Дифференциальная диагностика. Центральный цианоз. Уменьшение насыщения артериальной крови кислоро­дом является результатом выраженного снижения напряжения кислорода в арте­риальной крови

Центральный и периферический цианоз

Дифференциальная диагностика. Центральный цианоз. Уменьшение насыщения артериальной крови кислоро­дом является результатом выраженного снижения напряжения кислорода в арте­риальной крови

Перейти к загрузке файла
Цианоз может быть разделен на два типа: центральный и периферический. Цианоз центрального типа наблюдается при недонасыщении артериальной крови кислородом или при наличии в ней аномальных дериватов гемоглобина. Центральный цианоз затрагивает не только кожу, но и слизистые оболочки. В отличие от этого периферический цианоз обусловлен замедлением кровотока в данной области и аномально большой экстракцией кислорода из нормально насыщенной артериальной крови. При застойной сердечной недостаточности, заболевании периферических сосудов, шоковых состояниях и при охлаждении возникает сужение сосудов и замедляется периферический кровоток. Дифференциация центрального и периферического цианоза не всегда бывает возможной при тех состояниях, когда имеет место комбинация различных механизмов возникновения цианоза.
Центральный цианозПериферический цианоз
Уменьшение кислородного насыщения артериальной кровиСнижение атмосферного давления (на больших высотах) Нарушение функции легкихАльвеолярная гиповентиляцияНарушение соотношения легочной вентиляции и перфузииУхудшение диффузии кислородаНаличие анатомических шунтовНекоторые виды врожденных пороков сердцаЛегочные артериовенозные фистулыМножественные небольшие внутрилегочные шунтыГемоглобин с низким аффинитетом к кислороду Аномалии гемоглобинаМетгемоглобинемия (врожденная, приобретенная)Сульфгемоглобинемия (приобретенная) Карбоксигемоглобинемия (не истинный цианоз)Снижение сердечного выбросаОхлаждениеПерераспределение кровотока от конечностейАртериальная обструкцияВенозная обструкция

Несмотря на широкое распространение данной ангиопатии и многочисленные попытки выяснить ее патофизиологическую основу, она до настоящего времени остается мало понятной. Болезнь наблюдается в юношеском возрасте, одинаково часто у мальчиков и девушек, а после наступления полового созревания относительно чаще у мужчин. Реже акроцианоз встречается в пре- и постклимактерическом периоде.

Симптоматология акроцианоза заключается в появлении болезненной синюшности на кистях и стопах при опускании их книзу и невысокой температуре окружающего воздуха (до +20° С). Такая же синюшность появляется на носу и ушных раковинах. Кисти, стопы и пальцы пастозны. На них отмечается особенно усиленная потливость. В тепле, при подымании рук и ног кверху, синюшность исчезает.

Под воздействием холода, а нередко и неприятных переживаний цианоз заметно усиливается. Иногда, наоборот, при волнениях он может исчезать. Цианоз усиливается во время менструаций, исчезает всегда во время беременности. Он, как правило, усиливается при физических и психических перенапряжениях, малокровии.

У страдающих хлорозом, туберкулезом легких, суставов, костей синдром акроцианоза бывает особенно ярко выражен. Больные акроцианозом страдают повышенной зябкостью. У них легко возникают ознобления, отморожения. У подобных лиц могут возникать нарушения трофизма кожи. Кожа утрачивает эластичность, делается легко ранимой, более отечной.

На ней возникают трещины, мокнущие язвы, боли, которые приводят к ограничению работоспособности. Страдающие акроцианозом не могут работать в горячих цехах, на холоду, выполнять тонкую ручную работу.

Важнейшие признаки акроцианоза состоят в поражении только мелких сосудов, отсутствии судорожных сосудистых приступов, провоцировании цианоза Холодовыми раздражениями, отсутствии болей и каких-либо признаков нарушения кровообращения в конечностях. Часто полностью отсутствуют расстройства трофики.

Важнейшим дифференциально-диагностическим отличием акроцианоза от других ангионеврозов и ангиотрофоневрозов служит проба с поднятием конечностей. В этих условиях цианоз исчезает мгновенно. Анатомофизиологические признаки акроцианоза всегда однотипны.

