Доброкачественный лимфоретикулез. Фелиноз (доброкачественный лимфоретикулез)

Доброкачественный лимфоретикулез (болезнь кошачьих царапин, фелиноз)

Доброкачественный лимфоретикулез. Фелиноз (доброкачественный лимфоретикулез)

Доброкачественный лимфоретикулез (болезнь кошачьих царапин, фелиноз) – общее инфекционное заболевание, вызываемое грамотрицательной палочкой из семейства Bartonellaceae – B. henselae (бартонелла Хенселя).

Заболевание возникает при проникновении возбудителя через царапины или укусы кошки, проявляется умеренно выраженными симптомами интоксикации, регионарным лимфоаденитом, нередко образованием первичного аффекта в месте проникновения возбудителя.

Природным очагом инфекции являются грызуны и птицы. Кошки – пассивные переносчики возбудителя. Лишь в редких случаях у них развивается заболевание в бессимптомной или стертой форме. Возможно также его развитие после повреждения кожи и слизистой оболочки птичьими перьями, костями, мелкими щепками и др.

Передача инфекции непосредственно от больного человека здоровому не доказана. Заболевание регистрируется в течение всего года, с максимальным подъемом в осенне-зимние месяцы, что, по-видимому, связано с миграцией грызунов к жилищу человека, где они могут подвергаться нападению кошек. Восприимчивость к фелинозу не установлена. Болеют преимущественно дети.

Заболевания встречаются в виде спорадических случаев. Описаны семейные вспышки.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм человека через поврежденную кожу, слизистые оболочки, редко – через конъюнктиву, миндалины, дыхательные пути или желудочно-кишечный тракт. Через несколько дней на месте входных ворот возникает первичный аффект в виде плотной папулы, которая может изъязвляться и покрываться корочкой.

Из места первичной локализации возбудитель лимфогенным путем попадает в регионарные лимфатические узлы, где происходят его интенсивное размножение и выделение токсина, следствием чего становится аденит.

При дальнейшем прогрессировании процесса возможны прорыв лимфатического барьера и гематогенная диссеминация инфекции с поражением печени, селезенки, ЦНС и других органов.

Патоморфология. Наибольшие изменения обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах в непосредственной близости от первичного аффекта. При этом в процесс могут вовлекаться как один, так и группа лимфатических узлов. Лимфатические узлы увеличены, умеренно уплотнены и спаяны между собой.

На разрезе они темно-красного цвета, гомогенны или с участками некроза и расплавления в соответствии со стадией патологического процесса. На ранних этапах болезни преобладает гиперплазия ретикулярных клеток с постепенной трансформацией в гранулему, состоящую исключительно из эпителиальных клеток.

Центральная часть гранулемы подвергается некрозу, и формируется микроабсцесс. В дальнейшем микроабсцессы могут сливаться, в процесс вовлекается весь лимфатический узел, а также окружающая клетчатка – формируется воспалительный конгломерат с тенденцией к расплавлению.

При гистологическом исследовании в очагах воспаления обнаруживаются скопления гигантских многоядерных клеток типа Березовского-Штернберга.

Морфологические изменения при доброкачественном лимфоретикулезе не отличаются строгой специфичностью, они могут напоминать изменения при туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, лимфогранулематозе. У большинства больных некротические массы подвергаются организации с последующим рассасыванием или частичным склерозированием.

Реже абсцесс вскрывается и после удаления гноя наступает быстрое заживление. При тяжелых генерализованных формах гранулематозный процесс обнаруживается в головном мозге (энцефалит), легких (пневмония), печени (гепатит), костях (остеомиелит), брыжейке (аденит) и др.

Клинические проявления. Инкубационный период составляет от 10 до 30 дней, иногда удлиняется до 2 мес. Заболевание начинается остро, с повышения температуры до 38-39 °С, легкого недомогания и увеличения регионарного лимфатического узла или группы лимфатических узлов.

Чаще поражаются подмышечные и шейные лимфатические узлы, реже – паховые, бедренные, подчелюстные. Иногда бывает необычная локализация аденита: в подключичной или надключичной области, впереди ушной раковины и др.

