Хронические нарушения мезентериального кровообращения

Нарушение мезентериального кровообращения

Хронические нарушения мезентериального кровообращения

Выделяют острое и хроническое нарушение мезентериального кровообращения (мезентериальную ишемию).

Острое нарушение мезентериального кровообращения обычно возникает вследствие внезапной окклюзии верхней брыжеечной артерии или одной из ее ветвей артериальным эмболом, или, реже, вследствие тромбоза. Некроз слизистой развивается через 3 ч, а инфаркт всей стенки — через 6 ч.

В случае неполной окклюзии артерии развивается частичная ишемия, характеризующаяся удлинением интервала времени до развития инфаркта кишечной стенки.

К возникновению острой мезентериальной ишемии могут привести и два других механизма: неокклюзивная мезентериальная ишемия, обусловленная спазмом артерий, обычно развивается у тяжелобольных пациентов после введения им вазопрессорных препаратов; мезентериальный венозный тромбоз, возникающий при коррекции гиперкоагуляции.

Хроническое нарушение мезентериального кровообращения является результатом атеросклеротического поражения брыжеечных артерий.

Обычно симптомы возникают лишь после развития гемодинамически значимых изменений в двух или трех крупных брыжеечных сосудах (чревный ствол, верхняя брыжеечная артерия и нижняя брыжеечная артерия).

Для возникновения симптомов заболевания достаточно окклюзии одной лишь верхней брыжеечной артерии в случае недостаточного развития коллатералей.

Симптомы нарушения мезентериального кровообращения

Боль в животе, несоизмеримая с понятием «болезненность», является признаком острой мезентериальной ишемии.

Выраженная, нелокализованная абдоминальная боль сопровождается различной выраженности тошнотой, рвотой и диареей. Для начального периода заболевания характерно отсутствие каких-либо физических изменений.

При развитии инфаркта кишечной стенки появляется вздутие живота, перитонит и кровянистый стул.

Хроническая мезентериальная ишемия характеризуется постепенным началом.

Наиболее распространенным симптомом является боль, возникающая после приема пищи и сопровождаемая характерным «страхом приема пищи» со снижением массы тела.

У пациентов зачастую подозревается наличие злокачественного новообразования. Поэтому перед проведением диагностически значимой ангиографии пациент обычно подвергается всестороннему обследованию.

Обследование и диагностика

Лейкоцитоз, ацидоз, а также повышение уровней a-амилазы и креатинкиназы (BB-фракции) представляют собой поздние признаки заболевания. В настоящее время не существует лабораторных методов исследования, позволяющих определить раннюю обратимую ишемию.

Пациентам с подозрением на наличие острой мезентериальной ишемии с перитонитом показано выполнение экстренной лапаротомии. Если позволяет время, для исключения других возможных причин боли в животе может использоваться КТ.

К данным КТ, указывающим на возможную ишемию кишки, относятся: утолщение кишечной стенки, пневматоз, газ в воротной вене, нечеткие контуры брыжейки и плохой захват кишечной стенкой внутривенно введенного контрастного препарата.

Ангиография обладает хорошими диагностическими возможностями, но редко используется при острой мезентериальной ишемии ввиду значительной продолжительности исследования.

Дифференциальная диагностика

Острая мезентериальная ишемия может напоминать кишечную непроходимость со странгуляцией. Ее также можно перепутать с другими заболеваниями, приводящими к появлению нелокализованной боли в животе, такими как острый панкреатит.

Хроническую мезентериальную ишемию следует отличать от других заболеваний, характеризующихся появлением нелокализованной боли в животе и снижением массы тела, таких как злокачественные новообразования брюшной полости и язвенная болезнь.

Лечение нарушения мезентериального кровообращения

К моменту диагностики нарушения мезентериального кровообращения обычно уже возникает инфаркт кишки, при котором обязательно проведение экстренной лапаротомии. Во время операции проводится оценка жизнеспособности тонкой кишки. Критерии жизнеспособности рассмотрены в разделе, посвященном тонкокишечной непроходимости. Нежизнеспособная кишка резецируется.

В случае если кишка ишемизирована, но жизнеспособна, методом выбора является восстановление кровоснабжения посредством проведения эмболэктомии, тромбэктомии или аортомезентериального шунтирования.

