Гормоны и медиаторы иммунной системы.

Гормоны и медиаторы иммунной

Гормоны и медиаторы иммунной системы.

СИСТЕМЫ

Иммунная система млекопитающих имеет большую автоном­ность в распознавании и элиминации антигенов, но вместе с этим находится под контролем нейроэндокринных и медиаторных воз­действий, обеспечивающих ее гармоничное и адекватное функци­онирование.

Хорошо известно, например, что при диабете возникает выра­женный иммунодефицит; кортикостероиды широко применяют в качестве иммунодепрессантов и противовоспалительных средств и т. п.

Многие функции иммуноцитов реализуются при участии более 30 гормонов и медиаторов. Наиболее высока в этом роль цент­рального органа иммунной системы — тимуса, вырабатывающего тимозин (тимарин, тимический фактор и др.), необходимый для созревания Т-лимфоцитов.

Медиаторы обеспечивают локализацию клеток около антиге­нов, усиливают или подавляют функциональную активность им-унокомпетентных клеток. Иммунологический статус животных необходимо расценивать в функциональном единстве с нейроэндокринной системой (см. главу 11 «Основы клинической эндокринологии»).

ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ

Иммунологическая толерантность — явление, обратное иммунологическому ответу, составляет основу для понимания того, по­чему иммунная система в норме не образует аутоантигенов, т. е. находится в состоянии толерантности к «своему» тканевому и кле­точному материалу.

Однако очень небольшое количество антител против аутоантигенов в крови имеется постоянно, а активность аутоантител супрессирована, что позволяет избежать выраженных аутоиммунных нарушений здоровья животных.

Наоборот, «по­ломка» толерантности к аутоантигенам представляет собой опре­деленную форму аутоиммунной патологии.

Установлено, что индукция иммунологической толерантности происходит под влиянием антигенов, она специфична и распрост­раняется только на индуцирующие антигены; к другим антигенам толерантный организм иммунологически активен.

Иммунологи­ческая толерантность не действует по принципу «все или ничего», возможны различные формы развития феномена.

Толерантность считается высокой, когда донорский кожный трансплантат вы­живает более ЮОсут, частичной — при неотторжении в течение 60—90, а слабой — менее 60 сут.

Решающими факторами индукции толерантности являются пе­риод онтогенеза, во время которого происходит антигенное воз­действие, вид антигена, его доза и длительность пребывания в организме.

Толерантность может индуцироваться не только в эмбрио­нальный, но и в ранний постнатальный период (адаптивный). Понятие адаптивного периода условно: с увеличением дозы ан­тигена он может существенно продлиться. Чем больше генети­ческие различия реципиента и трансплантанта, тем труднее со­здается толерантность.

Выраженную и продолжительную толе­рантность иногда удается получить только между филогенетичес­ки родственными видами животных. Она возникает тем легче, чем ближе родство донора и реципиента, а ведущее значение в этом имеют различия трансплантационных антигенов.

Для под­держания толерантности важно постоянное присутствие антиге­на, так как состояние толерантности продолжается до тех пор, пока в организме реципиента сохраняется антиген, что можно продлить его повторными инъекциями. Толерантность исчезает вместе с исчезновением антигена.

Она возникает на все (или большинство) вводимых антигенных комплексов, при этом В-система (выработка антител, гуморальный иммунитет) может быть в состоянии толерантности, а Т-система (отторжение транспланта­та) — нет, и наоборот.

Возможен адаптивный перенос толерантности: перенос клеток от толерантных животных другим отменяет их толерантное состо­яние. Отмечено, что многократное введение малых доз антигенов обеспечивает развитие толерантности столь же эффективно, как и введение больших доз.

Во взрослом состоянии иммунологическую толерантность можно индуцировать лекарственными препаратами. Так, циклофосфамидом пользуются при индукции толерантности к чужим эритроцитам.

В развитии толерантности следует иметь в виду роль Т- и В-лимфоцитов, генотипа животных.

ТРАНСПЛАНТАЦИОННЫЙ ИММУНИТЕТ

При пересадке аллогенной или ксеногенной кожи у донора возбуждается реакция отторжения трансплантата. В первые двое суток в лоскуте аллогенной кожи устанавливается кровообраще­ние и 4—5 сут она кажется прижившейся.