Пораженные лимфатические узлы увеличены до 10 см в диаметре, реже – до 15 см, они умеренно плотные, малоподвижные, чувствительные или болезненные при пальпации, у 1/3 больных нагнаиваются. Увеличение регионарных лимфатических узлов можно считать ведущим клиническим признаком фелиноза.

Нередко заболевание начинается с регионарного лимфоаденита, а симптомы интоксикации появляются позже или вообще не выражены, и тогда аденит становится практически единственным симптомом болезни. Однако у большинства больных на высоте заболевания отмечаются лихорадка, головные и мышечные боли, снижение аппетита.

В редких случаях возможны дисфункции кишечника, скарлатиноподобные, кореподобные, эритематозные или крупнонодозные высыпания на коже.

Очень часто на месте входных ворот инфекции (обычно руки, лицо, шея) отмечается папула красного цвета, иногда можно видеть язвочку, пустулу, корочку или инфильтрированную, гиперемированную и болезненную царапину от когтей кошки. Первичный аффект появляется задолго до регионарного лимфоаденита, поэтому на высоте клинических проявлений изменения на коже могут быть минимальными или полностью отсутствовать.

Описанные формы фелиноза относят к типичным. Атипичным считают железисто-глазную, ангинозную, абдоминальную, легочную, церебральную и другие редкие формы болезни. Клинические проявления при них соответствуют очагу поражения (конъюнктивит с регионарным лимфоаденитом, пневмония, ангина, энцефалит, мезаденит и др.). К атипичным относятся также стертые и субклинические формы болезни.

Изменения в периферической крови зависят от стадии патологического процесса. Для начального периода характерен умеренный лейкоцитоз с лимфоцитозом и моноцитозом. СОЭ без отклонений от нормы. В периоде нагноения лимфатических узлов лейкоцитоз может достигать 15 000-25 000, отмечаются нейтрофилез со сдвигом влево, эозинофилия и повышенная СОЭ.

Диагностика. Диагноз фелиноза устанавливают на основании обнаружения первичного аффекта на месте царапин или укусов кошки, регионарного лимфоаденита с тенденцией к нагноению и длительному торпидному течению, по умеренно выраженным симптомам интоксикации и изменениям со стороны периферической крови.

Заболевание необходимо дифференцировать с бактериальными лимфоаденитами, лимфогранулематозом, туберкулезом лимфатических узлов, туляремией.

Лечение лимфоретикулеза. Лечение преимущественно симптоматическое. При нагноении рекомендуется удаление гноя путем пункции лимфатического узла или разреза.

Назначают антибактериальные препараты (эритромицин, азитромицин, клиндамицин) в возрастных дозах в течение 5-7 дней. Однако эффективность антибактериальной терапии низка.

На область пораженных лимфатических узлов оказывают физиотерапевтическое воздействие (УВЧ, диатермия).

В тяжелых случаях применяют кортикостероидные препараты коротким курсом (5-7 дней).

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Следует избегать царапин и укусов кошки. Специфическая профилактика не разработана.

Источник: https://med39.ru/article/infect/felinoz.html

Доброкачественный лимфоретикулез у детей

Доброкачественный лимфоретикулез. Фелиноз (доброкачественный лимфоретикулез)
А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я

Доброкачественный лимфоретикулез — общее инфекционное забо­левание, которое вызывается бартонеллой Хенселя – грамотрицательной палочкой из семейства Ваrtoneliaceae — В. henselae. Также заболевание называется фелинозом или болезнью кошачьих царапин.

Возбудитель проникает в организм ребенка через царапины или укусы кошки. Болезнь сопровождается симптомами интоксикации умеренной выраженности, реги­онарным лимфоадеиитом. Часто на месте царапины кошки можно наблюдать первичный аффект. Это место становится красным и сильно набухает.

Эпидемиология

Инфекция «хранится» в организмах птиц и грызунов. Кошки являются пассивными переносчиками возбудителя – бартонеллы Хенселя. Только в крайне редких случаях у них болезнь проявляется в стертой или бессимптомной форме.

Ребенок может заразиться доброкачественным лимфоретикулезом, если кожа или слизистая оболочка повреждена птичьими перьями, костями и т. д. Точно не известно, передается ли детям инфекция от больного человека.