Если стоит вопрос о жизнеспособности протяженных участков кишечника, операция завершается, а затем, с целью повторной оценки жизнеспособности, через 24-48 ч производится релапаротомия.

Другим вариантом лечения является проведение тромболизиса, при котором тромболитики вводятся через катетер, установленный чрескожно в верхнюю брыжеечную артерию. На проведение данной процедуры затрачивается много времени, и она не используется при развитии перитонита.

При неокклюзивной мезентериальной ишемии иногда эффективно введение расширяющего сосуды папаверина через катетер, установленный в верхнюю брыжеечную артерию. При мезентериальном венозном тромбозе введение антикоагулянтов продолжается в течение 3-6 мес.

Погибший участок тонкой кишки подлежит удалению не зависимо от этиологии поражения.

При хроническом нарушении мезентериального кровообращения стандартным лечением является хирургическая реконструкция артерий с протезированием верхней брыжеечной артерии и чревного ствола. Другой подход представлен баллонной ангиопластикой, хотя опыт ее применения еще невелик.

Прогноз при нарушении мезентериального кровообращения

Летальность среди пациентов с острой мезентериальной ишемией составляет от 45 до 85%. При реконструктивных операциях на артериях в данном случае отмечается невысокая проходимость протезов. Летальность при венозном мезентериальном тромбозе достигает 30%.

При этом без применения долгосрочной антикоагулянтной терапии частота рецидивов достигает 30%. Для неокклюзивного мезентериального инфаркта характерен особенно плохой прогноз, отчасти вследствие наличия у таких пациентов тяжелых сопутствующих заболеваний.

Периоперационная летальность при хирургическом лечении хронической мезентериальной ишемии составляет от 5 до 10%. При этом долгосрочная проходимость аортомезентериальных шунтов составляет от 80 до 90%.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Источник: http://surgeryzone.net/info/info-hirurgia/narushenie-mezenterialnogo-krovoobrashheniya.html

Мезентериальная ишемия, или абдоминальная колика

Хронические нарушения мезентериального кровообращения

14 января 2017

Мезентериальная ишемия, или абдоминальная колика

Мезентериальная ишемия, иначе называемая абдоминальная колика, приводит к недостаточному снабжению кишечника кислородом, чтобы не дает ему нормально функционировать.

Острое нарушение мезентериального кровообращения возникает, когда в одной или обеих брыжеечных артериях развивается тромбоз.

В результате непроходимости, кишечник не получает достаточного количества кислорода, и, следовательно, не может функционировать должным образом.

Со временем, ткани в кишечнике могут отмереть из-за недостаточного притока крови. Мезентериальная (абдоминальная) ишемия, как правило, поражает тонкий кишечник, а также может повлиять на другие органы, такие как желудок, кишечник или печень.

Причины нарушения мезентериального кровообращения

Острое нарушение мезентериального кровообращения часто возникает, когда сгусток крови (эмбол), который обычно образуется в сердце, путешествует по одной из брыжеечных артерий и блокирует поток крови. Люди с нерегулярным сердцебиением находятся в зоне более высокого риска развития острой абдоминальной ишемии.

Хроническая мезентериальная ишемия обычно вызвана атеросклерозом (склерозирование артерий). Это происходит, когда липкое вещество, названное бляшками, накапливается в артериях и вызывает их сужение и огрубение.

Другие факторы риска, которые способствуют развитию заболевания включают:

• Расслоение аорты (разрыв во внутреннем слое аорты),

• Заболевания кровеносных сосудов (например, фиброзно-мышечная дисплазия и артериит),

• Нарушения коагуляции,

• Застойная сердечная недостаточность,

• Низкое кровяное давление,

• Непроходимость вен в кишечнике, 

Симптомы мезентериальной ишемии 

Есть две категории нарушения мезентериального кровообращения: острая и хроническая.

Острая ишемия брыжейки — это когда ваши симптомы начинаются резко ухудшатся. Симптомы острой формы включают в себя:

• Тошноту,

• Внезапную, сильную боль в животе,

• Рвоту,

• Понос. 

Хроническая мезентериальная ишемия медленно прогрессирует, и присутствует в течение длительного периода времени. Хроническая форма может стать острой быстро и без предупреждения.

Симптомы хронической брыжеечной ишемии включают в себя:

• Сильные боли в животе после еды (начинает от 15 до 60 минут после еды и длится от 60 до 90 минут),

• Потерю веса. 