При идиопатических типах юношеского акроцианоза чаще всего наблюдают паралитическое расширение венозных частей капилляров, венул, субкапиллярного венозного сплетения. Расширение первичных путей венозного кровообращения вызывает повышение внутрикапиллярного давления.

Одновременно создаются, таким образом, взаимозависимые состояния ненормального внутрикапиллярного давления и паралитического расширения, атонии первичных венозных путей. Названные условия изменяют физиологические взаимоотношения между онкотическим и первичным венозным давлением, способствуют депонированию крови в субпапиллярных венозных сплетениях, венулах.

Они вызывают отек тканей, что поддерживается недостатком напряжения кислорода в тканях и потому повышает проницаемость эндотелиальной мембраны капилляров. У подобных больных кровообращение на пальцах, кистях, стопах осуществляется через артерио-венозные анастомозы.

Описанные нарушения артерио-капиллярно-венозного кровообращения большинство ставят в зависимость от гормональной неполноценности или незрелости данного индивидуума. Полагают, что половые гормоны еще не используются в организме по прямому назначению возбуждать исполнительные органы, а действуют извращенно. Данное предположение подтверждается самостоятельным исчезновением идиопатического юношеского цианоза, когда начинается регулярная половая жизнь, при наступлении беременности, лечении половыми гормонами. Лечение идиопатического акроцианоза всегда трудная задача. Наиболее полноценные результаты получаются после устранения провоцирующих факторов, особенно холода. Показано общее укрепляющее лечение, закаливание организма. Благоприятно действуют большие дозы витамина Е (300–400 мг), препараты и особенно подсадки гипофиза. По наступлении половой зрелости назначают в небольших дозах половые гормоны.

Следует помнить, что тяжелая физическая работа, гипоавитаминозы, вредное действие свинца, ртути, мышьяка, фосфора, бензола, анилиновых соединений могут углублять половую эндокринопатию и тем самым поддерживать синдром акроцианоза. Все подобные воздействия должны быть своевременно устранены.

Реактивный акроцианоз иногда развивается и под влиянием длительно действующей холодовой травмы. Он нередко встречается у пожилых женщин, которые перенесли ознобление или работали длительное время в холодных сырых условиях (кассиры, машинистки и т. п.).

Изменения кровообращения наступают чаще всего на кистях и пальцах, на лице, ушах, носу, грудной клетке, в области суставов. Они характеризуются появлением стойкой синюшности, отечности, повышенной потливости.

Последняя усиливается под влиянием различных и особенно Холодовых раздражителей и сопровождается жгучими, часто довольно сильными болями. Трофические изменения и спазмы сосудов отсутствуют.

У подобных больных реактивный акроцианоз возникает на почве холодового паралича первичных венозных образований. Иногда он возникает и после периода длительных спастических состояний сосудов, которые имели место в прошлом, в связи с озноблениями, отморожениями, тяжелыми психическими переживаниями.

Синдром вторичного, или реактивного, акроцианоза является, таким образом, второй заключительной фазой нейрососудистой недостаточности, выявленной наиболее заметно в дистальных отделах конечностей. Подобные формы акроцианоза с большим трудом поддаются лечению.

Показана общеукрепляющая и тонизирующая сосудистый тонус терапия, климатические и бальнеологические способы терапии, параартериальные и ганглионарные блокады. Блокады звездчатого и D2 узлов сосудисто-нервного пучка, при поражении рук и L2 в случаях заболевания ног.

Ацетилхолин, лечение гормонами (фолликулин, синестрол, тестостерон-пропионат) устраняют или уменьшают боли и улучшают кровообращение у таких больных.

Наличие цианоза чаще всего говорит о возможности тканевой гипоксии. Исследование газов артериальной крови необходимо для дальнейшей оценки состояния цианотичного больного.

Насыщение кислородом артериальной крови бывает нормальным при периферическом цианозе, если сердечно-легочная функция не нарушена. Если же цианоз обусловлен гипоксией, насыщение бывает сниженным.

Следует отметить, что присутствие в крови дериватов аномального гемоглобина не выявляется при рутинном исследовании газов артериальной крови. Для определения дериватов гемоглобина в крови необходим спектро-фотометрический анализ.