Случаи заболевания фиксируются круглогодично, самый большой подъем – в холодную пору года (осенью и зимой). Считается, что это связано с тем, что грызуны мигрируют к домам и дачам человека, чде на них нападают кошки. Заболевают лимфоретикулезом в основном дети, восприимчивость точно не известна.

Болезнь фиксируется в виде спорадических разрозненных случаев. Есть случаи, когда заболевали целые семьи.

Возбудитель доброкачественного лимфоретикулеза относится к хламидиям. Их инфекционные частицы – округлой формы, размер составляет от 250 до 300 нм.

Инфекционные частицы обнаруживаются в макрофагах и клетках ретикулоэндотелия, имеют сходный цикл развития, групповой антиген и одинаковый химический состав с возбудителем такого заболевания как орнитроз и другими болезнями группы Chlomydozoaceae.

Возбудитель попадает в организм ребенка через повреждения на коже и слизистых. В более редких случаях входными воротами служит конъюнктива, миндалины, ЖКТ или дыхательные пути.

На том месте, через которое вошла инфекция, появляется так называемый первичный аффект. Он представляет собой плотную папулу, которая может превратиться в язву и покрыться корочкой.

Далее возбудитель болезни через лимфатические сосуды по­падает в регионарные лимфатические узлы. Там он активно размножается, выделяет токсин, что приводит к адениту.

Если процесс не прекратить, может случиться прорыв лимфатического барьера и гематогенная диссемииация инфекции с по­ражением селезенки, печени, ЦНС и прочих органов.

Патоморфология

Самые большие изменения происходят в регио­нарных лимфатических узлах максимально близко к первично­му аффекту. Процессу может подвергнуться как один лимфоузел, так и целая группа.

При этом узлы увеличены, умеренно уп­лотнены и спаяны между собой.

Если их разрезать, можно наблюдать, что внутри они темно-красного оттенка, гомогенны или с участками некроза и расплавления в зависимости от стадии, на какой находится патологический процесс.

На ранних этапах болезни пре­обладает гиперплазия ретикулярных клеток с постепенной трансфор­мацией в гранулему, состоящую исключительно из эпителиальных кле­ток.

Центральная часть гранулемы подвергается некрозу, и формируется микроабсцесс.

Далее микроабсцессы могут сливаться, в про­цесс вовлекается весь лимфатический узел, а также окружающая клет­чатка — формируется воспалительный конгломерат с тенденцией к расплавлению.

Гистологическое исследования выявляет скопления гигантских мпогоядерных клеток типа Бе­резовского—Штернберга в очагах воспаления. Морфологические изменения при заболевании доброкачественным лимфоретикулезом не специфичны, похожи на таковые при бруцеллезе, туляремии, лимфогранулематозе, туберку­лезе.

Данное заболевания иногда протекает в тяжелой генерализированной форме (затрагивая весь организм), тогда гранулематозный процесс «действует» в головном мозге (вызывая эн­цефалит), в легких (вызывая пневмонию), в печени (вызывая гепатит), в костях (вызывая остеомиелит), в брыжейке (вызывая аденит) и т. д.

От 10 до 1 месяца длится икубационный период – срок от заражения до проявления первых симптомов. В некоторых сдучаях – 2 месяца. Болезнь имеет острое начало, температура «подскакивает» до 38-39 ˚С. Больной ребенок ощущает легкое недомогание. Увеличивается регионарный лимфоузел или группа узлов.

Более других поражению подвержены подмышечные и шейные лимфатические узлы, в более редких случаях – паховые, бедренные, подчелюстные. Иногда аденит локализируется необычно – впереди ушной раковины, в подключичной или надключичной области и т. д.

Лимфоузлы увеличиваются, достигая 10-ти см в диаметре. Иногда они достигают 15-ти см. Лимафтические узлы при поражении малоподвижные, плотные, чувствительные или болезненные при пальпации. Иногда они гноятся. Таким образом, самый важный и характерный признак доброкачественного лимфоретикулеза – увеличение регионарных лимфатических узлов.

Часто болезнь начинается регионарным лимфоаденитом, интоксикация проявляется на более поздник сроках или вообще не проявляется. И тогда единственный признак болезни – аденит. Но у большинства заболевших детей на пике болезни появляются такие симптомы:

  • головные и мышечные боли
  • лихорадка
  • ухудшение аппетита.

