Этиология и патогенез заболеваний кожи, причиной которых являются стрептококки

Стрептококки группы А. Streptococcus pyogenes. Пиогенные стрептококки. Инфекции вызываемые стрептококками. Эпидемиология стрептококков. Патогенез поражений стрептококками

Этиология и патогенез заболеваний кожи, причиной которых являются стрептококки

Оглавление темы “Стрептококки. Гемолитические стрептококки. Пневмококк. Негемолитические стрептококки.”:
1. Стрептококки группы А. Streptococcus pyogenes. Пиогенные стрептококки. Инфекции вызываемые стрептококками. Эпидемиология стрептококков. Патогенез поражений стрептококками.
2. Клинические проявления стрептококковой инфекции. Клиника стрептококковых поражений.

Фарингит. Скарлатина. Кожные инфекции. Синдром токсического шока. Острая ревматическая лихорадка. Острый гломерулонефрит.
3. Микробиологическая диагностика стрептококка. Диагностика стрептококковой инфекции. Выявление стрептококка. Выделение стрептококка.
4. Стрептококки группы В. Streptococcus agalactiae. Эпидемиология стрептококков группы Б.

Патогенез поражений стрептококками группы В.
5. Клинические проявления стрептококковой инфекции группы B. Клиника стрептококковых поражений группы Б. Микробиологическая диагностика стрептококков группы B. Лечение инфекций вызванных стрептококками группы В.
6. Пневмококк. Streptococcus pneumoniae. Эпидемиология пневмококка. Морфология пневмококка.

Культуральные свойства пневмококка.
7. Патогенез поражений пневмококком. Факторы патогенности пневмококка. Капсула пневмококка. Субстанция С пневмококка.
8. Клинические проявления пневмококковых поражений. Клиника пневмококковой инфекции. Классическая пневмококковая пневмония. Стрептококковые менингиты. Гематогенные пневмококковые поражения.
9.

Микробиологическая диагностика пневмококка. Диагностика пневмококковой инфекции. Выявление пневмококка. Выделение пневмококка. Лечение пневмококковой инфекции.
10. Негемолитические стрептококки. Зеленящие стрептококки. Патогенез и клиника поражений зеленящими стрептококками. Микробиологическая диагностика негемолитических стрептококков. Выделение зеленящих стрептококков.

У стрептококков группы А существуют некоторые особенности структуры клеточной стенки, отличающие их от других стрептококков (рис. 12~7). Большинство известных изолятов принадлежит к виду S. pyogenes, поэтому оба названия часто рассматривают как синонимы. Заболевания, вызываемые бактериями, известны с глубокой древности, но пика заболеваемости они достигли в XVIII—XIX веке.

На этот период приходятся известные эпидемии скарлатины, фарингитов, нередко заканчивавшихся пневмониями, ревматизмом и гломерулонефритами. Постоянными спутниками войн были часто фатальные инфекции кожи и мягких тканей. Жертвами , послеродового сепсиса, печально известного как «родильная горячка», стали сотни тысяч матерей.

Пионером борьбы с этим недугом стал австрийский акушер Земмельвайс, доказавший, что наиболее эффективная мера профилактики этого заболевания — соблюдение элементарных гигиенических норм.

Эпидемиология стрептококков

Стрептококки группы А обнаруживают повсеместно. Они часто колонизируют кожные покровы и слизистые оболочки человека, а в холодный сезон частота носительства в носоглотке у школьников может достигать 25%.

Резервуаром служит больной человек или носитель; основные пути передачи — контактный (с заносом в рот грязными руками) и воздушно-капельный, а также через инфицированные пищевые продукты, хранящиеся при комнатной температуре (например, молоко).

Инфекции вызываемые стрептококками

Патогенез поражений стрептококками

Первый этап инфекционного процесса — адгезия микроорганизма к эпителию слизистых оболочек. Основные адгезины — липотейхоевые кислоты, покрывающие поверхностные фимбрии. Не менее важную роль в прикреплении к субстратам играют гиалуронидаза, стрептокиназа и стрептодорназа.