К 6—7-м суткам аллотрансплантат становится отечным и его внешний вид ухудшается. В дальнейшем он твердеет, изменяет цвет, подвергается дегенера­ции и полной деструкции эпителия к 10—11-м суткам.

Вторичный трансплантат от того же донора отторгается примерно вдвое быст­рее первого (без латентного периода).

Вместе с тем сингенные трансплантаты приживаются и со­храняются дольше, чем аллогенные, особенно ксеногенные. Име­ются существенные различия в приживаемости гетерозиготных, гибридных линий различных поколений.

Помимо комплекса гистосовместимости у млекопитающих имеются и другие генетичес­кие структуры контроля за синтезом трансплантационных анти­генов (локусы гистосовместимости, гаплотип, фенотип), имею­щие значение в типировании гистосовместимости донора и ре­ципиента.

Известно два основных эффекторных механизма отторжения трансплантата, являющиеся следствием системных реакций в лимфоидной ткани.

На раннем этапе вокруг трансплантата и в сосудах скапливаются лимфоциты и лимфоцитоподобные клетки, гистиоциты, макрофаги и плазматические клетки.

На втором эта­пе происходит инфильтрация трансплантата с последующей деструкцией, закупоркой сосудов и гибелью вследствие ишемии.

Источник: https://megaobuchalka.ru/2/18452.html

ТЕМА: ГОРМОНЫ И МЕДИАТОРЫ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ. ИХ РОЛЬ В ИММУННОМ ОТВЕТЕ

Гормоны и медиаторы иммунной системы.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

I. МОТИВАЦИЯ ЦЕЛИ: гормоны и медиаторы иммунной системы играют важную роль в регуляции многих защитных реакций организма и обеспечивают взаимодействие между клетками.

Система «эндогенных иммуномодуляторов» постоянно пополняется новыми продуктами. Многие из них оцениваются при целом ряде заболеваний человека, например провоспалительные цитокины.

В качестве лекарственных средств они внедряются в клиническую практику (ИЛ-2, КСФ, ИФН и др.) для лечения наиболее тяжелых заболеваний человека.

В связи с этим, знание основных гормонов и медиаторов иммунной системы необходимо для понимания механизмов иммунитета в норме и при патологии.

II. ЦЕЛЬ САМОПОДГОТОВКИ: после самостоятельного изучения темы, студент должен знать: основные клетки-продуценты гормонов и медиаторов иммунной системы (ИЛ-1,2,3,4,6, ФНО и др.), структуру, свойства, роль эндогенных иммуномодуляторов в регуляции иммунного ответа.

III. УМЕТЬ ПРАКТИЧЕСКИ: решать проблемные задачи по данной теме, уметь объяснять генез изменений иммунологических показателей при гипо- или гиперпродукции цитокинов.

IV. БАЗИСНЫЕ РАЗДЕЛЫ ДЛЯ ПОВТОРЕНИЯ:к практическому занятию студент должен повторить:

Гистология“, под редакцией Ю.И. Афанасьева, Н.А. Юриной.

Гл. IX – “Иммунная система и клеточные взаимодействия в иммунных реакциях” с. 239 – 247.

V. ПЛАН ИЗУЧЕНИЯ ТЕМЫ:

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ИЗУЧЕНИЯ ТЕМЫ:

1) Классификация, терминология, свойства, клетки-продуценты цитокинов.

2) Основные компоненты системы цитокинов.

3) Наиболее важные представители цитокинов (ИЛ-1, 2,3,4,5,6, ИФН, ФНО и другие, биологическое значение.

4) Роль гормонов и медиаторов иммунной системы в регуляции иммунных реакций.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ИЗУЧЕНИЯ ТЕМЫ:

После разбора теоретических вопросов темы, студенты знакомятся с методами определения цитокинов (ИФА и др.), самостоятельно решают ситуационные задачи.

Рекомендуемая литература по теме занятия:

Основная:

1) А.А. Ярилин «Основы иммунологии», учебник для студентов медвузов, 1999 г.;

2) Р.В. Петров «Иммунология», учебник для студентов медвузов 1987 г.;

3) Д.К. Новиков «Медицинская иммунология», 1998 г., разд. 1.

4) «Медицинская микробиология», учебное пособие под ред. А.М. Королюка,

с. 83 – 87.