Диагностика абдоминальной ишемии

Если у вас возникла внезапная острая боль в животе следует обратиться в отделение неотложной помощи немедленно. Если Вы диагностированы с хронической мезентериальной ишемией, Вам может понадобиться пройти обследования, чтобы исключить другие заболевания, которые имеют похожие симптомы. Врач может провести один или несколько из следующих диагностических тестов:

Ангиография — рентгеновский снимок кровеносных сосудов для выявления закупорки; она осуществляется посредством введения трубки в артерию на ноге и введения в неё контрастного вещества.

КТ (компьютерная томография) — томография является процедурой, которая использует рентгеновские лучи и компьютерные технологии для получения детального изображения тела, включая кости, мышцы и органы.

Дуплексное УЗИ — это безболезненный, неинвазивный тест, который показывает, как кровь движется через ваши артерии и вены. УЗИ показывает структуру кровеносных сосудов.

МРА (магниторезонансная ангиография) — метод неинвазивной визуализации с использованием больших магнитов, радиочастот и компьютера для оценки потока крови через артерии.

Лечение

Абдоминальная ишемия является серьезным заболеванием, которое может начаться и быстро прогрессировать. Чем раньше вы получите лечение, тем лучше будет результат. Целью лечения является восстановление адекватного кровотока в кишечнике через брыжеечные артерии.

Ангиопластика и стентирование — малоинвазивные процедуры, когда хирург надувает маленький шар внутри суженной артерии, в результате чего она расширяется. Как только артерия расширяется, туда вставляется стент для поддержки стенок артерии так, чтобы они оставались открытыми, обеспечивая приток крови.

Шунтирование — хирург использует одну из ваших вен, или искусственный трансплантат, чтобы создать обход вокруг поврежденного участка артерии. Это обеспечивает новый, прямой путь для крови, чтобы течь в кишечник.

Удаление тромба — иногда, при острой мезентериальной ишемии, тромб должен быть удален хирургическим путем. Если какая-либо часть вашего кишечник был поврежден, возможно, потребуется хирургическое вмешательство, чтобы удалить поврежденные участки.

Инновационный сосудистый центр — это медицинский центр, использующий новейшие технологии и методы лечения. Наши сосудистые хирурги имеют большой опыт в диагностике лечении мезентериальной ишемии, в том числе минимально инвазивная ангиопластика и стентирование. Более детальная информация тут

Иван Иванов

Источник: http://www.donnews.ru/Mezenterialnaya-ishemiya-ili-abdominalnaya-kolika_1967

11.6.1. Виды нарушения мезентериального кровообращения

Хронические нарушения мезентериального кровообращения

В конце XIX — начале XX в. появились первые сообщения и клинические наблюдения острых нарушений мезентериального кровообращения.

Первоначально они описывались отдельно от кишечной непроходимости, в дальнейшем их стали относить к кишечной непроходимости. В 1930 г. В.А.Оппель ввел понятие о гемостатической кишечной непроходимости, к которой автор отнес эмболическую и тромбофлебитическую формы этого заболевания.

Первоначально многие исследователи рассматривали нарушения мезентериального кровообращения как паралитическую кишечную непроходимость [Соловьев А.Г., 1948; Самарин Н.Н., 1952; Щекотов Г.М., 1966; Дробни Ш., 1983, и др.].

Сегодня принято считать острое нарушение мезентериального кровообращения самостоятельным заболеванием. Рассматривая такие нарушения в целом, приходится учитывать острые и хронические формы заболевания.

При этом острые нарушения мезентериального кровообращения в большинстве случаев приводят к развитию инфаркта кишечника, хронические — к функциональным нарушениям желудочно-кишечного тракта.

Хронические нарушения мезентериального кровообращения, как правило, приводят в конечном итоге к острому расстройству кровотока и развитию инфаркта кишечника.

Поэтому правильнее их рассматривать как продромальную или промежуточную стадии острого нарушения мезентериального кровообращения.

“На одном полюсе клинического спектра, — пишут Mozes и Adap (1972), мы находим инфаркт кишок с необратимыми поражениями, на другом — кишечную ангину с функциональным дефицитом, но без макроскопических признаков тканевого поражения стенки кишки”.