Белок М стрептококков [от англ. mucoid, слизистый, так как колонии штаммов-продуцентов имеют слизистую консистенцию] по структуре напоминает фимбрии грамотрицательных бактерий. Белок М— основной фактор вирулентности и типоспецифтеский Аг.

AT к нему обеспечивают длительную невосприимчивость к повторному заражению, однако выделяют более 80 сероваров белка М, что значительно снижает эффективность гуморальных защитных реакций.

Белок М ингиби-рует фагоцитарные реакции, непосредственно действуя на фагоциты либо маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов, адсорбируя на своей поверхности фибриноген, фибрин и продукты его деградации.

Белок также проявляет свойства суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов и образование AT с низким аффинитетом. Подобные свойства играют существекную роль в нарушении толерантности к тканевым изоантигенам и развитии аутоиммунной патологии.

Капсула стрептококков — второй по значимости фактор вирулентности. Она защищает бактерии от антимикробного потенциала фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Капсула образована гиалуроновой кислотой, аналогичной входящей в состав соединительной ткани.

Соответственно капсула проявляет минимальную иммуногенную активность и не распознаётся как чужеродный агент. Интерес представляет способность бактерий самостоятельно разрушать капсулу при инвазии в ткани за счёт синтеза гиалуронидазы.

Роль гиалуронидазы в патогенезе поражений изучена плохо: с одной стороны, она участвует в разрушении соединительнотканной стро-мы, с другой — имеет сходство со многими аутоантигенами и, возможно, участвует в запуске аутоиммунных реакций.

С5а-пептидаза стрептококков — третий фактор патогенности, подавляющий активность фагоцитов. Фермент расщепляет и инактивирует С5а компонент комплемента, выступающий мощным хемо-аттрактантом.

Стрептолизин О стрептококков[от англ. oxygen sensitive, чувствительный к кислороду] проявляет свойства гемолизина, разрушая эритроциты в анаэробных условиях. Проявляет иммуногенные свойства, титры AT к нему имеют прогностическое значение. Стрептолизин S [от англ.

stable, устойчивый] резистентен к кислороду, не несёт антигенной нагрузки и вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах.

Оба фермента разрушают не только эритроциты, но и другие клетки; например, стрептолизин О вызывает повреждение кардиомиоцитов, а стрептолизин S — фагоцитов, поглотивших бактерии.

Эритрогенные (пирогенные) токсины стрептококков весьма схожи с токсинами стафилококков.

Имму-нологически их разделяют на три типа (А, В и С); способность к образованию токсинов детерминирована заражением бактериальной клетки умеренным фагом, несущим ген токсинообразо-вания.

Эритрогенные токсины проявляют свойства суперантигенов: оказывают митогенное действие на Т-клетки, а также стимулируют секрецию макрофагами ИЛ-1 и ФНО.

Кардиогепатический токсин стрептококков синтезируют некоторые штаммы стрептококков группы А. Он вызывает поражения миокарда и диафрагмы, а также образование гигантоклеточных гранулём в печени.

Прочие экзоферменты стрептококков. Стрептокиназа (фибринолизин) активирует плазминоген, что приводит к образованию плазмина и растворению фибриновых волокон (фермент не проявляет прямой фибринолитической активности). Гиалуронидаза облегчает перемещение бактерий по соединительной ткани.

Роль ДНКазы (стрептодорназа) и НАДаз изучена плохо, но выявление AT к стрептодорназе В используют в диагностике различных осложнений, вызванных стрептококками группы А.

Медицинское применение нашла очищенная смесь стрептокиназы, стрепто-дорназы и других протеолитических ферментов стрептококков (стрсптокиназа-стрептодорназа), используемая для рассасывания тромбов, фибринозных и гнойных экссудатов.

Перекрёстные реакции стрептококков. Несмотря на способность подавлять или снижать активность фагоцитов, стрептококки инициируют выраженную воспалительную реакцию, во многом обусловленную секрецией более 20 растворимых веществ.

