Электрофизиологические механизмы аритмий и блокад сердца (классификация и характеристика)

3.2. Электрофизиологические механизмы аритмий

Электрофизиологические механизмы аритмий и блокад сердца (классификация и характеристика)

Возникновениенарушений ритма сердца всегда обусловленоизменениями электрофизиологическихсвойств сердечной мышцы, в частности,нарушениями формирования или/и проведениятрансмембранногопотенциала действия(ТМПД)в специализированных и сократительныхклетках. По современным представлениямосновными электрофизиологическимимеханизмами возникновения аритмийявляются (М.С. Кушаковский, 1992):

1. Нарушения образования импульса:

  • Изменение нормального автоматизма СА-узла.
  • Возникновение патологического автоматизма специализированных клеток проводящей системы и кардиомиоцитов (эктопическая активность).
  • Триггерная (наведенная) активность специализированных и сократительных клеток (возникновение ранних и поздних деполяризаций).

2. Нарушения проведения импульса:

  • Простая физиологическая рефрактерность или ее патологическое удлинение.
  • Уменьшение максимального диастолического потенциала покоя (трансформация быстрого электрического ответа в медленный).
  • Декрементное (затухающее) проведение импульса, в том числе неравномерное.
  • Нарушение межклеточного электротонического взаимодействия.
  • Повторный вход волны возбуждения (re-entry).
  • Другие механизмы.

3. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса:

  • Парасистолическая активность.
  • Гипополяризация мембраны + ускорение диастолической деполяризации.
  • Гипополяризация мембраны + смещение порогового потенциала в сторону положительных значений.
  • Другие механизмы.

3.2.1. Нарушения образования импульса

Изменениянормального автоматизма СА-узла

В специализированныхи сократительных клетках сердцаформируются, как известно, два основныхтипа ПД(рис. 3.1). Миокард предсердий и желудочков,а также специализированные волокнасистемы Гиса–Пуркинье, относятсяк тканям с так называемым “быстрымответом”.

Для них характерна очень высокая скоростьначальной деполяризации (фазы 0 ПД),которая обусловлена резко увеличивающейсяв это время проницаемостью мембраныдля ионов Nа+,которые по быстрым натриевым каналамустремляются внутрь клетки. При этомменяется заряд мембраны: внутренняя ееповерхность становится положительной,а наружная — отрицательной.

Продолжительность процесса деполяризацииклетки (фазы 0 ПД),обусловленной быстрым натриевым током,не превышает нескольких миллисекунд(рис. 3.1, а).

Вовремя последующей длительной реполяризацииклеточной мембраны (фазы 1, 2, 3 ПД)существуют два разнонаправленных ионныхтока: внутрь клетки через медленныекальциевые каналы поступают ионы Са2+,а из клетки по калиевым каналамвыходят ионы К+.

В фазу2 ПДинтенсивность этих разнонаправленныхтоков почти одинакова и трансмембранныйпотенциал клетки изменяется мало (фаза“плато” ПД).Во время фазы конечной быстройреполяризации (фазы 3 ПД)интенсивность кальциевого токазначительно падает, а выходящийкалиевый ток становится максимальным.

В результате потери клеткой ионовК+полностью восстанавливается исходнаяполяризация клеточной мембраны: еенаружная поверхность становитсязаряженной положительно, а внутренняяповерхность — отрицательно. Во времядиастолической фазы 4 ПДтакая поляризация клетки поддерживаетсядействием К+-Nа+-насоса(подробнее см.

главы 1 и 2).

В клеткахСА-узлаи АВ-соединения быстрые натриевыеканалы отсутствуют. Поэтому деполяризациямембран этих клеток почти полностьюопределяется медленным входящим токомСа2+.Поскольку интенсивность этого токаневелика, а его продолжительностьдостигает 5–10 мс, фаза 0 ПДузловых клеток имеет относительно малуюкрутизну (клетки “медленногоответа”)(рис. 3.1, б).

Рис. 3.1. Потенциал действия клеток с «быстрым» (а) и «медленным» (б) ответом. Объяснение в тексте

Другойособенностью клеток с “медленнымответом” является их способностьк самопроизвольному (спонтанному)медленному увеличению ППво время фазы 4 ПД.

Процесс спонтанной диастолическойдеполяризации продолжается вплоть додостижения уровня порогового потенциала,после чего инициируется фаза 0 ПД,т.е. завершается полная спонтаннаядеполяризация клетки.