Существует немного исследований, столь чувствительных к ошибкам, обусловленным неправильным забором крови, манипуляциями во время взятия образцов или их неадекватным хранением, как анализ состава газов артериальной крови.

Так, в одном исследовании сообщается о 15,8 % частоте ошибок при заборе крови в ОНП для лабораторного анализа газов.

Контрастирует с этими данными 0,1 % частота ошибки при получении образцов крови из установленного артериального катетера.

Особое внимание следует обратить на перечисленные ниже источники возможных ошибок при взятии артериальной крови на газовый анализ.

Известно, что гепарин является антикоагулянтом выбора;

однако после промывания шприца для забора крови гепарином

следует очистить его с особой тщательностью. Это обеспечит

адекватную антикоагуляцию 2–4 мл крови при полной уверенности, что антикоагулянт не повлияет на результаты анализа.

Присутствие гепарина влияет на рН крови, PCOlи POl, а такжена определение гемоглобина.

Пузырьки воздуха в образце крови смешиваются с ней испособствуют установлению газового равновесия, значительно

снижая PCOlи увеличивая POlи рН. Поэтому рекомендуется непосылать на анализ образцы с явным присутствием в них пузырьков воздуха.

Снижение температуры взятой крови путем немедленного помещения образцов в емкости с талым снегом в значительной степени тормозит изменения PCOlи рН в течение нескольких часов. Если же этого не сделать, изменения названных показателей могут оказаться значительными.

Общее правило таково: анализ образцов артериальной крови проводится в первые же 10 мин либо взятая кровь немедленно охлаждается. В последнем случае задержка анализа на 1 ч не влияет существенно на его результаты.

Отсутствие соответствующего охлаждения крови часто служит источником “лабораторных” ошибок.

Гипоксия, анемия и полицитемия могут диагностироваться при определении гемоглобина, гематокрита и газов артериальной крови.

Красный цианоз при истинной полицитемии обусловлен увеличением количества эритроцитов и повышением гемоглобина, что приводит к сгущению крови и замедлению ее тока в кожных капиллярах и венулах.

Аналогичным образом цианоз усиливается при хронической гипоксемии, сопровождающейся полицитемией.

Если же показатели газов артериальной крови, гематокрита и гемоглобина нормальные, то цианоз может быть связан либо с патологической кожной пигментацией, либо с аномальным гемоглобином. Аргирией называют наличие темно-голубого (до серого оттенка) окрашивания кожных покровов вследствие хронического применения (перорального или местного) солей серебра или коллоидного серебра.

При надавливании пальцем на такую кожу она не бледнеет в отличие от истинно цианотичной кожи, белеющей при надавливании. Биопсия кожи подтверждает диагноз. Карбоксигемоглобинемия не сопровождается цианозом. Однако в отдельных случаях при карбоксигемоглобинемии наблюдается сильное покраснение (до вишневого оттенка) кожи, сетчатки глаза или слизистых оболочек.

Причиной цианоза могут быть метгемоглобинемия и сульфгемоглобинемия. В большинстве случаев это приобретенное состояние, обусловленное применением химических веществ или медикаментов. Бензокаин, нитраты и нитриты могут вызвать метгемоглобинемию.

Сульфонамиды, фенацетин, ацетанилид и анилин могут послужить причиной сульфгемоглобинемии или метгемоглобинемии.

Частота приобретенной метгемоглобинемии, обусловленной длительным контактом с анилиновыми красителями, а также ароматическими амино- и нитросоединениями, в настоящее время уменьшилась благодаря повышению требований к профессиональной безопасности на производстве.

Наследственная метгемоглобинемия является генетическим заболеванием, при котором страдает фермент метгемоглобин-редуктаза, в результате чего происходят структурные изменения в молекуле гемоглобина. Лица с дефицитом этого фермента имеют цианоз, но склонны оставаться асимптоматичными.

Хотя существует целый ряд препаратов, способных вызвать метгемоглобинемию, используемые в настоящее время медикаменты в терапевтических дозах не приводят к ее возникновению. Ацетанилид и фенацетин являются производными анилина и часто вызывают метгемоглобинемию и сульфгемоглобинемию.