Редко проявляются такие симптомы:

  • скарлатиноподобные, кореподобные, эритематозные или крупнонодозные высыпания на коже;
  • дисфункции кишечника.

На месте попадания инфекции в организм появляется красная папула, язочка, пустула, корочка или инфильтрованная, гиперемированная и болезненная царапина от кошачьих когтей. Задолго до регионарного лимфоаденита появляется первичный аффект, описанный выше. Потому в момент проявления симптомов на коже можно почти не заметить изменений, или они могут быть легкими.

Фелиноз типичной формы проходит по «сценарию», описанному выше. Атипичная форма: железисто-глазная, абдоминальная, ангинозная, церебральная, легочная и пр. Симптомы соответствуют очагу поражения (мезадемит, энцефалит, ангина, пневмония, конъюнктивит с реги­онарным лимфоаденитом). К атипичным причисляют субклинические и стертые формы доброкачественного лимфоретикулеза.

Изменения в периферической крови соответствуют стадии болезни. В начале наблюдается умеренный лейко­цитоз (увеличение количества лейкоцитов в крови) с лимфоцитозом и моноцитозом. СОЭ в пределах нормы. Когда начинаются нагноения лимфоузлов, лейкоцитоз находится в пределах от 15 тыс до 25 тыс. Наблюдают также эозинофилию, нейтрофилез со сдвигом влево, повышенную СОЭ.

Фелиноз (болезнь кошачьих царапин) можно диагностировать при обнаружении первичного аффекта на месте царапин или укусов кошки, регио­нарного лимфоаденита с тенденцией к нагноению и длительному торпидному (быстрому) течению, по умеренно выраженным симптомам интоксикации и изменениям со стороны периферической крови.

Болезнь при постановке диагноза отличают от бактериальных лимфоаденитов, лимфогранулематоза, туберкулеза лимфатических уз­лов, туляремии.

Лечение направлено в основном на ликвидацию симптомов. Если есть нагноение, врачи советуют сделать пункцию лифатического узла или разреза. Применяют препараты для антибактериальной терапии (азитромицин, эритромицин, клиндамицин) в дозах, соответствующих возрасту. Курс составляет от 5 до 7 дней. Но эффективность терапии данного типа довольно низкая.

На область поражен­ных лимфатических узлов оказывают физиотерапевтическое воздействие (УВЧ, диатермия), В тяжелых случаях применяют кортикостероидные препараты, курс лечения короткий (от 5 до 7 дней). Прогноз благоприятный.

Рекомендуется в целях профилактики доброкачественного лимфоретикулеза у детей избегать царапин и укусов кошки. Специфи­ческих мер профилактики нет.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Доброкачественного лимфоретикулеза у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно.

Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом.

Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой.

Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина.

Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Источник: https://www.eurolab.ua/diseases/2507/

Доброкачественный лимфоретикулез

Доброкачественный лимфоретикулез. Фелиноз (доброкачественный лимфоретикулез)

Доброкачественный лимфоретикулез, или болезнь от кошачьих царапин, фелиноз (от лат. felinus – кошачий),- общее инфекционное заболевание, возникающее в результате проникновения возбудителя через царапины или укусы кошки, характеризующееся умеренно выраженными симптомами интоксикации, регионарным лимфаденитом, нередко образованием первичного аффекта в месте проникновения возбудителя.

Исторические сведения. Заболевание долгое время отождествлялось с туляремией. В самостоятельную нозологическую форму впервые выделено в 1950 г. французскими авторами (Debre, Mollaret, Reily) под названием болезни кошачьих когтей. В нашей стране впервые описано в 1955 г. М. Ф. Марецкой.

Этиология.

Возбудитель болезни относится к роду хламидий и по своим свойствам близок к группе возбудителей орнитоза, трахомы и пахового лимфогранулематоза, но в отличие от других представителей хламидий обладает патогенностью для морских свинок при внутрибрюшинном заражении. Возбудитель имеет кокковидную форму, размер 300-400 нм, отличается от бактерий способностью паразитировать внутриклеточно, но, как и бактерии, содержит обе нуклеиновые кислоты (РНК и ДНК) и не проходит через антибактериальные фильтры.