5) Лекция.

Дополнительная:

6) В.Г. Галактионов «Иммунология», 1998 г., гл. 7;

7) А. Ройт «Основы иммунологии», 1991 г., гл. 8,9;

8) Л.В. Ковальчук, Л.В. Ганковская и др. «Система цитокинов», пособие для студентов, М., 1999.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ:

1) Дать определение понятию “эндогенные иммуномодуляторы”, цитокины.

2) Перечислить свойства цитокинов.

3) Назовите основные компоненты системы цитокинов.

4) Почему различные цитокины могут выполнять одну и ту же функцию?

5) Каковы механизмы функционирования сети цитокинов.

6) Перечислить клетки-продуценты наиболее важных цитокины.

7) Клетки продуценты ИЛ-1, структура ИЛ-1.

8) Какое биологическое значение ИЛ-1?

9) Назвать клетки продуценты ИЛ-2, строение.

10) Какое биологическое значение ИЛ-2?

11) Назвать клетки продуценты ИЛ-3,4.

12) Какое биологическое значение имеют ИЛ-3, ИЛ-4,5, 7,8, 10, 12, 13?

13) Перечислить клетки продуценты ИЛ-6.

14) Назвать основные свойства ИЛ-6.

15) Назвать клетки продуценты ФНО, альфа, гамма – ИФН.

16) Каково биологическое значение ФНО?

17) Каково биологическое значение альфа, гамма – ИФН?

18) Перечислите тимические факторы.

19) Каково биологическое значение тимических факторов?

20) Каково биологическое значение колониестимулирующих факторов?

21) Каково биологическое значение хемокинов?

22) Каково биологическое значение факторов роста?

23) Охарактеризуйте дефекты в системе цитокинов при различных патологиях.

24) Перечислите методы определения цитокинов в биологических жидкостях.

20) Приведите примеры практического применения цитокинов.

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ДЛЯ ВЫПОЛНЕНИЯ ЗАДАНИЯ:

1) Нарисуйте схему «Клетки-продуценты цитокинов».

2) Проблемная задача №1.

Обострение бронхиальной астмы сопровождается увеличением содержания

ИЛ-1, ИЛ-2 в периферической крови. Объясните важность данных показателей для оценки иммунного статуса и эффективности лечения у больных БА.

Проблемная задача №2.

Развитие инфекционных заболеваний у человека сопровождается увеличением синтеза провоспалительных цитокинов (в первую очередь ИЛ-1, ФНО-альфа). К каким последствиям для организма приводит это при сепсисе?

С повышенным уровнем какого цитокина коррелирует неблагоприятный исход сепсиса?

ПРИЛОЖЕНИЕ

Рис. 6. Действие цитокинов на клетки-мишени (Ковальчук Л.В., Ганковская Л.В., 2001г.).

Рис. 7. Система цитокинов. (Ковальчук Л.В., Ганковская Л.В., 2001г.).

Рис. 8. Цитокиновый профиль Т-лимфоцитов.

Рис. 9. Цитокины в регуляции клеточной цитотоксичности и ГЗТ (Ковальчук Л.В., Ганковская Л.В., 2001г.).

Рис. 10. Каскад провоспалительных цитокинов (Ковальчук Л.В., Ганковская Л.В., 2001г.).

ТЕМА: ИММУННЫЙ ОТВЕТ

I. МОТИВАЦИЯ ЦЕЛИ: иммунный ответ занимает наиболее важное место в разделе теоретической иммунологии, т.к. посредством иммунного ответа осуществляется специфическая защита организма от генетически чужеродных агентов и обеспечивается постоянство внутренней среды организма.

Нарушения иммунного ответа ведут к развитию различных заболеваний (инфекционных, онкологических, аллергических, аутоиммунных и других).

Знание особенностей кооперации клеток в иммунном ответе в норме и при патологии необходимо для понимания патогенеза различных заболеваний, их диагностики и лечения.

II. ЦЕЛЬ САМОПОДГОТОВКИ: после самостоятельного изучения темы, студент должен знать различные виды иммунного ответа (гуморального и клеточного), динамику антителопродукции при первичном и вторичном иммунном ответе, механизмы регуляции иммунного ответа.

