляется патологический зубец QS (Н. А. Долгоплоск, И. А. Либов, 1981).

Инфаркт предсердий, как и предыдущая форма, встречается крайне редко, чаще в сочетании с распространением инфаркта на высокие отделы левого желудочка. Электрокардиографические признаки: смещение сегмента Р—Q вверх от изолинии более чем на 0,5 мм и вниз от изолинии на 1,2—1,5 мм; деформация зубца Р, различные виды предсердных нарушений ритма, возникающие параллельно развитию инфаркта.

Инфаркт миокарда на фоне блокад ветвей предсердно-желудочкового пучка. Распознавание инфаркта миокарда на фоне полной блокады правой или левых ветвей предсердно-желудочкового пучка бывает очень трудным.

При переднем инфаркте миокарда на фоне блокады правой ветви предсердно-желудочкового пучка зубец Q в отведениях V1—V3, где комплекс QRS будет иметь форму QR или QRS вместо rSR’ или RR’. Сегмент S—Т в отведениях V1 и V2 чаще приподнят, но может быть и опущен за счет блокады, а зубец ТV1-2— отрицательный.

Изменения в боковой стенке на фоне блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка дают уширение зубца Qv5,6, уменьшение зубца Rv5,6 и инверсию зубца Tv5,6.

При заднебазальном инфаркте миокарда на фоне блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка определяется малозаметное нарастание первого зубца RV1,2.

При блокаде правой ветви предсердно-желудочкового пучка зубец Т в отведениях V1 и V2 отрицательный, а при заднебазальном инфаркте с правой блокадой он становится высоким, положительным за счет дискордантных изменений с противоположной стенки.

На фоне блокады обеих левых ветвей предсердно-желудочкового пучка диагностика инфаркта миокарда всегда трудна. В таких случаях могут наблюдаться следующие признаки инфаркта миокарда (свежего или рубцов): — появление зубца Q в отведениях V5 и V6.

При неосложненной блокаде обеих левых ветвей в этих отведениях зубца q нет; — зазубрина на восходящем колене зубца R v5,6; — начальный зубец rS (первые 0,02—0,03 с) перед высоким широким зубцом Rv5„;; — регресс зубца R в грудных отведениях справа налево — rV1,2 больше rV 3,4.

Этот признак становится более достоверным тогда, когда регресс зубца Ц заканчивается зубцом q или QS в отведениях после регресса зубца R. Например, rV2 > rV3 > rV1 при QRV3;

— смещение сегмента S—ТV1-3 вниз с отрицательным зубцом Т, тогда как при неосложненной блокаде левых ветвей имеются смещение сегмента S—Т вверх и положительный зубец Т;

Читать еще:  Первые признаки инсульта у мужчин первая помощь

— подъем сегмента S—Т v5,6 положительным, а затем динамичным отрицательным зубцом Т; — расшепление остроконечного малого зубца r II, III, aVF, — зубец QS II, III, avF—признак не всегда достоверный; — смещение сегмента S—ТII, III вниз с отрицательным зубцом Т;

— признаки инфаркта в левожелудочковых экстрасистолах.

Правильная интерпретация перечисленных изменений возможна лишь на основании тщательного анализа всех клинико-лабораторных данных, результатов других методов обследования в сопоставлении с динамическими электрокардиографическими исследованиями.

Учебное видео ЭКГ при инфаркте миокарда

— Вернуться в оглавление раздела «Кардиология.»

Мелкоочаговый инфаркт: признаки и лечение

Инфаркт — омертвение участка миокарда, которое сказывается на работе сердца в целом. По своему течению приступы могут сильно отличаться, все зависит от того, насколько большая площадь поражена.

Так, мелкоочаговый инфаркт миокарда считается наиболее легкой формой, которая в иногда даже не проявляется какими-либо симптомами. При этом приблизительно у каждого третьего пациента он становится предвестником серьезного крупноочагового поражения.

Поэтому очень важно вовремя диагностировать нарушение работы сердца, чтобы предотвратить осложнения. Как это сделать, расскажет MedAboutMe.

Причины мелкоочагового инфаркта миокарда

На мелкоочаговые инфаркты миокарда приходится пятая часть всех сердечных приступов. Некроз сердечной мышцы происходит в результате ее недостаточного кислородного питания.

Ко всем тканям тела, в том числе и миокарду, подходят артерии, которые с кровью переносят сюда различные вещества, в первую очередь, кислород.

Если сосуд по каким-то причинам забивается, развивается ишемия, ткань начинает страдать от гипоксии и через короткое время отмирает.

https://www.youtube.com/watch?v=BlMr1WTbyZ4

Инфаркт может развиться и не при полном перекрытии сосудистого русла. В некоторых случаях для начала необратимого процесса достаточно, чтобы просвет уменьшился приблизительно на 75%.