Эпидемиология. Природным очагом инфекции являются птицы, грызуны и, возможно, другие животные. Кошки являются пассивным переносчиком возбудителя. Лишь в редких случаях у них развивается заболевание, протекающее в бессимптомной или стертой форме.

Возможно также развитие заболевания после повреждения кожи и слизистых оболочек птичьими перьями, костями, мелкими щепками и др. Непосредственная передача инфекции от больного человека к здоровому не доказана.

Заболевания регистрируются в течение всего года с максимальным подъемом в осенне-зимние месяцы, что, по-видимому, связано с миграцией грызунов к жилищу человека, где они могут подвергаться нападению кошек. Восприимчивость к фелинозу не установлена.

Болеют преимущественно дети. Заболевания встречаются в виде спорадических случаев. Описаны семейные вспышки.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм человека через поврежденную кожу, слизистые оболочки, редко конъюнктиву, миндалины, дыхательные пути или желудочно-кишечный тракт.

Через несколько дней на месте входных ворот возникает первичный аффект в виде плотной папулы, которая может изъязвляться и покрываться корочкой.

Из места первичной локализации возбудитель лимфогенным путем попадает в регионарные лимфатические узлы, где происходит его интенсивное размножение и выделение токсина, вследствие чего возникает аденит.

При дальнейшем прогрессировании процесса возможны прорыв лимфатического барьера и гематогенная диссеминация инфекции с поражением печени, селезенки, ЦНС и других органов.

Морфологические изменения обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах в непосредственной близости от первичного аффекта, при этом в процесс может вовлекаться как один, так и группа лимфатических узлов. Лимфатические узлы увеличены, умеренно уплотнены и спаяны между собой.

На разрезе они темно-красного цвета, гомогенны или с участками некроза и расплавления в соответствии со стадией патологического процесса. На ранних этапах болезни преобладает гиперплазия ретикулярных клеток с постепенной трансформацией в гранулему, состоящую исключительно из эпителиальных клеток.

Центральная часть гранулемы подвергается некрозу и формируется микроабсцесс. В дальнейшем микроабсцессы могут сливаться и в процесс вовлекается весь лимфатический узел, а также и окружающая клетчатка – формируется воспалительный конгломерат с тенденцией к расплавлению.

При гистологическом исследовании в очагах воспаления нередко обнаруживаются скопления гигантских многоядерных клеток типа Березовского – Штернберга.

Морфологические изменения при доброкачественном лимфоретикулезе не отличаются строгой специфичностью, они могут напоминать изменения при туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, лимфогранулематозе.

У большинства больных некротизированные массы подвергаются организации с последующим рассасыванием или частичным склерозированием. Реже абсцесс вскрывается, и после удаления гноя наступает быстрое заживление. При тяжелых генерализованных формах гранулематозный процесс обнаруживается в головном мозге (энцефалит), легких (пневмония), печени (гепатит), костях (остеомиелит), брыжейке (аденит) и других органах.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 10 до 30 дней, иногда удлиняется до 2 мес. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 38-39 °C, легкого недомогания и увеличения регионарного лимфатического узла или группы лимфатических узлов.

Чаще поражаются подмышечные и шейные лимфатические узлы, реже паховые, бедренные, подчелюстные. Иногда отмечается необычная локализация аденита: в подключичной или надключичной области, впереди ушной раковины и др.

Пораженные лимфатические узлы увеличены до куриного яйца, реже до апельсина, умеренно плотные, малоподвижные, чувствительные или болезненные при пальпации. Увеличение регионарных лимфатических узлов можно считать ведущим клиническим признаком доброкачественного лимфоретикулеза.

Нередко заболевание начинается с регионарного лимфаденита, а симптомы интоксикации появляются позже или вообще не выражены, и тогда аденит является практически единственным симптомом болезни. Однако у большинства больных на высоте заболевания отмечаются лихорадка, головные и мышечные боли, снижение аппетита.

В редких случаях возможны дисфункция кишечника, высыпания на коже по типу скарлатиноподобных, кореподобных, эритематозных или крупнонодозных.

У большинства больных на месте входных ворот инфекции (чаще руки, лицо, шея) отмечается папула красного цвета, иногда можно видеть язвочку, пустулу, корочку или инфильтрированную, гиперемированную и болезненную царапину от когтей кошки. Первичный аффект появляется задолго до регионарного лимфаденита, и поэтому на высоте клинических проявлений изменения на коже могут быть минимальными или полностью отсутствовать.