Это свойствоклеток с “медленным ответом” лежитв основе функции автоматизма.

Спонтаннаядиастолическая деполяризация обусловленамедленными ионными токами: выходящимкалиевым и входящими натриевыми кальциевым токами (рис. 3.2).

Свойствомавтоматизма обладают не только клеткиСА-узлаи АВ-соединения, но и специализированныеволокна системы Гиса–Пуркинье и некоторыеспециализированные волокна предсердий.

Однако в обычных условиях скоростьспонтанной диастолической деполяризацииСА-узласущественно выше, чем центров автоматизмаII и III порядка.

Поэтому в нормедоминирующим является автоматизмСА-узла,который как бы “подавляет” автоматизмвсех нижележащих центров.

Запомните1. Для клеток миокарда и проводящей системы сердца (кроме СА-узла и АВ-соединения) характерна высокая скорость деполяризации во время фазы 0 ПД (“быстрый ответ”), обусловленная быстрым натриевым током, входящим в клетку. 2. Клетки СA-узла и АВ-соединения отличаются низкой скоростью деполяризации во время фазы 0 ПД (“медленный ответ”), что связано с отсутствием в этих клетках быстрых натриевых каналов, функцию которых в данном случае выполняют медленные кальциевые каналы. 3. Свойство автоматизма — это способность к спонтанной диастолической деполяризации мембраны клетки во время фазы 4 ПД, обусловленная выходящим калиевым и входящими натриевым и кальциевым медленными токами, уменьшающими отрицательный трансмембранный потенциал клетки. 4. Свойством автоматизма обладают клетки СА-узла (доминирующий водитель ритма) и в меньшей степени — клетки АВ-соединения, а также специализированные волокна системы Гиса–Пуркинье и предсердий.

Частотаспонтанного возникновения ПДв клетках СА-узла,которая при сохранении синусовогоритмаопределяет ЧСС,зависит от действия трех механизмов:

  • скорости спонтанной диастолической деполяризации (крутизны подъема фазы 4 ПД);
  • уровня мембранного ПП клеток СА-узла;
  • величины порогового потенциала возбуждения.

Нарис. 3.3. показано влияние этих трехфакторов на время между двумя ПДклеток СА-узла,т.е. на частоту синусовогоритма.

Ясно, что чем выше скорость (крутизна)спонтанной диастолической деполяризации,тем быстрее мембранный ППдостигнет уровня порогового потенциалаи инициирует очередной ПД,и тем выше будет частота синусовогоритма.

Наоборот, замедление спонтаннойдиастолической деполяризации (уменьшениекрутизны подъема) ведет к урежениюсинусовогоритма(рис. 3.3, а).

Рис. 3.2. Ионные токи кальция и натрия, обусловливающие спонтанную диастолическую деполяризацию клеток с «медленным» ответом

Приувеличении максимальных отрицательныхзначений мембранного ПП(гиперполяризациямембраны),происходящего, например, под действиеммедиатора парасимпатической нервнойсистемы — ацетилхолина, для достиженияпорогового потенциала необходимобольшее время, и ЧСС уменьшается(рис. 3.3, б). Наоборот, при меньшихотрицательных значениях ПП(гипополяризациямембраны)частота синусовогоритмаувеличивается при той же скоростиспонтанной диастолической деполяризации(действие катехоламинов).

Наконец,при менее отрицательных значенияхпорогового потенциала в клеткахСА-узлаПДинициируется позже, и синусовыйритмзамедляется. Более высокие отрицательныезначения порогового потенциаласопровождаются учащением сердечнойдеятельности (рис. 3.3, в).

Запомните1. Учащение синусового ритма может быть обусловлено: ускорением спонтанной диастолической деполяризации клеток СА-узла (активация САС, высокая концентрация катехоламинов), уменьшением отрицательных значений ПП (гипополяризация мембраны клеток) или смещением порогового потенциала в сторону отрицательных значений (ишемия, гипоксия, ацидоз). 2. Замедление синусового ритма может быть обусловлено: уменьшением скорости спонтанной диастолической деполяризации клеток СА-узла (активация парасимпатической нервной системы, снижение активности САС), увеличением отрицательных значений ПП (гиперполяризация мембран клеток) или смещением порогового потенциала в сторону положительных значений.
Рис. 3.3. Время достижения фазы 1 и 2 ПДклеток с «медленным» ответом в зависимости от скорости спонтанной диастолической деполяризации (а); величины потенциала покоя (б) и порогового потенциала (в).Черным цветом обозначены ПД с нормальными параметрами. ПП — потенциал покоя

Аномальный(патологический) автоматизм

Патологическоеповышение автоматизма клеток АВ-соединенияи волокон Пуркинье чаще всеговыявляется при повреждении и ишемиимиокарда, значительной активации САС,действии катехоламинов на сердце,а также при повышении концентрацииионов Са2+в среде.