III. УМЕТЬ ПРАКТИЧЕСКИ: решать проблемные задачи по данной теме, уметь объяснять патогенез нарушений при некоторых заболеваниях (гнойно-септических, аллергических и др.).

IV. БАЗИСНЫЕ РАЗДЕЛЫ ДЛЯ ПОВТОРЕНИЯ:к практическому занятию студент должен повторить:

Гистология“, под редакцией Ю.И. Афанасьева, Н.А. Юриной.

Гл. IX – “Иммунная система и клеточные взаимодействия в иммунных реакциях” с. 239 – 247. Разделы: Т, В – системы иммунитета, антигены и антитела, АПК, гормоны и медиаторы иммунной системы.

V. ПЛАН ИЗУЧЕНИЯ ТЕМЫ:

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ИЗУЧЕНИЯ ТЕМЫ:

I) Типы иммунного ответа:

1) Гуморальный

– на тимусзависимые антигены

– на тимуснезависимые антигены

2) Клеточный (реакции ГЗТ, цитотоксические реакции).

3) Кооперация клеток в иммунном ответе.

4) Медиаторы на разных этапах иммунного ответа

II) Иммунологическая память.

III) Динамика продукции антител при первичном и вторичном иммунном ответе.

IV) Регуляция иммунного ответа:

– образование антиидиотипических антител

– активация Тс

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ИЗУЧЕНИЯ ТЕМЫ:

После разбора теоретических вопросов темы, студенты решают ситуационные

задачи.

Рекомендуемая литература по теме занятия:

Основная:

1) А.А. Ярилин «Основы иммунологии», учебник для студентов медвузов, 1999 г.;

2) Р.В.Петров «Иммунология», учебник для студентов медвузов 1987 г.;

3) Д.К. Новиков «Медицинская иммунология», 1998 г., разд. 5.

4) Лекция.

Дополнительная:

5) В.Г. Галактионов «Иммунология», 1998 г., гл. 9;

6) А. Ройт «Основы иммунологии», 1991 г., гл. 8, 9;

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ:

1) Назовите типы иммунного ответа.

2) Назовите виды гуморального иммунного ответа.

3) Какие клетки могут представлять Аг?

4) С какими клетками взаимодействует тимусзависимый Аг?

5) Охарактеризуйте понятие процессинг Аг.

6) Что такое феномен двойного распознавания?

7) Какие сигналы необходимы для активации наивных Тх?

8) Какие клетки могут активироваться после взаимодействия с Тх1?

9) Что необходимо 1для активации Тх2?

10) Какие сигналы необходимы для активации В лимфоцитов?

11) Иммуноглобулины каких классов синтезируются на тимусзависимые аг при первичном иммунном ответе?

12) Какие классы иммуноглобулинов синтезируются при вторичном иммунном ответе?

13) С какими клетками могут взаимодействовать тимуснезависимые Аг?

14) Охарактеризуйте гуморальный иммунный ответ на тимуснезависимые антигены.

15) Какие иммуноглобулины вырабатываются на тимуснезависимые Аг?

16) Что такое иммунологическая память?

17) В каких случаях образуются клетки памяти?

18) Охарактеризуйте понятие первичного и вторичного иммунного ответа.

19) Охарактеризуйте механизмы развития цитотоксического ответа.

20) Назовите сигналы, необходимые для активации пЦТЛ.

21) Какие цитокины принимают участие в развитии реакций клеточной цитотоксичности?

22) Опишите механизмы развития реакций ГЗТ.

23) В основе развития каких заболеваний лежат реакции ГЗТ?

24) Перечислите механизмы регуляции иммунного ответа.

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ДЛЯ ВЫПОЛНЕНИЯ ЗАДАНИЯ:

1) Нарисовать схему гуморального иммунного ответа на тимусзависимый антиген.

2) Нарисовать график продукции антител при первичном и вторичном иммунном ответе.

Р Рис. 11. Распознавание антигена, ассоциированного с продуктами главного комплекса Г гистосовместимости, Т-клеточными антигенраспознающими рецепторами. Р ТКР – Т-клеточный рецептор, АПК – антигенпредставляющая клетка

Рис. 12. Схема гуморального иммунного ответа на тимусзависимый антиген.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Дата добавления: 2016-11-12; просмотров: 862 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Источник: https://lektsii.org/9-54841.html

Гормоны и медиаторы иммунной системы – презентация, доклад, проект

Гормоны и медиаторы иммунной системы.
Слайд 1
Описание слайда:

Гормоны и медиаторы иммунной системы.