Метгемоглобинемия может быть вызвана некоторыми сульфонамидами и местными анестетиками. Клинически метгемоглобинемия проявляется цианозом уже при наличии 1,5 г метгемоглобина в 100 мл крови. Поскольку метгемоглобин неспособен связываться с кислородом, симптомы метгемоглобинемии носят вторичный характер и обусловлены гипоксией.

Выраженность клинических проявлений зависит от количества присутствующего в крови метгемоглобина, быстроты возникновения заболевания и от состояния сердечно-легочной системы больного.

У цианотичных больных без сердечно-сосудистого или легочного заболевания следует заподозрить наличие метгемоглобинемии, особенно если цианоз не исчезает после назначения кислорода. Более того, венозная кровь приобретает шоколадно-коричневый оттенок. Для идентификации пигмента и определения его количества необходимо проведение спектрофотометрии.

Лечения приобретенной метгемоглобинемии обычно не требуется, если больной не находится в ступоре или коме. Препаратом выбора является метиленовый синий в дозе 1–2 мг/кг, который вводится внутривенно в виде I % раствора в течение 5 мин.

Сульфгемоглобинемия может возникнуть в результате применения одного из препаратов-окислителей вызывают фенацетин (АРС, соединение эмпирина) и ацетани-лид (Bromo Seltzer).

Сульфгемоглобин инертен как переносчик кислорода, и при его наличии в крови даже концентрация менее 0,5 г на 100 мл способна вызвать глубокий цианоз.

После образования сульфгемоглобина его конверсия в гемоглобин невозможна, поэтому лечение в этом случае сводится к устранению причинного фактора заболевания.

Page 3

Перейти к загрузке файла
«Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И.Кандрора, д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л.Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

 

Источник: https://studbooks.net/1955407/meditsina/tsentralnyy_perifericheskiy_tsianoz

Патогенез и клиническая оценка различных видов цианоза. Патогенез общего и местного цианоза

Дифференциальная диагностика. Центральный цианоз. Уменьшение насыщения артериальной крови кислоро­дом является результатом выраженного снижения напряжения кислорода в арте­риальной крови

⇐ Предыдущая78910111213141516Следующая ⇒

Цианоз

Под цианозом понимают синюшный оттенок кожи и слизистых оболочек, обусловленный повы-шением количества восстановленного (лишённого кислорода) ге-моглобина или его производных в мелких сосудах тех или иных отделов тела. Обычно цианоз наиболее заметен на губах, ногтевых ложах, мочках ушей, дёснах.

Цианоз возникает в двух ситуациях: при уменьшении насыще-ния капиллярной крови кислородом и при скоплении венозной крови в коже вследствие расширения венозного отдела микроцир-куляторного русла.

Наличие цианоза напрямую зависит от обшего содержания ге-моглобина в крови: при его изменении меняется также содержание восстановленного гемоглобина.

• При анемии снижено содержание как общего гемоглобина, так и восстановленного, поэтому у больных с тяжёлой анемией даже при выраженной гипоксии иианоз обычно отсутствует.

• При полицитемии содержание как общего, так я восстановлен-ного гемоглобина увеличено, поэтому больные с выраженной полицитемией обычно цианотичны. По такому же механизму возникает цианоз того или иного отдела тела при локальном за-стое в нём крови, что нередко сопровождается отёками. Цианоз может быть центральным и периферическим.

Центральный цианоз

Центральный цианоз характеризуется синюшным отгенком как кожи, так и слизистых оболочек, возникает при недостаточ-ном насыщении артериальной крови кислородом или при появле-нии в крови изменённых форм гемоглобина. Центральный цианоз усиливается во время физической нагрузки, так как потребность мышц в кислороде увеличивается, а насыщение крови кислородом по различным причинам нарушено.

• Нарушение насыщения кислородом артериальной крови возни-кает в следующих ситуациях.

— Снижение атмосферного давления (большая высота над уровнем моря).