Повышение автоматизма центровII и III порядка, которые на времястановятся водителямиритма,возможно при возрастании скоростиспонтанной диастолической деполяризации(действие катехоламинов) и уменьшенииотрицательных значений мембранногопотенциала покоя (при гипополяризацииклеток).

Например,если в норме отрицательный диастолическийППклеток Пуркинье достигает — 80–90 мВ,то при их повреждении(длительная ишемия, инфаркт миокарда)ППснижается до — 40–60 мВ (гипополяризацияклеток).

Понятно, что даже при неизменнойскорости спонтанной диастолическойдеполяризации клеток Пуркинье пороговыйпотенциал достигается значительнобыстрее, чем в норме. Соответственно,число импульсов, вырабатываемых волокнамиПуркинье, может оказаться больше, чемв клетках СА-узла.

В результате водителемритмана время становятся волокна Пуркинье.

Аномальный(патологический) автоматизм лежитв основе возникновения некоторыхтипов предсердной тахикардии, ускоренныхритмов желудочков и АВ-соединения,а также одного из вариантов желудочковойтахикардии.

ЗапомнитеПовышение автоматизма СА-узла или эктопических центров II и III порядка наиболее часто вызывается следующими причинами: высокой концентрацией катехоламинов (активацией САС); электролитными нарушениями (гипокалиемией, гиперкальциемией); гипоксией и ишемией миокарда; механическим растяжением волокон миокарда (например, при дилатации камер сердца); интоксикацией сердечными гликозидами.

Триггернаяактивность

Этотвид нарушения образования импульсасвязан с появлением дополнительныхосцилляций мембранного потенциала,возникающих либо во время фазыреполяризации (фазы 2 и 3) основногоПД(“ранние”постдеполяризации),либо сразу после завершения ПД,т.е.

в фазу 4 исходного ПД(“поздние”постдеполяризации).Если амплитуда таких постдеполяризацийдостигает порога возбуждения, происходитобразование нового преждевременногоПД,который в свою очередь можетинициировать следующие преждевременныеПДи т.д. (рис.

 3.4).

Такоймеханизм возникновения эктопическогоритма получил название триггерного(наведенного),поскольку он вызывается осцилляциямимембранного потенциала, так или иначесвязанными с основным исходным ПД,т.е. “наведенными”. К основнымпричинам появления добавочных осцилляциймембранного потенциала относятся всефакторы, ведущие к накоплениюв сердечной клетке ионов Са2+.

Ранниепостдеполяризациивозникают во время фазы 2 и 3 основногоПД,т.е. еще до завершения процессареполяризации исходного ПД(рис. 3.4, а). Они образуются обычно привыполнении двух условий:

    • при значительном замедлении процесса реполяризации (на ЭКГ при этом фиксируется удлиненный интервал Q–Т);
    • при урежении основного ритма.

Токиранней реполяризации чаще возникаютпри врожденном или приобретенномсиндроме удлиненного интервала Q–Т илипри снижении внутриклеточной концентрацииионов К+.Механизм ранней триггерной активностиможет быть причиной некоторых вариантовжелудочковой тахикардии типа “пируэт”(см. ниже).

Поздние(задержанные) постдеполяризацииобразуются после завершения реполяризацииосновного ПД,т.е. во время фазы 4 ПД(рис. 3.4, б).

Они возникают, как правило,при избыточном влиянии на сердцекатехоламинов, при ишемии миокардаи дигиталисной интоксикации.

В отличиеот ранних постдеполяризаций, возникающих,как правило, на фоне брадикардии, поздниедеполяризации провоцируются учащениемсердечных сокращений, например, у больныхИБС нафоне физической нагрузки.

Рис. 3.4. Триггерная активность. Возникновение ранних (а) и поздних (б) постдеполяризаций
Запомните1. Триггерный механизм эктопических аритмий (например, желудочковой тахикардии типа “пируэт”), обусловленный ранней постдеполяризацией мембранного потенциала, чаще возникает при удлиненном интервале Q–Т (замедлении реполяризации) или низкой внутриклеточной концентрации ионов К+, особенно на фоне урежения сердечных сокращений. 2. Триггерный механизм, связанный с поздней постдеполяризацией, возникает при избыточном влиянии катехоламинов на сердце, ишемии миокарда и дигиталисной интоксикации, и часто возникает на фоне учащения сердечных сокращений.