Описанные формы доброкачественного лимфоретикулеза принято относить к типичным. Атипичными формами являются железисто-глазная, ангинозная, абдоминальная, легочная, церебральная и другие редкие формы болезни.

Клинические проявления при этом будут соответствовать очагу поражения (конъюнктивит с регионарным лимфаденитом, пневмония, ангина, энцефалит, мезаденит и др.). Они отличаются длительным торпидным, но доброкачественным течением.

К атипичным относятся стертые и субклинические формы болезни.

Изменения в крови зависят от стадии патологического процесса. Для начального периода характерен умеренный лейкоцитоз с лимфоцитозом и моноцитозом. СОЭ без отклонений от нормы. В периоде нагноения лимфатических узлов количество лейкоцитов может достигать 15-25×109/л, характерны нейтрофилез со сдвигом влево, эозинофилия и повышенная СОЭ.

Течение болезни зависит от тяжести поражения регионарных лимфатических узлов. В случаях, протекающих без нагноения, симптомы интоксикации выражены умеренно или полностью отсутствуют. Лихорадка не имеет определенного типа, умеренно повышена на протяжении 1-2 нед.

Обратное развитие аденита начинается со 2-3-й недели и обычно заканчивается на 4-6-й неделе болезни. В случаях, протекающих с нагноением, область регионарного лимфатического узла становится более болезненной появляется воспалительная инфильтрация с последующим размягчением в центре.

При вскрытии лимфатического узла выделяется густой желтоватый гной. После опорожнения лимфатический узел быстро спадается, уплотняется и подвергается склерозу или полному рассасыванию. На высоте нагноения отмечаются подъем температуры тела до более высоких цифр и усиление симптомов интоксикации.

Течение болезни затягивается до 3 мес и более. Возможны рецидивы болезни с повторными нагноениями.

Диагноз. Заболевание диагностируют на основании обнаружения первичного аффекта на месте следов царапин или укусов кошки, регионарного лимфаденита с тенденцией к нагноению и длительному торпидному течению, наличия умеренно выраженных симптомов интоксикации и характерных изменений крови.

Для подтверждения диагноза используют внутрикожную пробу с групповым орнитозным антигеном или антигеном, приготовленным из нагноившегося лимфатического узла больного. Внутрикожная проба становится положительной с 3-5-го дня болезни и может быть таковой в течение многих лет. Для серологической диагностики можно использовать РСК с орнитозным антигеном.

Дифференциальный диагноз. Доброкачественный лимфоретикулез необходимо дифференцировать от бактериального лимфаденита, лимфогранулематоза, туберкулеза лимфатических узлов, туляремии и др.

Бактериальный гнойный лимфаденит отличается острым началом, выраженной болезненностью лимфатических узлов, высокой лихорадкой, ранним нейтрофильным гиперлейкоцитозом, бурным развитием болезни.

Для туберкулезного аденита характерны медленное развитие болезни, казеозное перерождение лимфатических узлов с образованием свищей, длительное торпидное течение, отсутствие первичного аффекта и следов кошачьих царапин, положительные кожные пробы с туберкулином.

Туляремия в отличие от доброкачественного лимфоретикулеза проявляется бурным началом, высокой лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации, мышечными болями, гиперемией лица, инъекцией сосудов склер, увеличением печени, селезенки. В трудных для диагностики случаях ставят внутрикожную пробу с тулярином и серологические реакции со специфическим антигеном.

Диагноз лимфогранулематоза устанавливается после гистологического исследования материала, полученного с помощью биопсии, увеличенного лимфатического узла, на основании обнаружения гигантских клеток Березовского – Штернберга.

Лечение. Терапия преимущественно симптоматическая. При нагноении рекомендуется удаление гноя путем пункции лимфатического узла или разреза.

Назначают антибактериальные препараты (тетрациклин, левомицетин, ампициллин, гентамицин) в возрастной дозировке в течение 5-7 дней. Однако эффективность антибактериального лечения низкая.

На область пораженных лимфатических узлов применяют физиотерапевтические процедуры: УВЧ, диатермию. В тяжелых случаях показаны кортикостероиды коротким курсом – 5-7 дней.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Следует избегать царапин и укусов кошки. Специфическая профилактика не разработана.