— Нарушения функций лёгких, приводящие к снижению аль-веолярной вентиляции, перфузии невентилируемых участков дегких, снижению перфузии адекватно вентилируемых учас-тков, а также к нарушению диффузионной способности лёг-ких (подробнее см. главу 5, раздел «Исследование функции внешнего дыхания»).

— Шунтирование крови при наличии анатомических анома-лий, т.е. «сбрасывание» крови из венозного русла в артери-альное, минуя микроциркуляторное русло альвеол, тем са-мым насыщенная кислородом кровь «разбавляется» кровью, уже отдавшей кислород на периферии.

Этот механизм циа-ноза характерен для некоторых врождённых пороков сердца [например, тетрада Фалло — сброс крови справа налево че-рез дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) на фоне стеноза лёгочной артерии].

Подобная ситуация возможна также при наличии артериовенозных легочных фистул или мелких внутрилёгочных шунтов.

Среди изменений самого гемоглобина следует назвать метге-моглобинемию и сульфгемоглобинемию, которые можно лред< полагать после исключения всех других вероятных причин цианоза.

Периферический цианоз

Периферический цианоз — результат замедления кровотока в той или иной области тела.

При этом насыщение артериальной крови кислородом не нарушено, но вследствие застоя крови из нее «извлекается» большее количество кислорода, т.е. увеличива-ется локальное содержание восстановленного гемоглобина.

Этот вид цианоза возникает при вазоконстрикции и уменьшении пери-ферического кровотока. Ниже перечислены причины перифери-ческого цианоза.

• Снижение сердечного выброса, например при застойной сер-дечной недостаточности, приводит к сужению мелких артерий

• и артериол кожи, выступаюшему в качестве компенсаторного механизма, направленного на централизацию кровообращения для обеспечения кровью жизненно важных органов — ЦНС, сердца и лёгких. Именно для этой ситуации применяют термин «акроцианоз» — синюшная окраска дистальных частей

• тела вследствие венозного застоя, иаиболее часто на фоне за-

• стоя крови по болыяому кругу кровообращения.

Периферический цианоз характерен для венозной гипертензии.

Она возникает при обструкции вен конечностей (на фоне варикозного расширения, тромбофлебита), что приводит к отёкам и цианозу.

Периферический цианоз при воздействии холода — результат физиологической реакции организма.

• Обструкция артерий конечностей, например при эмболии. В этом случае более характерны бледность и похолодание, однако возможен лёгкий цианоз.

Во многих случаях перед клиницистом встаёт вопрос дифференциальной диагностики центрального и периферического цианоза.

29. Где чаще всего наблюдаются отеки, как они определяются, по каким признакам описываются?

Отеки могут быть обусловлены выходом жидкости из сосудистого рус­ла через стенки капилляров и скоплением ее в тканях. Скопившаяся жидкость может быть застойного (транссудат) либо воспалительного (экссудат) проис­хождения.

Местный отек зависит от местного расстройства крово- и лимфо­обращения и наблюдается при закупорке вены тромбом, сдавлении ее опу­холью или увеличенным лимфатическом узлом.

Общий отек, связанный с заболеванием сердца, почек и других органов, характеризуется распространением по всему телу (анасарка) либо локализацией на симметричных, огра­ниченных местах с обеих сторон тела. Необходимо учитывать, конечно, влия­ние возможного длительного положения больного на одном боку.

При распространенных и значительных отеках транссудат может накапливаться и в полостях тела: в брюшной (асцит — азсШз), плевральной (гидроторакс — Ъуёгойюгах) и в полости перикарда (гидроперикард — Ьус1горепсагс1шт). При осмотре кожа над отечным участком кажется припухшей, лоснящейся.

Растя­нутая и напряженная кожа при отеке кажется прозрачной, что ярко проявляет­ся при рыхлой подкожной клетчатке (на веках, мошонке). Помимо осмотра, отек выявляется путем надавливания пальцем на кожу, покрывающую костные образования (в области внутренней поверхности голени, а также лодыжек, поясницы и др.): при наличии отека после отнятия пальца остается ямка, исчезающая через 1—2 мин. Механизм возникновения и методы выявле­ния отеков будут изложены в специальных главах учебника.