Часть из них составляют ферменты {стрептолизины S и О, гиалуронидаза, ДНКазы, НАДазы и стрептокиназа), часть — эритрогенные токсины. Патогенез ревматических поражений, особенно кардитов, существенно отличается от наблюдаемых при большинстве инфекций, сопровождающихся бактериемией.

Основные повреждения вызывают иммунные механизмы, в частности перекрёстная реакция с миокардио-цитами и белком М возбудителя. Весьма сходны механизмы повреждения почек при острых гломерулонефритах, обусловленные депонированием иммунных комплексов (стрептококк-IgG) на базальной мембране.

С одной стороны, они активируют комплементарный каскад, что стимулирует воспалительный ответ, с другой — за счёт нарушения аутотолерантности и антигенной мимикрии индуцируют клеточные цитотоксические реакции.

– Также рекомендуем “Клинические проявления стрептококковой инфекции. Клиника стрептококковых поражений. Фарингит. Скарлатина. Кожные инфекции. Синдром токсического шока. Острая ревматическая лихорадка. Острый гломерулонефрит.”

Источник: https://meduniver.com/Medical/Microbiology/371.html

Интертригинозная стрептодермия

Этиология и патогенез заболеваний кожи, причиной которых являются стрептококки

Определение.Интертригинозная стрептодермия (стрептококковая опрелость, стрептококковое интертриго) – диффузное серозно-гнойное воспаление кожи с образованием пузырей, развивающееся в пахово-бед-ренных и межъягодичных складках, в подмышечных впадинах, в склад­ках живота и шеи у тучных субъектов, реже – в межпальцевых склад­ках стоп, иногда — кистей.

Этиология и патогенез.

Возбудитель заболевания — β-гемолити-ческий стрептококк группы А.

Процесс представляет собой стрепто­кокковое поражение кожи, предрасполагающими причинами которо­го являются усиленные пото- и салоотделение, бели, недержание мочи, выделения из свищей, геморрой, согревающие компрессы, недостаточ­ное высушивание складок кожи после купания и т. д. Иногда играет роль выделение сахара с потом у больных диабетом.

Клиническая картина.Клинически стрептококковое интертриго представляет собой влажную эрозивную поверхность, образовавшую­ся в результате вскрытия фликтен, окаймленную воротничком рого­вого слоя. Границы ее четкие, крупнофестончатые.

В глубине складки продольно располагаются поверхностные, некровоточащие трещины. Очаги поражения обладают периферическим ростом, происходящим путем отслойки рогового слоя. За пределами соприкасающихся учас­тков кожи клиническая картина приобретает вид импетиго.

Субъек­тивные ощущения выражаются в виде зуда (реже отмечаются боли, жжение).

Диагностиказаболевания проводится на основе характерной кли­нической картины (большие фестончатые влажные эрозии, располо­женные в крупных складках кожи). В сложных случаях используется лабораторная диагностика (микроскопический или культуральный методы).

Дифференциальный диагноз.Стрептококковую опрелость следу­ет дифференцировать с интертригинозным кандидозом (дрожжевой опрелостью).

Лечение.Общая терапия проводится при наличии осложнений (лимфангит, лимфаденит) или хронически-рецидивирующем течении заболевания и включает в себя назначение антибиотиков и стимули­рующих средств.

Физиотерапия назначается после снятия островоспалительных яв­лений и прекращения мокнутия в виде УФО эритемными дозами на пораженные участки кожи.

Наружная терапия. При мокнутии – примочки и влажно-высыха­ющие повязки с дезинфицирующими и противовоспалительными сред­ствами (2% раствор борной кислоты, 2% раствор резорцина, жидкость Алибура и др.).

После прекращения мокнутия и снятия островоспали­тельных явлений используют пасты с дезинфицирующими и проти­вовоспалительными средствами (2% генцианвиолетовая, этакридин-борно-нафталановая, 2% метиленовая), возможно применение кремов, содержащих глюкокортикостероиды и дезинфицирующие средства.