Источник: Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей: Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

Продолжение: Спирохетозы

Источник: http://bono-esse.ru/blizzard/RPP/M/Infekcionka/Inf_deti/felinoz.html

Фелиноз (доброкачественный лимфоретикулез) – Определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика

Доброкачественный лимфоретикулез. Фелиноз (доброкачественный лимфоретикулез)

Доброкачественный лимфоретикулез, или болезнь от кошачьих царапин, фелиноз (от лат.

felinus — кошачий) — инфекционное заболевание, возникающее в результате проникновения возбудителя через царапины или укусы кошки, характеризующееся умеренно выраженными симптомами интоксикации, регионарным лимфаденитом, нередко образованием первичного аффекта в месте проникновения возбудителя.

Актуальность фелиноза

Трудности в диагностике болезней с поражением лимфатического аппарата требуют знания основ болезни распространенной повсеместно, диагноз которой выставляется редко.

Характеристика возбудителя фелиноза

Возбудитель болезни относится к роду хламидии и по своим свойствам близок к группе возбудителей орнитоза, трахомы и пахового лимфогранулематоза, но в отличие от других представителе хламидии обладает патогенностью для морских свинок при внутрибрюшинном заражении.

Возбудитель имеет кокковидную форму, размер 300-400 нм, отличается от бактерий способностью паразитировать внутриклеточно, но, как и бактерии, содержит обе нуклеиновые кислоты (РНК и ДНК) и не проходит через антибактериальные фильтры.

В последнее время, некоторые из исследователей считают, что данную патология вызывает возбудитель рода бартонеллы B.henselae.

Основные проявления эпидемического процесса фелиноза

Природным очагом инфекции являются птицы, грызуны и, возможно, другие животные. Кошки являются пассивным переносчиком возбудителя. Лишь в редких случаях у них развивается заболевание, протекающее в бессимптомной или стертой форме.

Возможно также развитие заболевания после повреждения кожи и слизистых оболочек птичьими перьями, когтями, мелкими щепками и др. Непосредственная передача инфекции от больного человека к здоровому не доказана.

Заболевания регистрируются в течение всего года с максимальным подъемом в осенне-зимние месяцы, что, по-видимому, связано с миграцией грызунов к жилищу человека, где они могут подвергаться нападению кошек. Восприимчивость к фелинозу не установлена.

Болеют преимущественно дети. Заболевания встречаются в виде спорадических случаев. Описаны семейные вспышки.

Патоморфогенез фелиноза

Возбудитель проникает в организм человека через поврежденную кожу, слизистые оболочки, редко конъюнктиву, миндалины, дыхательные пути или желудочно-кишечный тракт. Через несколько дней на месте входных ворот возникает первичный аффект в виде плотной папулы, которая может изъязвляться и покрываться корочкой.

Из места первичной локализации возбудитель лимфогенным путем попадает в регионарные лимфатические узлы, где происходит его интенсивное размножение и выделение токсина, вследствие чего возникает аденит.

При дальнейшем прогрессировании процесса возможны прорыв лимфатического барьера и гематогенная диссеминация инфекции с поражением печени, селезенки, ЦНС и других органов.

Морфологические изменения обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах в непосредственной близости от первичного аффекта, при этом в процесс может вовлекаться как один, так и группа лимфатических узлов. Лимфатические узлы увеличены, умеренно уплотнены и спаяны между собой.

На разрезе они темно-красного цвета, гомогенны или с участками некроза и расплавления в соответствии со стадией патологического процесса.

В дальнейшем микроабсцессы могут сливаться и в процесс вовлекается весь лимфатический узел, а также и окружающая клетчатка — формируется воспалительный конгломерат с тенденцией к расплавлению.

При гистологическом исследовании в очагах воспаления нередко обнаруживаются скопления гигантских многоядерных клеток типа Березовского—Штернберга.

Морфологические изменения при доброкачественном лимфоретикулезе не отличаются строгой специфичностью, они могут напоминать изменения при туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, лимфогранулематозе. Реже абсцесс вскрывается, и после удаления гноя наступает быстрое заживление. При тяжелых генерализованных формах гранулематозный процесс обнаруживается в головном мозге (энцефалит), легких (пневмония), печени (гепатит), костях (остеомиелит), брыжейке (аденит) и других органах. 