Источник: https://studfile.net/preview/7352205/page:8/

Симптоматология аритмий и блокад сердца

Электрофизиологические механизмы аритмий и блокад сердца (классификация и характеристика)

Базисные разделы для повторения, полученные на смежных дисциплинах.

Из курса анатомии студент должен повторить строение и функции проводящей системы сердца.

Проводящая система состоит из синусового узла (СУ), предсердной проводящей системы, атриовентрикулярного узла (АВУ), пучка Гиса, волокон Пуркинье. Импульс способен так же перемещаться по кардиомиоцитам.

Последовательность прохождения импульса: формируется в СУ, далее охватывает правое предсердие, затем левое предсердие, задерживается в АВУ, далее идет по пучку Гиса сначала на правый желудочек, затем на левый желудочек и по системе волокон Пуркинье поступает на кардиомиоциты.

Функции: спонтанная выработка импульсов, передача их на сократительный миокард и синхронизация сокращений предсердий и желудочков.

Вопросы для повторения и изучения при подготовке к занятию.

1). Аритмии и блокады сердца – определение, основные причины, краткая классификация.

Ответ. Аритмии – это все нарушения, при которых изменяются функции сердца, обеспечивающие нормальную частоту, ритмичное и последовательное сокращение сердца и его отделов.

Причины аритмий.

· Органические (разрушение клеточных мембран проводящей системы или кардиомиоцитов (инфаркт миокарда, миокардит).

· Функциональные (нарушение равновесия симпатической и парасимпатической регуляции работы сердца).

· Дистрофические (электролитные нарушения, воздействие лекарственных препаратов, токсинов).

Классификация.

1). Номотопные нарушения ритма.

2). Гетеротопные нарушения ритма.

3). Блокады проведения импульса.

4). Смешанные.

2). Номотопные нарушения ритма (синусовая брадикардия, тахикардия и синусовая аритмия) – причины, клинико-электрокардиографическая диагностика.

Ответ. Номотопные нарушения ритма характеризуются сохранением функции синусового узла при дисбалансе вегетативного обеспечения сердечной деятельности.

· Синусовая тахикардия – это ускоренный синусовый ритм с частотой от 100 до 160 ударов в минуту. Возникает при активации симпатической либо торможении парасимпатической иннервации сердца. Жалобы на сердцебиение, одышку.

Клинически проявляется частым ритмичным пульсом (100 – 160 ударов в минуту), при аускультации – «маятникообразный ритм».

На электрокардиограмме – нормальный синусовый ритм (наличие зубца Р, одинаковый интервал R-R) с частотой от 100 до 160 ударов в минуту.

· Синусовая брадикардия – это замедленный синусовый ритм с частотой от 40 до 60 ударов в минуту. Возникает при активации парасимпатической или торможении симпатичесой нервной системы. Клинически – редкий пульс (40 – 60 ударов в минуту), ускоряющийся при физической нагрузке. На ЭКГ – нормальный синусовый ритм с частотой 40 – 60 в минуту.

· Синусовая аритмия – неправильный синусовый ритм с эпизодами чередования бради- и тахикардии. Возникает в результате действия рефлекса Геринга – Байера, либо угнетения функции синусового узла.

Клинически проявляется неритмичным пульсом и неритмичными тонами сердца, при этом ритм нормализуется при вдохе и задержке дыхания. На ЭКГ нормальный синусовый ритм с неодинаковым интервалом R-R. Для диагностики необходимо 5 кардиоциклов, снятых подряд.

Измеряем минимальный и максимальный интервал R-R в секундах. При СА их разность больше или равна 0,15 секунд.

3). Экстрасистолы (предсердные и желудочковые) – причины, клиническая и электрокардиографическая диагностика. Понятие о полной и неполной компенсаторной паузе.

Ответ. Экстрасистолы – это преждевременные сокращения сердца, вызванные импульсами из очага вне синусового узла (эктопического очага). Относятся к гетеротопным нарушениям ритма.

По локализации очага различают предсердные и желудочковые экстрасистолы. Клинически проявляются чувством «толчков», «перебоев» в работе сердца. Пульс и тоны сердца неритмичные, нерегулярные.