Главной причиной поражения коронарных артерий является ишемическая болезнь сердца (ИБС) — патология, при которой на стенках сосудов образовываются холестериновые бляшки.

Они сами по себе приводят к нарушению кровотока, а также увеличивают риск тромбоза (перекрытия артерии тромбом).

Факторами риска развития ИБС врачи называют:

  • возраст (мужчины старше 40 и женщины старше 45-50 лет);
  • наследственность;
  • гипертонию и другие кардиологические патологии;
  • сахарный диабет;
  • курение;
  • ожирение;
  • недостаточную двигательную активность.

Признаки инфаркта

Мелкоочаговый инфаркт очень часто протекает в скрытой форме. Связано это с тем, что поражение небольшого участка незначительно сказывается на работе сердца. И иногда рубцы от некроза обнаруживаются случайно, на плановых обследованиях или в том случае, когда человек приходит к кардиологу с другими жалобами.

При этом все же иногда проявляются следующие признаки инфаркта:

  • Сжимающая и колющая боль в области сердца. При этом она незначительна и непродолжительна, напоминает приступ стенокардии. Если болевой синдром затяжной, это может говорить о рецидивах и поражении новых участков миокарда.
  • Боль отдает в левую руку и плечо.
  • Слабость, может быть головокружение.
  • Одышка, ощущение нехватки воздуха.
  • Иногда проявляются аритмии, в первую очередь, тахикардия.
  • Понижение артериального давления.

Читать еще:  Врожденные пороки сердца виды причины диагностика и лечение

Выраженность признаков инфаркта зависит не только от размера некроза, но и от общего состояния больного. Например, хуже переносится приступ людьми с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями и болезнями легких, при повышенной вязкости крови.

Иногда мелкоочаговый приступ является осложнением острого обширного поражения. При таком течении основные признаки инфаркта — ухудшение состояния больного, слабость, аритмии.

Разновидности инфарктов миокарда

Несмотря на достаточно большое количество разновидностей инфарктов миокарда (ИМ), по своей сути все ИМ можно условно разделить на две большие группы:

  • крупноочаговые ИМ;
  • мелкоочаговые ИМ.

Чтобы лучше понять суть крупноочаговых и мелкоочаговых ИМ, рассмотрим особенности кровоснабжения миокарда.

Сердце питается кровью, поступающей по коронарым артериям, анатомически расположенных под эпикардом (см. Строение сердца). Далее кровяной поток распространяется по миокарду вглубь сердечной мышцы, питая внутренние ее части.

В случае, если нарушение кровоснабжения происходит на уровне концевых разветвлений коронарных артерий (или на уровне микроциркуляции), развивается интрамуральный ИМ (гибель кардиомиоцитов в толще миокарда) либо субэндокардиальный ИМ (гибель кардиомиоцитов вблизи эндокарда).

Совсем другое дело, если случается тромбоз крупной коронарной артерии, и кровь не поступает вглубь миокарда. В таком случае происходит гибель кардиомиоцитов либо вблизи эпикарда (субэпикардиальный ИМ), либо отмирает весь миокард (трансмуральный ИМ).

Крупноочаговые ИМ

При субэпикардиальном ИМ некроз распространяется не на всю толщу миокарда, какая-то часть кардиомиоцитов остается живой, поэтому на ЭКГ регистрируется небольшой зубец R. О глубине поражения миокарда в зоне инфаркта можно судить по соотношению амплитуды зубцов R и Q в одном комплексе QRS (чем меньше это соотношение, тем более тяжелое поражение сердечной мышцы).

В случае трансмурального ИМ гибель миокарда прослеживается на всю его толщину (кардиомиоциты, возбуждающие миокард, гибнут), поэтому на ЭКГ зубец R полностью отсутствует.

  • первый ЭКГ-признак ИМ (исчезновение зубца R) справедлив только для трансмурального ИМ;
  • в случае субэпикардиального ИМ в отведениях, расположенных над областью инфаркта, зубец R регистрируется, но его амплитуда снижена.