В упорно протекающих случаях, характеризующихся развитием хрони­ческого воспаления, применяют мази с разрешающими и дезинфициру­ющими средствами — 5-10% серно-дегтярную, мазь Вилькинсона, 10% ихтиоловую.

Поскольку интертригинозную стрептодермию не всегда удается отдифференцировать от интертригинозного кандидоза, следу­ет применять препараты, действующие как на стрептококки, так и на дрожжеподобные грибы.

ХРОНИЧЕСКАЯ ДИФФУЗНАЯ СТРЕПТОДЕРМИЯ Определение.Хроническая диффузная стрептодермия представля­ет собой обширный хронический очаг серозного или серозно-гнойного воспаления, диффузно поражающий кожу голени, реже — волосистой части головы.

Этиология и патогенез.

Заболевание представляет собой стрепто­кокковое или стрепто-стафилококковое заболевание кожи, своеобразие клинической картины и хроническое течение которого обусловлены стойкими местными нарушениями кровообращения, которые вызыва­ют гипоксию тканей кожи. Чаще всего они бывают связаны с постоян­ным переохлаждением голеней или головы, варикозным расширением вен, ежедневным длительным пребыванием на ногах и т.п.

Клиническая картинахарактеризуется гиперемией, нередко застой­ной, незначительной инфильтрацией, четкими крупнофестончатыми

границами, образованными воротничком рогового слоя. Поверхность очага покрыта крупными пластинчатыми серозно-гноиными и серозно-геморрагическими корками, между ними — эрозии. По удалении корок обнажается сплошная мокнущая поверхность. Очаг поражения посте­пенно «расползается» по периферии. Вокруг него удается обнаружить первичные элементы — крупные фликтены.

Заболевание характеризу­ется торпидностью, протекает длительно, воспалительный процесс то обостряется, то стихает. В последнем случае мокнутие прекращается, а корки сменяются крупными чешуйками.

Длительное течение заболева­ния способствует его трансформации в микробную экзему, что прояв­ляется в появлении на эритематозном фоне микроэрозий, отделяющих капли серозной жидкости.

Диагностикахронической диффузной стрептодермии основыва­ется на особенностях клинической картины (крупная влажная эрозия, местами покрытая гнойно-геморрагическими корками и крупноплас­тинчатыми чешуйками, которая расположена чаще всего в области го­леней и нередко у пациентов с нарушением трофики нижних конеч­ностей).

Дифференциальный диагнозпроводят с микробной экземой.

Лечение.Общая терапия.

Из средств общего лечения применя­ются внутримышечные инъекции 10% раствора глюконата кальция по 10 мл ежедневно или через день, антигистаминные препараты, ви­тамины (В,, В6, С, Р, РР), иммуностимулирующая терапия (аутоге-мотерапия, пирогенал, метилурацил, тактивин, реаферон), а также антибиотики широкого спектра действия (ампициллин, азлоциллин, амоксиклав).

Физиотерапия осуществляется также как при интертригинозной стрептодермии.

Наружная терапия. При мокнутии, рекомендуется применение при­мочек и влажно-высыхающих повязок с растворами с дезинфицирующих и вяжущих средств (0,25% раствор нитрата серебра, 2% растворы резор­цина, борной кислоты, жидкость Алибура). На корки — мази с дезинфи­цирующими средствами.

После снятия островоспалительных явлений и прекращения мокнутия используют пасты с дезинфицирующими и про­тивовоспалительными препаратами (этакридин-борно-нафталановая, 2% метиленовая, 3-5% ихтиоловая), возможно использование кремов, содер­жащих глюкокортикостероиды и дезинфицирующие средства.

В стадии хронического воспаления, торпидного течения, показаны мази с разреша­ющими и дезинфицирующими средствами — серно-дегтярно-нафталано-вая, деготь и нафталан в равных частях.

ЭКТИМА

Определение.Эктима — острое серозно-гнойно-некротическое вос­паление кожи, развивающееся в результате попадания микроорганиз­мов в глубину кожи (под эпидермис) и вызывающее некроз дермы с об­разованием изъязвления.