Между обоими полюсами лежит то, что было названо Weyte и Helwig “суб-некротической ишемией”. В этой промежуточной форме, как считали авторы, сосудистые поражения не приводят к гангрене всех слоев стенки кишки, а ишемические изменения локализуются в слизистой и частично в мышечной оболочке кишечной стенки.

В.С.Савельев и И.В.Спиридонов (1979) течение острых нарушений мезентериального кровообращения подразделяют на три возможных варианта:

•    с последующей компенсацией кровотока;

•    с последующей субкомпенсацией кровотока;

•    с декомпенсацией кровотока.

При первом варианте наступает полное восстановление всех функций кишечника без каких-либо последствий.

Выздоровление больных наступает спонтанно или под влиянием консервативной терапии.

Нарушение мезентериального кровотока с последующей субкомпенсацией вызывает ряд заболеваний кишечника: angina abdominalis, язвы кишечника, энтериты, колиты. В последующем у больных могут возникать различные осложнения: кровотечения, перфорации, флегмона кишечной стенки, сегментарные стенозы различных отделов кишечника.

При нарушениях с декомпенсацией мезентериального кровообращения формируется инфаркт кишечника нередко на значительном протяжении, заканчивающийся перитонитом и при отсутствии лечения смертью больных.

Выделяют окклюзионные и неокклюзионные виды острого нарушения мезентериального кровообращения.

К окклюзионным причинам относят эмболию, тромбоз артерии, тромбоз вен, стенозирование устий висцеральных артерий со стороны аорты вследствие атеросклероза, а также другие заболевания — тромбоз артерии, окклюзию ее при расслаивающей аневризме аорты, сдавление (прорастание) сосуда опухолями, перевязку сосудов. Среди неокклюзионных видов нарушения мезентериального кровообращения выделяют следующие: с неполной окклюзией артерии; ангиоспастические; причины, связанные с централизацией гемодинамики.

Анализ клинико-морфологических сопоставлений позволяет выделить при острых нарушениях мезентериального кровообращения три стадии заболевания:

•    I — стадию ишемии (геморрагического пропитывания при венозном тромбозе);

•    II — стадию инфаркта;

• III — стадию перитонита.

Стадия I является обратимой, ста дии II и III — необратимыми.

Патогенез. Основные механизмы патогенеза острого нарушения мезентериального кровообращения отличаются многообразием морфологических и функциональных изменений, обусловленных сложными взаимоотношениями нервнорефлекторных, гемодинамических, метаболических и биологических реакций.

Кровоснабжение кишечника осуществляется двумя непарными ветвями брюшной аорты — верхней и нижней брыжеечными артериями.

Верхняя брыжеечная артерия отходит от брюшной аорты на уровне от XII грудного до III поясничного позвонка и отдает ветви к поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, тонкой кишке и правой половине толстой. В тонкой кишке она делится на 5—30 ветвей.

К толстой кишке отходят средняя ободочная и подвздошная ободочная артерии, правая и добавочная средняя ободочные артерии. По мере деления верхней брыжеечной артерии просвет ее обычно сужается. Наибольшие сужения наблюдаются в местах отхождения крупных ветвей.

Интестинальные ветви, анастомо-зируя между собой, образуют сосудистые аркады, играющие важную роль в коллатеральном кровообращении.

От маргинальных аркад отходят прямые сосуды; отдав тонкие веточки к серозной оболочке, они проникают в подслизистый слой, где образуют сосудистое сплетение, от которого отходят мелкие ветви ко всем слоям кишечной стенки.

Сливаясь между собой, венозные сосуды проходят в подслизистый слой, где также образуются венозные сплетения, от которых кровь оттекает в мезентериальные вены. Мезентериальные вены формируют верхнюю брыжеечную вену — главный приток воротной вены.

Левая половина толстой кишки получает кровь из нижней брыжеечной артерии, имеющей богатые коллатеральные связи с верхней брыжеечной артерией через анастомозы между левой и средней ободочными артериями (дуга Риолана) и с внутренней подвздошной артерией по анастомозам между верхними, средними и нижними ректальными артериями.

Отток крови из левой половины толстой кишки осуществляется по нижней брыжеечной вене в воротную вену и через ректальное венозное сплетение — в систему нижней полой вены.

К кишечнику в нормальных условиях притекает около 20 % минутного объема сердца, или 25 % общего объема крови [Bashour, 1967].