На электрокардиограмме различают:

· Предсердные экстрасистолы. Им предшествует деформированный зубец Р, комплекс QRS шириной не более 0,1 секунды, после него следует неполная компенсаторная пауза. Неполная компенсаторная пауза: расстояние от зубца R нормального комплекса до R экстрасистолы и от нее до следующего нормального R меньше, чем удвоенный нормальный интервал R-R.

· Желудочковые экстрасистолы. Им не предшествует зубец Р, комплекс QRS шириной более 0,1 секунды, дискордантное (т.е.разнонаправленное расположение зубцов R и Т, полная компенсаторная пауза.

Под полной компенсаторной паузой понимают ситуацию, когда расстояние от зубца R нормального комплекса до зубца R экстрасиситолы и ло следующего R нормального комплекса больше, чем удвоенный нормальный интервал R-R.

4). Пароксизмальные тахикардии (наджелудочковые и желудочковые) – причины, клинико-электрокардиографическая диагностика.

5). Мерцание и трепетание предсердий и желудочков – причины, клинико-электрокардиографическая диагностика.

6). Атриовентрикулярные блокады I , II и III степени – причины, клинико-электрокардиографическая диагностика.

7). Синдром Морганьи – Эдемса – Стокса, диагностика, неотложная помощь.

1). Аритмии и блокады сердца – определение, основные причины, краткая классификация.

Ответ. Аритмии – это все нарушения, при которых изменяются функции сердца, обеспечивающие нормальную частоту, ритмичное и последовательное сокращение сердца и его отделов.

Причины аритмий.

· Органические (разрушение клеточных мембран проводящей системы или кардиомиоцитов (инфаркт миокарда, миокардит).

· Функциональные (нарушение равновесия симпатической и парасимпатической регуляции работы сердца).

· Дистрофические (электролитные нарушения, воздействие лекарственных препаратов, токсинов).

Классификация.

1). Номотопные нарушения ритма.

2). Гетеротопные нарушения ритма.

3). Блокады проведения импульса.

4). Смешанные.

2). Номотопные нарушения ритма (синусовая брадикардия, тахикардия и синусовая аритмия) – причины, клинико-электрокардиографическая диагностика.

Ответ. Номотопные нарушения ритма характеризуются сохранением функции синусового узла при дисбалансе вегетативного обеспечения сердечной деятельности.

· Синусовая тахикардия – это ускоренный синусовый ритм с частотой от 100 до 160 ударов в минуту. Возникает при активации симпатической либо торможении парасимпатической иннервации сердца. Жалобы на сердцебиение, одышку.

Клинически проявляется частым ритмичным пульсом (100 – 160 ударов в минуту), при аускультации – «маятникообразный ритм».

На электрокардиограмме – нормальный синусовый ритм (наличие зубца Р, одинаковый интервал R-R) с частотой от 100 до 160 ударов в минуту.

· Синусовая брадикардия – это замедленный синусовый ритм с частотой от 40 до 60 ударов в минуту. Возникает при активации парасимпатической или торможении симпатичесой нервной системы. Клинически – редкий пульс (40 – 60 ударов в минуту), ускоряющийся при физической нагрузке. На ЭКГ – нормальный синусовый ритм с частотой 40 – 60 в минуту.

· Синусовая аритмия – неправильный синусовый ритм с эпизодами чередования бради- и тахикардии. Возникает в результате действия рефлекса Геринга – Байера, либо угнетения функции синусового узла.

Клинически проявляется неритмичным пульсом и неритмичными тонами сердца, при этом ритм нормализуется при вдохе и задержке дыхания. На ЭКГ нормальный синусовый ритм с неодинаковым интервалом R-R. Для диагностики необходимо 5 кардиоциклов, снятых подряд.

Измеряем минимальный и максимальный интервал R-R в секундах. При СА их разность больше или равна 0,15 секунд.

3). Экстрасистолы (предсердные и желудочковые) – причины, клиническая и электрокардиографическая диагностика. Понятие о полной и неполной компенсаторной паузе.

Ответ. Экстрасистолы – это преждевременные сокращения сердца, вызванные импульсами из очага вне синусового узла (эктопического очага). Относятся к гетеротопным нарушениям ритма.

По локализации очага различают предсердные и желудочковые экстрасистолы. Клинически проявляются чувством «толчков», «перебоев» в работе сердца. Пульс и тоны сердца неритмичные, нерегулярные.