Слайд 2
Описание слайда:

Основные тимические гормоны.

Слайд 3
Описание слайда:

Цитокины – группа растворимых клеточных пептидных медиаторов, продуцирующихся разными клетками организма и играющих важную роль в обеспечении физиологических процессов в норме и при патологии.

Слайд 4
Описание слайда:

Биологическая роль цитокинов – регуляция иммунного ответа на всех его этапах: процессинга и презентации антигена, пролиферации, дифференцировки, переключении синтеза антител, созревания эффекторных клеток, индукции цитотоксичности у макрофагов.

Слайд 5
Описание слайда:

Классификация цитокинов по биологической активности. 1. Цитокины – регуляторы воспалительных реакций: – провоспалительные цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНОα, ИФНγ, МИФ) – противовоспалительные (ТРФβ, ИЛ-10, ИЛ-4, ИЛ-13). 2.

Цитокины – регуляторы клеточного антигенспецифического иммунного ответа (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-12, ИЛ-10, ИФНγ, ТРФβ). 3.

Цитокины – регуляторы гуморального антигенспецифического иммунного ответа (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-13, ИФНγ, ТРФβ).

Слайд 6
Описание слайда:

Свойства цитокинов: полипептиды средней ММ (< 30 кД) регулируют силу и продолжительность реакций иммунитета и воспаления секретируются локально действуют как паракринные и аутокринные факторы свойство избыточности (одни и те же цитокины вырабатываются разными клетками) взаимодействуют с высокоаффинными рецепторами к цитокинам на мембранах клеток плейотропность (одни и теже цитокины действуют на различные клетки-мишени) каскадность («цитокиновая сеть») синергизм, антагонизм

Слайд 7
Описание слайда:

Биологическое действие цитокинов.

Слайд 8
Описание слайда:

Основные компоненты системы цитокинов клетки продуценты растворимые цитокины и их антагонисты клетки-мишени и их рецепторы

Слайд 9
Описание слайда:

Клетки-продуценты цитокинов 1 группа: Лимфоциты: Тh0, Тh1, Тh2 2 группа: Моноциты / макрофаги 3 группа: Клетки, не относящиеся к иммунной системе: клетки соединительной ткани, эпителиальные, эндотелий и др.

Слайд 10
Описание слайда:

Продуценты цитокинов.

Слайд 11
Описание слайда:

Продуценты цитокинов.

Слайд 12
Описание слайда:

Действие цитокинов на клетки мишени.

Слайд 13
Описание слайда:

Действие цитокинов на клетки мишени аутокринное паракринное эндокринное синергизм (Th2 → секреция Ил4, ИЛ-5, ИЛ-13 → В клетки → активация синтеза IgE) антагонизм + Th2 → ИЛ-4 → _ В-л синтез IgE Th2 → ИФНγ → каскадность («цитокиновая сеть»)

Слайд 14
Описание слайда:

Биологическое действие цитокинов.

Слайд 15
Описание слайда:

Классификация цитокинов Интерлейкины (ИЛ1-ИЛ18) – секреторные регуляторные белки иммунной системы, обеспечивающие медиаторные взаимодействия в иммунной системе и связь ее с другими системами организма. Интерфероны (ИФНα,β,γ) – противовирусные агенты с выраженным иммунорегуляторным действием.

Факторы некроза опухолей (ФНОα,ФНОβ) – цитокины с цитотоксическим и регуляторным действием. Факторы роста (ФРФ, ФРЭ, ТФР β) – регуляторы роста, дифференцировки и функциональной активности клеток. Колониестимулирующие факторы (ГМ-КСФ, Г-КСФ, М-КСФ) – стимуляторы роста и дифференцировки гемопоэтических клеток.

Хемокины (RANTES, MCP-1, MIP-1a) – хемоаттрактанты для лейкоцитов.