Этиология и патогенез.

Эктима может быть не только стрептокок­ковой, но и стрепто-стафилококковой, стафилококковой, а в исключи­тельных случаях — гонококковой. Проникновение инфекции в глуби­ну кожи обусловленно микротравмами и главным образом расчесами в связи с вшивостью, чесоткой и другими зудящими дерматозами.

Забо­левание нередко развивается на фоне снижения иммунной реактивно­сти, обусловленного гиповитаминозами, стрессами, хроническими ин-теркуррентными заболеваниями.

Клиническая картина.В связи с особенностями этиопатогенеза за­болевание начинается с формирования не фликтены, а глубокого, на фоне воспалительного инфильтрата, пузыря или эпидермо-дермальной пусту­лы величиной с крупную горошину и более.

Пузырь или пустула быстро ссыхается в серозно-геморрагическую или гнойно-геморрагическую кор­ку, погруженную в толщу кожи и окаймленную зоной неяркой гипере­мии. По удалении корки обнаруживается язва с отвесными краями, за­полняющаяся со временем грануляциями.

Эктимы обычно бывают множественными, нередко линейными (по ходу расчесов); излюбленная локализация — нижние конечности и ягодицы.

У нечистоплотных людей, при наличии застойных явлений в голенях, у ослабленных больных забо­левание без лечения может приобрести хроническое течение.

Диагностикаэктимы проводится на основе характерной клиничес­кой картины (инкрустированные в кожу гнойно-геморрагические кор­ки, а также поверхностные округлые язвы, расположенные в области нижних конечностей).

Дифференциальный диагноз.Вульгарную эктиму следует диффе­ренцировать с хронической пиококковой язвой, остро некротизирую-щимся типом кожного лейшманиоза, индуративной эритемой и сифи­литической гуммой.

Лечение.Общая терапия.

Из общего лечения назначают витами­ны (А, В,, В(,, С, Р) и стимулирующую терапию (аутогемотерапия, ме-тилурацил, пирогенал, тималин). При распространенном процессе, осложненном течении применяют антибиотики широкого спектра действия.

Физиотерапия осуществляется аналогично лечению стрептококко­вой опрелости и хронической диффузной стрептодермии.

Наружная терапия. Кожа вокруг пораженных участков протирает­ся дезинфицирующими спиртами или обрабатывается анилиновыми красителями. Покрышки фликтен удаляются, а на корки накладывают­ся мази с дезинфицирующими средствами.

После снятия покрышек пу­зырей или отхождения корок применяют примочки или влажно-высы­хающие повязки с дезинфицирующими и противовоспалительными средствами (1 % р-р нитрата серебра, 2% р-р борной кислоты, 1 % р-р ре­зорцина). На высушенную язву накладывают те же мази с дезинфици­рующими средствами.

При слабой наклонности к заживлению приме­няют мазь Микулича, ируксол, левосин, 10% мазь метилурацила.

'

Предыдущая13141516171819202122232425262728Следующая

Дата добавления: 2015-06-12; просмотров: 1612; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/3-84951.html

Стрептококковые инфекции кожи: эпидемиология, причины, патогенез, классификация

Этиология и патогенез заболеваний кожи, причиной которых являются стрептококки

а) Эпидемиология. Стрептококки группы А обычно распространяются посредством переноса от инфицированного лица или носителя через близкий личный контакт. Основным источником такой передачи являются пациенты с инфекциями верхних дыхательных путей.

Около 10% общей популяции являются бессимптомными носителями стрептококка группы А — в основном взрослые, а не дети являются носителями в ротоглотке, менее распространено носительство в ноздрях и заднем проходе.

Хотя частота носительства стрептококка группы А на нормальной коже составляет менее 1%, разнообразные кожные очаги и гнойный сепсис также могут служить источником внутрибольничного распространения инфекции.

Стрептококки группы А вносятся в операционную в виде небольших кожных инфекций или даже посредством перианального носительства хирургом или анестезиологом, что может вызывать эпидемии стрептококковых раневых инфекций.