На электрокардиограмме различают:

· Предсердные экстрасистолы. Им предшествует деформированный зубец Р, комплекс QRS шириной не более 0,1 секунды, после него следует неполная компенсаторная пауза. Неполная компенсаторная пауза: расстояние от зубца R нормального комплекса до R экстрасистолы и от нее до следующего нормального R меньше, чем удвоенный нормальный интервал R-R.

· Желудочковые экстрасистолы. Им не предшествует зубец Р, комплекс QRS шириной более 0,1 секунды, дискордантное (т.е.разнонаправленное расположение зубцов R и Т, полная компенсаторная пауза.

Под полной компенсаторной паузой понимают ситуацию, когда расстояние от зубца R нормального комплекса до зубца R экстрасиситолы и ло следующего R нормального комплекса больше, чем удвоенный нормальный интервал R-R.

4). Пароксизмальные тахикардии (наджелудочковые и желудочковые) – причины, клинико-электрокардиографическая диагностика.

Ответ. Пароксизмальные тахикардии – приступы учащенного сердцебиения правильного ритма с частотой от 140 до 220 в минуту. Источником является гетеротопный очаг возбуждения в предсердиях либо желудочках.

Клинически проявляется приступом сердцебиения с ЧСС более 140 в минуту, гемодинамическими расстройствами (слабость, головокружение, одышка в покое, гипотония, возможен коллапс, либо аритмогенный шок). Приступ проходит либо внезапно, спонтанно, либо под воздействием вагусных проб (Вальсальвы, массаж каротидного синуса).

На ЭКГ при наджелудочковой тахикардии – правильный ритм, деформированный зубец Р, узкий комплекс QRS (до 0,1 сек). При желудочковой – правильный ритм, отсутствие зубца Р, комплекс QRS шире 0,1 сек, с дискордантными зубцами.

5). Мерцание и трепетание предсердий и желудочков – причины, клинико-электрокардиографическая диагностика.

Ответ.

· Трепетание предсердий – эктопический правильный ритм из гетеротопного очага в предсердиях (до 300 импульсов в минуту) в сочетании с функциональной АВ блокадой. Возникает внезапно, ритм правильный, тоны ритмичные.

На ЭКГ – отсутствие зубца Р, одинаковый интервал R-R, наличие волн F в диастолическую паузу. Волны F отражают возбуждение и сокращение предсердий. Их лучше видно в отведениях III, aVF, V1. Определяем количество волн и количество следующих за ними желудочковых комплексов.

Если на 3 волны F приходится 1 желудочковый комплекс, то диагностируем трепетание предсердий типа 3:1 (и т.д.).

· Мерцание предсердий – это хаотичные и нескоординированные возбуждения и сокращения отдельных участков предсердий, за которыми следуют хаотичные сокращения желудочков.

В предсердиях возникает от 350 до 700 эктопических очагов, каждый из которых передает импульсы на желудочки. Поскольку АВ узел не пропустит более 160 – 200 импульсов, то на желудочки попадают не все импульсы, а по закону случайной выборки, хаотично.

Выделяют мерцательную аритмию постоянную и пароксизмальную (приступы на фоне нормального ритма). Клинически – сердцебиение, нерегулярный, неритмичный пульс, неритмичные тоны сердца, звучность I тона в разные систолы разная. Возможен дефицит пульса.

На ЭКГ – отсутствие зубца Р, неодинаковый интервал R-R, наличие волн f в диастолическую паузу. Лучше всего эти волны видны в отведениях aVF, V1.

· Мерцание и трепетание желудочков относится к агональному ритму. Это хаотичное и нескоординированное сокращение отдельных участков желудочков с частотой от 200 до 500 в минуту. Желудочковые комплексы имеют вид синусоиды, зубцы невозможно идентифицировать. Клинически – картина остановки кровообращения (отсутствие сознания и пульса на сонных артериях).

6). Атриовентрикулярные блокады I , II и III степени – причины, клинико-электрокардиографическая диагностика.

Ответ. АВ – блокады – это нарушение проведения импульса из предсердий на желудочки через АВ узел. Выделяют 3 степени АВ-блокад.

· АВ блокада 1 степени – замедление проведения импульса через АВ узел. Диагностируется только по удлинению интервала P-Q более 0,20 сек.

· АВ блокада 2 степени. Нарушение, при котором не все импульсы проходят на желудочки. В результате этого не за каждым зубцом Р следует желудочковый комплекс.

По количеству проведенных комплексов выделют блокады типа 4:3, 2:1, 3:1 и т.д.