Слайд 16
Описание слайда:

ИЛ-1 – иммунорегуляторный медиатор, выделяемый при воспалительных реакциях, тканевых повреждениях и инфекциях («провоспалительный» цитокин) ИЛ-2 – ключевой цитокин иммунного ответа, фактор роста Т,В, NK, стимулирует синтез других цитокинов Т-клетками (ИФН,ФНО) ИЛ-3 – гемопоэтический фактор роста

Слайд 17
Описание слайда:

ИЛ-4 – ростовой и дифференцировочнй фактор В-клеток, стимулирует синтез IgE, противовоспалительный цитокин. ИЛ-5 – фактор роста и дифференцировки эозинофилов. ИЛ-6 – индуктор конечного звена дифференцировки В-клеток и макрофагов, мощный стимулятор синтеза белков острой фазы в печени, провоспалительный цитокин

Слайд 18
Описание слайда:

Функциональная активность интерлейкина-6

Слайд 19
Описание слайда:

ИЛ-7 – цитокин, секретируемый стромальными клетками костного мозга, необходим для ранних этапов развития Т- и В- лимфоцитов. ИЛ-8 – хемокин, вызывающий хемотаксис лейкоцитов в очаг воспаления ИЛ-10 – противоспалительный цитокин, угнетает выработку цитокинов Th1 и активированными макрофагами

Слайд 20
Описание слайда:

ИЛ-12 – регулятор клеточного иммунитета (стимулирует дифференцировку Th0 в Th1) ИЛ-13 – ингибирует продукцию провоспалительных цитокинов, вызывает образование IgE, IgG4

Слайд 21
Описание слайда:

ИнтерфероныИФ-α (лейкоцитарный), ИФ-β (фибробластный), ИФ- γ (иммунный).

Основные биологические функции ИФ-α и ИФ-β: ограничение вирусной инфекции в организме (ингибируют репликацию вирусов); ингибируют пролиферацию клеток (используют в качестве антипролиферативного агента при некоторых видах опухолей); усиливают литическое действие NK-клеток; увеличивают экспрессию молекул ГКГС класса I на клетках инфицированных вирусом, что способствует более эффективному лизису этих клеток-мишеней цитотоксическими Т-клетками.

Слайд 22
Описание слайда:

Основные биологические свойства ИФ- γ: активирует мононуклеарные фагоциты; увеличивает экспрессию молекул ГКГС класса I и класса IIна различных клетках; вызывает дифференцировку наивных CD4+ Т-клеток в Th1 и ингибирует пролиферацию Th2, необходим для созревания – CD8+-цитолитических Т-клеток; активирует нейтрофилы; стимулирует цитолитическую активность NK-клеток; является активатором эндотелиальных клеток сосудов,усиливает адгезию CD4+ Т-лимфоцитов; усиливает действие, оказываемое ФНО на эндотелиальные клетки.

Слайд 23
Описание слайда:

ФНО (α, β)Клетки продуценты: активированные Т-лимфоциты и мононуклеарные фагоциты.

Системное действие ФНО: эндогенный пироген, воздействуя на гипоталамус, вызывает лихорадку; действует на мононуклеарные фагоциты, вызывая секрецию ИЛ-1, ИЛ-6 и повышение уровня этих цитокинов в крови; действует на гепатоциты, увеличивает синтез некоторых сывороточных белков ( например, сывороточного амилоида А); активирует систему свертывания крови. супрессирует деление стволовых клеток костного мозга

Слайд 24
Описание слайда:

Локальное действие ФНО: вызывает экспрессию молекул адгезии на поверхности эндотелиальных клеток сосудов, способствуя адгезии нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов на поверхности этих клеток; активирует лейкоциты, участвующие в воспалительной реакции; стимулирует продукцию медиаторов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α) мононукеарными фагоцитами и другими клетками; вызывает увеличение экспрессии молекул ГКГ на клетках, инфицированных внутриклеточными паразитами, что приводит к усилению лизиса этих клеток цитотоксическими Т-лимфоцитами.

Слайд 25
Описание слайда:

Цитокин-зависимая иммунопатология 1. Дефицит выработки цитокинов (недоношенные дети) 2. Снижение активности цитокинов (под действием ингибиторов рецепторов цитокинов, аутоантител к цитокинам и др.): СКВ, онкологические заболевания. 3.

Избыточность выработки цитокинов (РА, септический шок, неспецифический язвенный колит, туберкулез, саркоидоз) 4. Дефект рецепторов цитокинов (тяжелый комбинированный иммунодефицит –ТКИН) 5.