Стадийность изменений ЭКГ крупноочаговых ИМ

  1. Острая стадия (первые сутки):
    • широкий зубец Q (субэпикардиальный некроз);
    • зубец R переходит в монофазную кривую (зубец Парди), которая включает подъем сегмента ST, переходящего в положительный зубец Т;
    • сегмент ST начинается либо непосредственно от вершины зубца R, либо от начала его нисходящей части (отсутсвует окончание фазы деполяризации желудочков).
  2. Острая стадия (конец первых суток):
    • амплитуда отрицательного зубца Q увеличивается (зона некроза);
    • амплутуда зубца R уменьшается;
    • сегмент ST снижается ближе к изолинии (зона повреждения);
    • появляется отрицательная часть зубца Т (зона ишемии).
  3. Подострая стадия (конец второй недели):
    • сегмент ST становится изоэлектрическим;
    • зубец Т равнобедренный, отрицательный, большой амплитуды.
  4. Подострый период (конец третьей недели):
    • конфигурация комплекса QRS практически не претерпевает изменений;
    • амплитуда отрицательного зубца Т уменьшается, что говорит о переходе процесса в стадию рубцевания.

Мелкоочаговый субэндокардиальный ИМ

Субэндокардиальный ИМ — комплекс QRS остается практически без изменений, поскольку при данном виде инфаркта величина вектора возбуждения миокарда не претерпевает изменений (возбуждение сердца начинается от проводящей системы желудочков, которая находится под эндокардом и распространяется в сторону неповрежденного эндокарда). По этой причине первый и второй ЭКГ-признаки для субэндокардиального ИМ отсутствуют.

При гибели кардиомиоцитов в зоне эндокарда ионы калия распространяются под эндокард, формируя таким образом незначительные токи повреждения, вектор которых направлен кнаружи.

Поскольку сила таких токов весьма мала, они могут быть зарегистрированы только электродом, расположенным непосредственно над зоной инфаркта, что отображается на ЭКГ горизонтальным смещением сегмента ST ниже изоэлектрической линии на величину более 0,2 mV — это основной признак субэндокардиального ИМ (смещение сегмента ST на величину менее 0,2 mV свидетельствует в пользу ишемии, но не инфаркта).

Следует сказать, что соотнести изменения ЭКГ при субэндокардиальном ИМ с величиной истинного поражения сердечной мышцы на практике не представляется возможным. Можно говорить в большинстве случаев о тяжелом, осложненном ИМ, с подозрением на скрытый большой некроз миокарда (согласно статистике 40% субэндокардиальных ИМ переходят в трансмуральный).

Стадийность изменений ЭКГ субэндокардиального ИМ

Острый период:

  • первые часы субэндокардиального ИМ характеризуются увеличением зубца Т, который становится равным или выше зубца R, равнобедренным или шпилькообразным;
  • к исходу 2-4 часов наблюдается депрессия сегмента ST, а зубец Т становится двухфазным;
  • в период 12-24 часов депрессия сегмента ST еще больше увеличивается, зубец Т сливается в одной дуге с сегментом ST, становясь полностью отрицательным.

Подострый период и фаза рубцевания:

  • подострый период начинается к концу 2-й недели, когда сегмент ST постепенно приближается к изолинии, при этом зубец Т остается отрицательным;
  • начало фазы рубцевания характеризуется периодом, когда сегмент ST становится изоэлектрическим;
  • дальнейшее превращение зубца Т, когда он становится изоэлектрическими или положительным, длится месяцами.

Мелкоочаговый интрамуральный ИМ

Интрамуральный ИМ — комплекс QRS практически не претерпевает существенных изменений, поскольку количество погибших кардиомиоцитов относительно невелико, и вектор возбуждения миокарда снижается незначительно.

Так как, кардиомиоциты повреждаются внутри миокарда, вышедший из них калий, не может достичь ни эндокарда, ни эпикарда, поэтому, токов повреждения, которые были бы зафиксированы на ЭКГ в виде смещения сегмента ST, не формируется.

Из всех известных ЭКГ-признаков ИМ остается только наличие отрицательного зубца Т — это основной и единственный признак интрамурального ИМ.

Следует обратить внимание, что интрамуральный ИМ на ЭКГ можно диагностировать только в динамике — отрицательный зубец Т должен сохраняться 12-14 суток, после чего он начнет постепенно подниматься к изолинии и станет положительным. В противном случае, если отрицательный зубец Т сохраняется менее 12 суток, следует говорить об ишемии.

Стадийность изменений ЭКГ интрамурального ИМ

Для справки: согласно десятой редакции Международной Классификации Болезней (МКБ-10) понятие «интрамуральный инфаркт миокарда» было изъято из нозологических терминов, поэтому, данная разновидность мелкоочагового ИМ не является самостоятельным нозологическим заболеванием.

Сравнение ЭКГ-признаков крупноочаговых и мелкоочаговых ИМ:

Мелкоочаговый инфаркт миокарда на экг Ссылка на основную публикацию

Источник: https://amt-market.ru/stenokardiya/melkoochagovyj-infarkt-miokarda-na-ekg.html

МедЗабота
Добавить комментарий