Характеризуется неправильным ритмом сердца, в случаях далекозашедшей блокады – явлениями прогрессирующей сердечной недостаточности. Выделяют 3 типа АВ блокады II степени.

– Блокада Самойлова-Венкебаха – прогрессирующее удлинение интервала P-Q с выпадением одного из комплексов QRS.

-Блокада Мобица – одинаковый интервал P-Q с выпадением одного комплекса QRS.

-Далекозашедшая блокада – нарушение, при котором с предсердий на желудочки проводится менее 50% импульсов (блокады типа 2:1, 3:1, 4:1 и более).

· АВ блокада III степени (полная АВ блокада). Нарушение, при котором полностью прекращается проведение импульсов с предсердий на желудочки через АВ узел. При этом предсердия сокращаются в своем ритме (проявляется наличием зубца Р), а желудочки сокращаются от водителя ритма 2-го или 3-го порядка с ЧСС от 20 до 60 в минуту.

При этом ЧСС не увеличивается в ответ на изменение положения тела или физическую нагрузку. Клинические проявления – брадикардия, прогрессирование сердечной недостаточности, приступы МЭС. При аускультации – «пушечный» тон Стражеско. Возможна артериальная гипертензия (вторичная, гемодинамическая).

На ЭКГ – правильный ритм с ЧСС 20 – 60 в минуту, но нет связи между предсердным зубцом Р и комплексами QRS, иногда они сливаются.

7). Синдром Морганьи – Эдемса – Стокса, диагностика, неотложная помощь.

Ответ. Синдром Морганьи – Эдемса – Стокса (МЭС) – это эпизоды потери сознания с судорогами, самопроизвольным мочеиспусканием и дефекацией.

Возникает на фоне полной АВ блокады, когда водитель ритма 2-го или 3-го порядка внезапно прекращает работу, возникает асистолия (клиническая смерть). Сознание и пульс на сонных артериях отсутствует.

Помощь – мероприятия по сердечно – легочной реанимации, экстренная транспортировка больного в ближайшее ЛПУ.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/17_74768_elektrokardiografiya-printsip-metoda-elektrokardiograficheskie-otvedeniya-tehnika-zapisi-elektrokardiogrammi.html

Клинико-топографическая классификация нарушений сердечного ритма и проводимости

Электрофизиологические механизмы аритмий и блокад сердца (классификация и характеристика)

I. Аритмии и блокады, формирующиеся в области СА узла. Простая синусовая тахикардия. Простая синусовая брадикардия. Циклическая и нециклическая синусовая аритмия. Вептрикулофазная синусовая аритмия.

Ригидный синусовый ритм. Остановка СА узла. Синусовые экстрасистолы. Синусовые парасистолы.

Реципрокная синусовая пароксизмальная тахикардия.

Синоатриальные блокады I; II степени типов I, II, далекозашедшая; III сте­пени.

II. Аритмии и блокады, формирующиеся в области предсердий. Миграция водителя ритма.

Предсердные выскальзывающие комплексы и ритмы (медленные и ускорен­ные).

Предсердные экстрасистолы различной локализации. Предсердные эхо-комплексы и ритмы. Предсердные парасистолы. Предсердные пароксизмальные и хронические тахикардии:

а) реципрокные; б) очаговые триггерные; в) очаговые автоматические;

г) многоочаговые; д) с АВ блокадой II степени; е) парасистолические. Фибрилляция и трепетание предсердий (пароксизмальные и постоянные формы).

Внутри- и межпредсердные блокады различной степени; предсердпая диссо­циация; разобщенные предсердные ритмы.

III. Аритмии и блокады сердца, формирующиеся в области АВ узла (АВ соеди­нения) .

АВ выскальзывающие комплексы и ритмы с различным соотношением между

возбуждением предсердий и желудочков (медленные и ускоренные).

АВ экстрасистолы.

АВ эхо-комплексы и ритмы.

АВ парасистолы и парасистолические тахикардии.

АВ очаговые (стволовые) тахикардии.

АВ реципрокные пароксизмальные тахикардии:

а) узловые (с участием паранодальных волокон), обычного и необычного ти­пов; б) при синдроме WPW (ортодромные и с предвозбуждением желудоч­ков, включая антидромные); в) при скрытых ретроградных АВ добавочных путях; г) с участием волокон Махепма; д) при коротком интервале Р—1\.

АВ реципрокная хроническая тахикардия при медленном ретроградном задне-

перегородочном добавочном пути.