Дисбаланс Th1/Th2 (лейшманиоз, лепра, аутоиммунные болезни, аллергические болезни)

Слайд 26
Описание слайда:

Диагностика нарушений в системе цитокинов. 1.Биоанализ 2.Количественное определение цитокинов с помощью МКА (ИФА, проточная цитометрия) 3.ПЦР

Источник: https://myslide.ru/presentation/skachat-gormony-i-mediatory-immunnoj-sistemy

Гормоны и медиаторы иммунной системы

Гормоны и медиаторы иммунной системы.

Иммунная система обладает высокойстепенью автономномти в распо­знаваниии элиминации генетически чужеродных клеток и субстанций. Вместе с тем, онанаходится под сложным влиянием нервных,эндокринных и медиаторных воздействий,что обеспечивает гармоничноефункционирова­ние всего организма.

Проблема гормональной регуляциииммунного ответа может быть раз­деленана 2 больших раздела, 1-йкасается механизмов действия гормоновэндокринной системы на иммунитет, 2-йкасается роли гормонов и медиато­ров,вырабатываемых самой иммунной системой.

Известно, что ГКС при физиологическомповышении их уровня, в пер­вую очередьдействуют на высокочувствительные кним Ts, что обусловли­ваетингибицию их активности и стимулициюиммунологических процессов.

Приприменении больших доз ГКС- подавляет активность NK,осуществля­ющих срочную защиту противопухолей.

По данным ВОЗ у больных,длитель­но получавших ГКС послепересадки органов опасность развитияопухолей возрастает на 300.

Гормоны щитовидной железы -ТЗ и Т4- обладают стимулирующим дейс­твиемна функцию клеток иммунной системы.Дефицит гормонов паращитовидных желез(паратгормона) ингибирует иммунныереакции, вызывая гипоплазию костногомозга, инволюцию тимуса и понижениепереваривающей способности макрофагов.

Известно, что инсулин необходим дляреализации фагоцитарной и антителообразующейфункций. Нейрогипофизарные гормоны- вазопрессин и окситоцин способныактивировать макрофаги и синтез антител.

Итак, многие эффекторные вспомогательныефункции клеток иммун­ной системыосуществляются при участии внутрисистемныхгормонов и ме­диаторов. Основнымиздесь являются гормоны тимуса.

В отличиеот других гуморальных факторов, выделяемыхТ-лимфоцитами под влиянием антигеновили митогенов, гуморальные факторытимуса и костного мозга вырабатыва­ютсяв центральных органах иммунной системы,не требуя антигенной или митогеннойстимуляции.

Они определяют активнотсьТ- и В-лимфоцитов и перспективны вотношении клинического применения приИДС.

Основные тимические гормоны

ГормонБиологическая активность
Тимозин Франция 5Индуцирует экспрессию маркеров Т-клеток
Тимопоэтин I, IIИндуцирует экспрессию Т-клеточных маркеров, 1 и II увеличивает цАМФ в лимфоцитах
Тимусный гуморальный факторУскоряет размножение специфически стимулированных лимфоцитов, индуцирует появление Т-маркеров
Тимарин?
Активный фактор вилочковой железы АФТ-бУскоряет экспрессию Т-маркеров, стимулирует синтез ДНК, оказывает противоопухолевый эффект (Арион В.Л.,1977)
САПСтимулятор антителопродуцентов, обеспечивает нормальное созревание В-лимфоцитов (Петров, Михайлова, 1975)

Медиаторы иммунной системы

Гуморальная природа регуляции иммунныхреакций в настоящее время достаточнонеплохо изучена. Регуляция иммунныхреакций осуществляется во всех еезвонах: размножение, дифференцировкапредшественников ИКК, пролиферация.

Медиаторы иммунной системы являютсяне только регулято­рами иммунныхреакций, но и ключевыми факторами,ингибирующими воспа­лительную реакциюи острофазовый ответ организма,участвующими в эли­минации опухолевыхклеток, модифицирующими состояниенервной и эндок­ринной систем.

Цитокины,группа растворимых клеточных регуляторов,продуцирующихся разными клеткамиорганизма и играющих важную роль а обеспечении физиологических процессовв норме и при патологии.