Главнейшим фактором в распространении от носителя или инфицированного лица является близость к лицу, выделяющему микроорганизмы. Так как у многих пациентов с кожными инфекциями, вызванными стрептококками группы А, те же организмы обитают и в глотке, они, по обеим причинам, являются потенциальными источниками распространения инфекции в больнице.

Особое внимание должно уделяться профилактике распространения инфекции путем изоляции таких пациентов до полной санации с помощью антибиотиков. Общая частота стрептококковых заболеваний возросла с середины 1980-х гг.

Число сообщений, в которых говорится об инвазивных стрептококковых инфекциях с шоком и полиорганной недостаточностью, повсеместно возросло. Продолжают возникать местные вспышки, во время которых в популяции возрастает число носителей и инфекций.

После выздоровления (без антибиотикотерапии) от стрептококкового фарингита некоторые лица становятся носителями микроорганизмов на длительный временной период. Состояние носительства также может возникать при отсутствии явной предшествующей инфекции.

От 15 до 20% школьников являются носителями стрептококка группы А в глотке. Выдвинута гипотеза о том, что генетическая предрасположенность к псориазу возможно ассоциируется с лучшим выживанием в периоды эпидемий стрепотококковых инфекций.

б) Этиология и патогенез стрептококковых инфекций кожи. Классификация Ланцефилда стрептококка на группы (от А до Т) основана на присутствии С карбогидратного антигена на клеточной стенке.

Хотя обычно все штаммы стрептококков группы А являются β-гемолитическими, не все стрептококки, принадлежащие к группе А, осуществляют β-гемолиз.

Так как серологическое определение группы стрептококка не везде доступно, необходимо точное предварительное исследование на наличие стрептококка группы А. Широко используется определение чувствительности с помощью диска бацитрацина («Taxos S»).

Стрептококки группы А, практически без исключений, чувствительны к низким концентрациям бацитрацина, содержащегося в диске, в отличие от стрептококков других групп, часто резистентных. Типирование стрептококков группы А может выполняться по наличию М белка (см. ниже).

Представляется, что определенные серотипы по белку М более вирулентны. Белок М ингибирует фагоцитоз, стимулирует адгезию на клетках хозяина и обеспечивает рост бактерий в крови человека. Белок М является высоко полиморфным, имеет более 150 вариантов, кодирующихся етт геном.

Другими факторами вирулентности являются молекулы на поверхности клетки, включая капсулу из гиалуроновой кислоты, пептидазу С5, фактор мутности и стрептококковый ингибитор комплемента.

В вирулентности играют роль и секретируемые белки, включая стрептолизины О и S, цистеиновую протеиназу, пирогенные экзотоксины, стрептокиназу, гиалуронидазу и другие ферменты.

Следует отметить, что горизонтальный перенос генов у штаммов стрептококков группы А наблюдается очень часто. Такой перенос приводит к частому возникновению новых более вирулентных штаммов.

Причиной первичных инвазивных стрептококковых пиодермий почти исключительно являются стрептококки группы А, которые обычно считаются более инвазивными, чем другие стрептококки. Негнойные послеинфекционные осложнения почти всегда ограничены осложнениями после инфицирования стрептококками группы А. Поэтому инфекции, вызванные стрептококками группы А, требуют антибиотикотерапии и эрадикации.

Отличительными чертами инвазивных инфекций стрептококков группы А являются профузный отек, быстрое распространение в плоскостях тканей и относительно небольшой экссудат. Инфекция может распространяться по лимфатическим или кровеносным путям и вызывать фульминантный клинический исход.

Наличие стрептококков других групп при кожных повреждениях может представлять либо поверхностную колонизацию, либо недавнее вторичное инфицирование на фоне предшествующих дерматозов.

Стрептококки групп С и G были случайно обнаружены в импетигиозных поражениях при вторичном инфицированном дерматите, раневых инфекциях с лимфангитом и даже при эризепелоиде и целлюлите.