Слизистый и подслизистый слои получают наибольшую часть притока крови, в то время как в слизистую оболочку кишечника поступает около 38 % притекающей к кишечнику крови даже в условиях физиологического покоя [Дуда Я.

Д., 1965]. В условиях пищеварения кровообращение в кишечнике значительно возрастает.

В основе заболевания лежат мик-роциркуляторные нарушения. Если при неокклюзионных видах нарушения мезентериального кровообращения микроциркуляторное русло кишечника поражается первично, то при окклюзиях сосудов брыжейки микроциркуляция страдает вторично. В конечном же итоге нарушения микроциркуляции в кишечной стенке обусловливают развитие инфаркта кишечника.

Как показали проведенные экспериментальные исследования [Ба-нин В.В.,    1973], острая окклюзия брыжеечной артерии вызывает сокращение стенок мелких артерий и артериол, что влечет за собой замедление капиллярного кровотока.

По мере нарастания спазма артериальных сосудов просвет их настолько уменьшается, что эритроциты с большим трудом проходят через суженный участок. При низких скоростях кровотока резко ухудшаются реологические свойства крови (увеличивается ее вязкость).

Углубление гипоксии ведет к изменению физико-химических свойств пораженных тканей и угнетению тонических реакций гладкомышечных элементов артерио-лярной стенки. Спазм сменяется параличом сосудов. Образуются эрит-роцитарные агрегаты, выключающие сосудистое русло из кровообращения.

Увеличение сосудистой проницаемости сопровождается не только выходом жидкостной части крови. Эритроци-тарный стаз вызывает локальные диапедезные кровоизлияния в области венул и посткапилляров.

Инфаркт стенки кишки объясняется воздействием двух факторов: “боковым” притоком артериальной крови в зону окклюзии и ретроградным притоком венозной крови.

Морфологические изменения при остром нарушении мезентериального кровообращения в существенной мере зависят от вида нарушения кровообращения, а также сроков, прошедших с начала заболевания.

При инфаркте кишечника — этой “большой брюшной драме” — отмечаются различные патогенетические вариации, весьма схожие в своем этиопатогенетическом и клиническом проявлениях.

Независимо от этиологии и патогенетических механизмов различные картины инфаркта кишечника могут обусловливать одинаковые клинические симптомы, в которых доминируют непереносимые боли в животе, сопровождающиеся коллапсом и кишечными сокращениями различной интенсивности, как правило, без перистальтических волн. Следует признать, однако, что известные эти-опатогенетические вариации инфаркта кишечника имеют и весьма солидные органические основания.

Выделяют следующие разновидности инфаркта:

•    артериальный;

•    венозный;

•    смешанный;

•    инфаркт без сосудистых поражений (аллергический, белый, анемический, инфаркт при шоке).

В подавляющем большинстве случаев артериальный инфаркт кишечника возникает как осложнение различных заболеваний сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, неспецифический аортоартериит, облитерирующий тромбангиит, гипертоническая болезнь, ревматизм и ревматические пороки сердца, нарушения сердечного ритма, васкулиты), заболеваний печени и селезенки (цирроз, сплено-мегалия), крови (эритремия, лейкозы и др.), злокачественных новообразований и пр.

Принципиально выделяют два механизма острых нарушений мезентериального кровообращения при артериальном инфаркте — эмболию и тромбоз брыжеечных артерий. Эмболия — самая частая причина острой закупорки висцеральных артерий. Основным источником эмболии брыжеечных артерий является левая половина сердца.

При ревматических пороках тромбы локализуются одинаково часто в левом ушке сердца, левом предсердии и на митральном клапане. При атеросклерозе тромбы локализуются в левом желудочке или аорте, редко в левом ушке. При инфаркте миокарда тромбы образуются в результате эндокардита. Образованию тромбов в ушке и предсердии способствуют аритмии.

Тромбы, как правило, фиксированы. Чаще всего эмболия наступает на 2-й и 12й дни.

Причинами эмболии могут явиться атеросклеротические бляшки в аорте, а также тромботические массы, содержащиеся в аневризме аорты. В литературе описаны и другие виды эмболии брыжеечных артерий: бактериально-грибковая, жировая; эмболия тканью опухоли.

Эмболия брыжеечных сосудов часто сопровождается эмболией артерий других бассейнов, что значительно ухудшает прогноз заболевания.