Характеристика цитокинов: цитокины- гетерогенная группа разных медиаторов (ИЛ,ИНФ,ПГ), объединенныхобщими свойствами. Они низкомо-лекулярны(менее 80 кД), регулируютпродолжительность и силу реакцийиммунитета и воспаления.

Цитокины секретируются локально, непостоянно, действуют как па-ракринныеили аутокринные, но не эндокринныефакторы.

Взаимодействуют с высокоаффиннымирецепторами, которые экспрессируютсяна мембране клетки в концентрации10 ООО/на 1 клетку. Длямно­гих цитокинов эти рецепторыиммуноглобулиновой природы. Связываниеци­токинов с рецептором на клеточнойповерхности ведет к изменению спект­раклеточной РНК и изменяет “поведение”клетки.

Цитокины образуют сеть: индуцируютсекрецию друг друга, модулируя наборповерхностных клеточных рецепторов идействуя как синергисты или антагонисты.

ИЛ-1 – это белки со сходной молекулярной массой, идентичным, спектром биологической активности, но являющиеся продуктами двух раз­ныхгенов – ИЛ-1 и ИЛ-1.

Клетки-продуценты: мон/мф, а также клет­ки, имеющие общее происхождениес макрофагами, клетки Лангерганса,Купфера к кл. микроглии.

ИЛ-1 способныпродуцировать фибробласты, Т-,В-лимфоциты, МК-клетки, кератиноциты,клетки эндотелия, нейтрофилы.

Индукторы ИЛ-1: вещества, влиющие напродукцию ИЛ-1 в покоящихся клетках:

I.1. Бакт. продукты (ЛПС,мурамилдипептид, белок А).

2. Стимуляторы фагоцитоза(частицы кремния, зимозан, латке).

3. Биологически активныевещества (аллергены, ИК, arrper.lgA).

4. Пектины (ФГА, КоН-А).

5. Химические соединения(полимиксин В, декстран, сульфат и Др-).

6. Физические факторы(УФО, адгезия к пластику).

II. Эндогенные стимуляторыпродукции ИЛ-1

1. ЦК (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ФНО,ИФН, ГМ-КСФ).

2. Другие биологическиактивные вещества (СЗа, С5а, lgE).

III. Эндогенные ингибиторыпродукции ИЛ-1. (ПГЕ2, ГКС, липокортин,гистамин).

3. Биологическое действиеИЛ-17

Т-лимфоциты (стимуляция пролиферацииактивированных клеток, уси­лениеэкспрессии рец. ИЛ-2, Iа-а/г).

В-лимфоциты (стимуляция фагоцитоза,хемотаксиса, цитотоксичности, генерация02, экспрессия la-АГ, ститмуляция продукции ФНО, ИЛ-1, ИЛ-6,ПГЕ2).

NK-клетки (усилениецитотоксичности, экспрессии рецеп.ИЛ-2, про­дукции – ИНФ, ИЛ-2). НФ (усилениехемотаксиса, 02-).

Базофилы или тучные клетки (индукциявыброса гистамина). Костный мозг (усилениепролиферации ПСК).

Периферическая кровь (нейтрофилез, гипоферремия, гипоцинкемия, гиперкупремияв плазме).

Эндотелий (стим. пролиферации, индукцияпрокоагулянтной активнос­ти, усилениеадгезии различных клеток). Костная и хрящевая ткань (стимуляция продукциихондроцитами коллагеназы, усилениепродукции П2, и пролиферация синовиальныхфибробластов и хондроцитов, резорбцияхряща и кости).

Мышцы (протеолиз мышц(кахексия), стимуляция продукции ПГЕ2).Печень (увеличение секреции СЗ, уменьшениеальбумина). Мозг (усиление продукцииПГЕ2 – пирогенный эффект; и АКТГ (воз­растание ур. ГКС плазмы), индукциясна, уменьшение аппетита).

Поджелудочнаяжелеза (цитотоксичен для В-клетокостровков Лангерганса).

Опухолевые клетки (цитотоскичен).

При острых инфекциях септический процесс ИЛ-1 коррелир. с уве­личениемтемпературы.

ИЛ-2– клетки продуценты Тх (Т4); ЦТЛ,вещества влияющие на продукцию ИЛ-2.

Источник: https://studfile.net/preview/6036902/

МедЗабота
Добавить комментарий