Стрептококки группы В и D были изолированы из кожных поражений — вторично инфицированных после ишемии или венозного стаза, и особенно распространены в области промежности и в операционных ранах.

Как и большинство других вторичных инфекций, инфекции вызванных стрептококками групп В и D, часто являются смешанными вместе с кишечными бактериями или S. aureus. Стрептококки группы В могут вызывать целлюлит и отит у новорожденных и иногда у взрослых.

Стрептококки группы L (часто выявляемые у свиней, домашнего скота и птицы) вызывают импетиго, вторичную раневую инфекцию и паронихию.

Частота инвазивных осложнений (лимфангита, гнойного лимфаденита, бактериемии) при стрептококковых инфекциях кожи снизилась в эру антибиотиков.

Кроме указанных гнойных осложнений, инфекции, вызванные стрептококком группы А, также могут сопровождаться разнообразными негнойными осложнениями (острая ревматическая лихорадка, острый гломерулонефрит, узловая эритема).

Между острой ревматической лихорадкой и острым гломерулонефритом существуют четкие отличия — по очагу предшествующей инфекции, продолжительности латентного периода и причинным серотипам стрептококка.

Острая ревматическая лихорадка может осложнить фарингит или тонзиллит, вызванный стрептококком группы А, но не возникает после кожных стрептококковых инфекций. Напротив, острый нефрит может развиваться после инфекции кожи или верхних дыхательных путей.

Латентный период между стрептококковым фарингитом и манифестацией ревматической лихорадки составляет 2-3 недели, а латентный период при нефрите, ассоциированном с фарингитом, составляет около 10 дней. Более продолжительный латентный период примерно в три недели характерен для острого нефрита, связанного со стрептококковой пиодермией.

Стрептококки группы А разделяются на 80 подтипов на основании наличия антигенного М протеина (фибриллярные образования, удаленные от клеточной поверхности).

Хотя еще нет убедительных доказательств о связи между инфицированием специфическим серотипом группы А и последующим развитием ревматической лихорадки, некоторые серотипы (особенно слизистые штаммы типов 1, 3 и 18) были выявлены в нескольких вспышках стрептококковых заболеваний глотки, осложненных такими последствиями.

Однако существует четкая связь между инфицированием определенными серотипами и последующим развитием нефрита—гак называемые нефритогенные серотипы. Тип 12 является классическим серотипом, отвечающим за ассоциированный с фарингитом острый нефрит, но также были выявлены другие серотипы, например, 1, 4, 25 и 49.

Связанные с пиодермией нефритогенные штаммы обычно принадлежат различным серотипам: типам 2, 49, 42, 55, 56, 57 и 60. В отличие от штаммов, вызывающих фарингит, гноеродные серотипы вырабатывают липопротеиназу или фактор мутности, что указывает на фундаментальное отличие между этими двумя разновидностями.

В основном кожа, а не глотка, служит областью локализации предшествующей стрептококковой инфекции, вызывающей нефрит, а импетиго является в настоящее время самой частой формой таких предшествующих кожных инфекций.

Частота острого гломерулонефрита после инфицирования известным нефритогенным штаммом составляет 10-15%, частота ревматической лихорадки после невыявленной или неадекватно пролеченной фарингеальной инфекции любым серотипом стрептококков группы А составляет 2-3% или менее.

Различия между нефритогенными и другими штаммами стрептококков, которые могут быть связанны с ревматической лихорадкой, можно увидеть в исследованиях из Тринидада, гиперэндемичной области по нефриту, ассоциированному с пиодермией.

В этой области серотипы стрептококка, вызывающие вспышки нефрита, отличались от серотипов, связанных со спорадическими случаями острой ревматической лихорадки в той же популяции.

Предполагалось, что некоторые биологические свойства связаны с широким спектром стрептококков группы А. Большинство белков М попадает в один из двух антигенных классов на основании наличия (класс I) или отсутствия (класс II) высоко консервативного антигенного домена.