Более редкие источники эмболии — аневризмы аорты, тромбоз легочных вен, флеботромбозы различной локализации (незаращенное овальное межпред-сердное отверстие).

Типичной локализацией эмбола является ствол верхней брыжеечной артерии. Однако описаны редкие случаи эмболии ее ветвей, а также нижней брыжеечной артерии.

Тромбозы у большинства больных развиваются в ранее пораженных различными окклюзирующими заболеваниями висцеральных артериях. Основной причиной тромбоза служит атеросклероз, реже неспецифический аортоартериит, облитерирующий тромбангиит, другие заболевания сосудов.

При венозном инфаркте кишечника на первый план выходит тромбоз брыжеечных вен. Различают восходящий (или первичный) и нисходящий (или вторичный) тромбозы мезентериальных вен.

При восходящем тромбозе вначале тромбируются интестинальные вены, а затем крупные венозные стволы; при нисходящем — тромбоз воротной или селезеночной вены предшествует тромбозу мезентериальных вен.

В патогенезе венозных тромбозов главную роль играют гемодинамические условия и факторы крови, которые осложняют целый ряд внутренних заболеваний.

Наиболее часто причинами первичного тромбоза являются флебиты брыжеечных вен вследствие гнойных или воспалительных заболеваний органов брюшной полости. Вторичный тромбоз возникает в основном при заболеваниях печени и селезенки. В отличие от тромбоза артерий тромбоз вен охватывает значительно большее количество венозных стволов, часто наступает тотальный тромбоз всей портальной системы.

При смешанном виде инфаркта кишечника развивается одновременная окклюзия артерий и вен кишечника. Какие сосуды поражаются первыми — артерии или вены — весьма трудный вопрос, но все же, по-видимому, прежде всего поражаются ар-териолы.

Случаи инфаркта кишечника без сосудистых поражений (неокклюзионные инфаркты) наблюдаются сравнительно часто и сопровождаются крайне высокой летальностью. Неокклюзионные виды нарушения мезентериального кровообращения возникают на уровне микроциркуляторного русла кишечной стенки.

Первостепенное значение при этом имеют ангиоспазм, парез сосудов и падение перфузионного давления (острая или хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, различные виды шока, кровопотеря, острый инфаркт миокарда и др.). Играют роль и нарушения реологических свойств крови.

Следует также отметить, что окклюзионные и неокклюзионные механизмы нарушения мезентериального кровообращения нередко комбинируются (эмболия или острый тромбоз сопровождаются ангиоспазмом либо, наоборот, при неокклюзионном виде нарушения мезентериального кровообращения возникают вторичные тромбозы).

Как показали морфологические исследования, инфаркт кишечника может быть артериальным (анемическим, геморрагическим и смешанным) и венозно-геморрагическим. Формирование артериального инфаркта сопровождается прекращением кровотока в кишечной стенке и выраженным ангиоспазмом.

В этот период пораженный кишечник становится бледным, спазмированным (анемический инфаркт). В последующем, когда сосудистое русло становится проницаемым, стенка кишки пропитывается кровью и приобретает красный цвет (геморрагический инфаркт).

Параллельно идет деструкция тканей кишечной стенки. Интоксикация начинает развиваться с момента возобновления циркуляции и формирования геморрагического инфаркта кишечника, усугубляясь с появлением перитонита.

Полная ишемия кишечной стенки, продолжающаяся более 3 ч, заканчивается омертвением тканей даже после восстановления циркуляции оперативным путем.

Формирование венозного инфаркта кишечника отличается от артериального. Процесс пропотевания начинается с момента возникновения окклюзии. Кишечная стенка и брыжейка значительно отекают, кишка становится малиново-красного цвета.

Аноксия кишечной стенки выражена в меньшей степени, поэтому интоксикация в первые часы и даже дни заболевания бывает не такой сильной, как при артериальном инфаркте.

При венозном инфаркте кишечника преобладают нарушения, связанные с гиповолемией и обезвоживанием.

Локализация и протяженность инфаркта кишечника обусловливаются видом нарушения мезентериального кровообращения и брыжеечного сосуда.

Источник: https://kievoncology.com/116-ostraya-mezenterialnaya-neprohodimost/1161-vidy-narusheniya-mezenterialnogo-krovoobrashcheniya.html

МедЗабота
Добавить комментарий