Экстрасистолы из АВ добавочных путей.

Парасистолы из АВ добавочных путей.

АВ узловые блокады I; II степени типа I, далекозашедщая; III степени.

Блокады АВ добавочных путей различной степени.

IV. Аритмии и блокады, формирующиеся в области желудочков.

Выскальзывающие идиовентрикулярные комплексы и ритмы (медленные и

ускоренные).

Желудочковые экстрасистолы (лево-, правожелудочковые, перегородочные,

скрытые и др.)

Желудочковые эхо-комплексы и ритмы.

Желудочковые парасистолы; ускоренные парасистолические идиовентрнкуляр-

ные ритмы и парасистолические желудочковые тахикардии.

Желудочковые пароксизмальные и хронические тахикардии:

а) реципрокные (microre-entry в стенках желудочков, macrore-entry по нож­кам и разветвлениям пучка Гиса); б) очаговые триггерные; в) очаговые ав­томатические, — неустойчивые, устойчивые, хронические; мономорфные, по­лиморфные, плеоморфные.

Желудочковые пароксизмальные тахикардии префибрилляторного типа: а) альтернирующие; б) двунаправленные; в) хаотические; г) двунаправлен­ная веретенообразная (torsade de pointes); д) ундулирующая.

Фибрилляция и трепетание желудочков.

Внутрижелудочковые блокады: блокады ножек, их разветвлений, муральные.

Дистальиые АВ блокады I; II степени типов I, II, далекозашедшая; III степе­ни (полная).

V. Сложные (распространенные) аритмические синдромы: атриовентрикулярн-хя дис­социация; СССУ; (синдром брадикардии-тахикардии, бинодалыше — СА и АВ — узловые синдромы);

синдром длинного (удлиненного) интервала Q—Т; синдром гиисрчувствитель-ностц каротидного синуса.

VI. Особые аритмические феномены в различных отделах сердца: gap («окно», «щель»); скрытое антероградное и ретроградное проведение; однонаправленное проведение; сверхнормальное проведение; аннигиляция; временное подчинение ритма (entrainment) и др.

VII. Аритмии при нормальной и нарушенной функциях кардиостимуляторов разных типов.

Разумеется, эту классификацию можно было бы сделать более подроб­ной, но практической необходимости в её дальнейшей детализации, веро­ятно, нет.

В заключение, укажем, что, по-ви­димому, каждый человек в течение жизни переносит спорадические или повторяющиеся нарушения ритма и проводимости сердца, обычно остаю­щиеся без последствий. У части лю­дей сердечные аритмии (блокады) приобретают клиническое значение.

Число таких больных в последние годы несомненно растет. Согласно данным ВОЗ, клинические формы сердечных аритмий по своей распро­страненности уступают только ИБС, но и сама ИБС часто бывает их при­чиной.

Дальнейшее изучение меха­низмов аритмий и блокад, более глу­бокое проникновение в сущность па-

тологических процессов будут спо­собствовать эффективному устране­нию и предотвращению этих опас­ных нарушений сердечной деятель­ности.

На этом пути нас ждут не только успехи, но и разочарования. Еще раз сошлемся на пример, связанный с применением препаратов подклас­са 1C у больных с угрожающими жиз­ни ЖТ. Создание этих сильных про-тивоаритмических препаратов обос­нованно рассматривалось как боль­шое достижение.

Однако последовав­шие затем кооперативные исследова­ния показали, что именно у тех боль­ных, которые особенно нуждаются и этих препаратах, они увеличивают число случаев внезапной смерти. Итак, принцип «не повреди» остает­ся ведущим в аритмологии, как и вообще в клинической медицине.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Предисловие ………………..•••••• 3

Список сокращений ……………….••••• 4

Введение ………………..-.•••••• 5

Глава 1. Система образования и проведения импульса в сердце (проводящая система сердца) ………………..••••• 8

Глава 2. Электрофизиологические механизмы аритмий и блокад сердца (классификация и характеристика) ……………… 20

Физиологический (нормальный) автоматизм СА узла и латентных центров 24 Анормальный автоматизм ……………••••• 27

Постдеполяризации и тригтерная (наведенная, пусковая) активность . . 29 Нарушения проводимости ……………….. 32

Повторный вход импульса (re-entry) и его круговое движение (circus mo­vement) ……………………… 34



Источник: https://infopedia.su/15xcdc1.html

МедЗабота
Добавить комментарий