Почти все штаммы, связанные со вспышками ревматической лихорадки, принадлежат серотипам класса I, для развития которой требуется предшествующая носоглоточная инфекция.

Однако так как множество серотипов I класса также связано и с импетиго, а также поскольку класс II отвечает за инфекции верхних дыхательных путей и за кожные инфекции, белки класса М сами по себе не определяют тропность к тканям.

Последние данные указывают на различия среди микроорганизмов I класса, которые могут быть связаны с их способностью вызывать ревматическую лихорадку: представляется, что у выделенных из носоглотки микроорганизмов класса I отсутствует способность связывать человеческий IgG, в то время как почти все микроорганизмы, выделенные при импетиго того же класса, связываются с человеческими рецепторами к IgG.

Как и в случае S. aureus, существует несколько идентифицированных суперантигенов стрептококков группы А. Они включают стрептококковый пирогенный экзотоксин (или эритрогенный экзотоксин) от А до С, F, и от G до J, стрептококковый суперантиген и стрептококковый митогенный экзотоксин Z. Эти суперантигены связаны с заболеваниями.

Ответ антител и иммунитет. Иммунный ответ на проникновение стрептококков группы А во многом зависит от локализации инфекции.

Стрептококковая инфекция обычно определяется как положительная культура из горла с серологическим ответом на стрептококки группы А, а носительство — как положительная культура из горла и отсутствие серологического ответа.

После стрептококкового фарингита специфические антитела образуются ко многим внеклеточным ферментам стрептококков. 85% пациентов с острой ревматической лихорадкой и установленной предшествующей стрептококковой инфекцией имеют повышенный уровень титров антистрептолизина О.

Серологическое наличие предшествующей стрептококковой инфекции может быть в данном случае повышено практически до 100% при одновременном исследовании некоторых других антител (антигиалуронидазы, анти-ДНКазы В). Представляется, что антитела к внеклеточным продуктам, кроме антител к эритрогенному токсину при краснухе, не влияют на развитие заболевания.

Стрептококковый иммунитет является типоспецифическим (но не группоспецифическим), длительным и зависит от выработки бактерицидных антител к специфическим белкам М более 80 различных серотипов организмов группы А.

Хотя рецидивирующие фарингеальные инфекции, вызванные тем же серотипом, очень редки, повторные клинические инфекции, вызванные другими типами, встречаются довольно часто.

Раннее лечение стрептококковых заболеваний верхних дыхательных путей с помощью антибиотиков подавляет появление типоспецифических антител (и иммунитета), а также возникновение антител к внеклеточным продуктам микроорганизма.

В отличие от фарингеальных инфекций, ответ на антистрептолизин О при стрептококковых инфекциях кожи или нефрите, ассоциированном с пиодермией, слабый. Для поздней серологической диагностики титры анти-ДНКазы В подходят больше.

Хотя штаммы стрептококков, вызывающие пиодермию, вырабатывают белок М, и хотя образование типоспецифических антител может наблюдаться у пациентов с нефритом, ассоциированным с пиодермией, частота образования антител и их роль в защите против реинфекции не ясна.

Хотя фарингеальная реинфекция тем же серотипом стрептококка нетипична, некоторые данные свидетельствуют, что тот же серотип может быть связан с повторными эпизодами пиодермии.

Специфические заболевания, вызванные стрептококками группы А (и другими), перечислены в блоке выше.

Стрептококковые пиодермии включают все типы поверхностных стрептококковых кожных инфекций, кроме эризепелоида — то есть импетиго, эктиму и вторичные инфекции предшествующих повреждений кожи (например, укусы насекомых, царапины, экзема).

Стрептококковая опрелость в виде стрептококкового перианального «целлюлита» может возникнуть первично или вторично при таких состояниях, как инверсный псориаз.

– Рекомендуем далее ознакомиться со статьей “Стрептококковое импетиго: клиника, диагностика, лечение”

Редактор: Искандер Милевски. 20.3.2019

Источник: https://medicalplanet.su/dermatology/streptokokkovie_infekcii_kogi.html

МедЗабота
Добавить комментарий