Клиника фелиноза

Инкубационный период длится от 10 до 30 дней, иногда удлиняется до 2 мес. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 38-39°С, легкого недомогания и увеличения регионарного лимфатического узла или группы лимфатических узлов.

Чаще поражаются подмышечные и шейные лимфатические узлы, реже паховые, бедренные, подчелюстные. Иногда отмечается необычная локализация аденита: в подключичной или надключичной области, впереди ушной раковины и др.

Пораженные лимфатические узлы увеличены до куриного яйца, реже до апельсина, умеренно плотные малоподвижные, чувствительные или болезненные при пальпации. Увеличение регионарных лимфатических узлов можно считать ведущим клиническим признаком доброкачественного лимфоретикулеза.

Нередко заболевание начинается с регионарного лимфаденита, а симптомы интоксикации появляются позже или вообще не выражены, и тогда аденит является практически единственным симптомом болезни. Однако у большинства больных на высоте заболевания отмечаются лихорадка, головные и мышечные боли, снижение аппетита.

В редких случаях возможны дисфункция кишечника, высыпания на коже по типу скарлатиноподобных, кореподобных, эритематозных или крупнонодозных.

У большинства больных на месте входных ворот инфекции (чаще руки, лицо, шея) отмечается папула красного цвета, иногда можно видеть язвочку, пустулу, корочку или инфильтрированную, гиперемированную и болезненную царапину от когтей кошки. Первичный аффект появляется задолго до регионарного лимфаденита, и поэтому на высоте клинических проявлений изменения на коже могут быть минимальными или полностью отсутствовать.

Атипичными формами являются железисто-глазная, ангинозная, абдоминальная, легочная, церебральная и другие редкие формы болезни.

Клинические проявления при этом будут соответствовать очагу поражения (конъюнктивит с регионарным лимфаденитом, пневмония, ангина, энцефалит, мезаденит и др.).

Они отличаются длительным торпидным, но доброкачественным течением. К атипичным относятся стертые и субклинические формы болезни.

Изменения в крови зависят от стадии патологического процесса. Для начального периода характерен умеренный лейкоцитоз с лимфоцитозом и моноцитозом. СОЭ без отклонений от нормы. В периоде нагноения лимфатических узлов количество лейкоцитов может достигать 15-25 10/л, характерны нейтрофилез со сдвигом влево, эозинофилия и повышенная СОЭ.

Течение болезни затягивается до 3 мес. и более. Возможны рецидивы болезни с повторными нагноениями.

Диагностика фелиноза

Заболевание диагностируют на основании обнаружения первичного аффекта на месте следов царапин или укусов кошки, регионарного лимфаденита с тенденцией к нагноению и длительному торпидному течению, наличия умеренно выраженных симптомов интоксикации и характерных измене¬ний крови.

Для подтверждения диагноза используют внутрикожную пробу с групповым орнитозным антигеном или антигеном, приготовленным из нагноившегося лимфатического узла больного. Внутрикожная проба становится положительной с 3-5-го дня болезни и может быть таковой в течение многих лет. Для серологической диагностики можно использовать РСК.

Доброкачественный лимфоретикулез необходимо дифференцировать от бактериального лимфаденита, лимфогранулематоза, туберкулеза лимфатических узлов, туляремии и др.

Лечение фелиноза

Терапия преимущественно симптоматическая. При нагноении рекомендуется удаление гноя путем пункции лимфатического узла или разреза.

Назначают антибактериальные препараты (азитромицин, эритромицин, рифампицин, доксициклин, левомицетин, ампициллин, гентамицин) в возрастной дозировке в течение 5-7 дней. Однако эффективность антибактериального лечения низкая.

На область пораженных лимфатических узлов применяют физиотерапевтические процедуры: УВЧ, диатермию. В тяжелых случаях показаны кортикостероиды коротким курсом — 5-7 дней. Прогноз благоприятный.

Профилактика фелиноза

Следует избегать царапин и укусов кошки. Специфическая профилактика не разработана.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

Источник: http://bolezni.by/211-felinoz-dobrokachestvennyj-limforetikulez

МедЗабота
Добавить комментарий