⇐ Предыдущая78910111213141516Следующая ⇒

Источник: https://mylektsii.ru/1-112242.html

Дифференциальная диагностика. Центральный цианоз. Уменьшение насыщения артериальной крови кислоро­дом является результатом выраженного снижения напряжения кислорода в арте­риальной крови

Дифференциальная диагностика. Центральный цианоз. Уменьшение насыщения артериальной крови кислоро­дом является результатом выраженного снижения напряжения кислорода в арте­риальной крови

Центральный цианоз. Уменьшение насыщения артериальной крови кислоро­дом является результатом выраженного снижения напряжения кислорода в арте­риальной крови.

Подобная ситуация может возникнуть вследствие уменьшения содержания кислорода во вдыхаемом воздухе без достаточной компенсаторной альвеолярной гипервентиляции, поддерживающей напряжение кислорода в аль­веолах. Цианоз может отчетливо не проявляться при восхождении на высоту 8000 фут (около 2440 м), но становится очевидным при подъеме на высоту 16000 фут (около 4880 м).

Причина этого явления становится ясна при рассмот­рении кривой диссоциации кислорода (см. рис. 283-4). На высоте 2440 м напря­жение кислорода во вдыхаемом воздухе составляет около 120 мм рт. ст., напря­жение кислорода в альвеолах достигает 80 мм рт. ст., при этом гемоглобин почти полностью насыщен кислородом.

Однако на высоте 4880 м величины напряжения кислорода в атмосферном и альвеолярном воздухе составляют соответственно 85 и 50 мм рт. ст., а по кривой диссоциации кислорода видно, что артериальная кровь насыщена кислородом лишь на 75%. При этом 25% содержащегося в крови гемоглобина находится в восстановленной форме.

Этого количества бы­вает достаточно, чтобы в отсутствие анемии развился цианоз. Подобным образом наличие в крови измененных форм гемоглобина с пониженным сродством к кис­лороду (Канзас-гемоглобин) вызывает снижение насыщения артериальной крови кислородом, что сопровождается развитием центрального цианоза (см. гл. 288).

Частой причиной центрального цианоза является тяжелое нарушение функ­ции легких, заключающееся в альвеолярной гиповентиляции или в перфузии участков легких, в которых вентиляция снижена или полностью отсутствует (см. гл. 200).

В подобном случае цианоз может возникнуть остро, как, например, при обширной пневмонии или отеке легких, или нарастать постепенно, по мере прогрессирования хронического заболевания легких, в частности эмфиземы. В по­следнем случае, как правило, имеет место полицитемия и изменения пальцев рук по типу барабанных палочек.

Однако при многих видах хронических забо­леваний легких, сопровождающихся фиброзом и облитерацией капиллярного сосудистого русла, цианоз отсутствует, поскольку перфузия плохо вентилируемых отделов легких также снижена.

Другой причиной снижения насыщения кислородом артериальной крови яв­ляется сброс крови из венозной системы в артериальную. Некоторые формы врожденных пороков сердца также сопровождаются цианозом (см. гл. 185).

Поскольку ток крови обычно направлен из области высокого давления в область более низкого давления, для того чтобы мог возникнуть шунт крови справа на­лево, необходимо, чтобы порок сердца сочетался с обструктивным сосудистым поражением, расположенным дистальнее, или же с повышенным сопротивлением сосудов легких.

Наиболее часто встречающимся у взрослых врожденным пороком сердца, при котором имеется цианоз, является дефект межжелудочковой пере­городки в сочетании с обструкцией пути оттока крови в лёгкие (тетрада Фалло). Чем тяжелее обструкция, тем больше величина сброса крови справа налево, а следовательно, и цианоз.

Механизмы повышения легочного сосудистого сопро­тивления, в результате чего при наличии внутри- и внекардиальных коммуника­ций, но без стеноза легочной артерии может развиться цианоз, обсуждаются в гл. 185.

У больных с открытым артериальным протоком, легочной гипертензией и шунтом справа налево может отмечаться дифференцированный цианоз, а имен­но цианоз нижних конечностей, не затрагивающий верхние конечности.

Легочные артериовенозные фистулы могут быть врожденными или приобре­тенными, единичными или множественными, мелкими или крупными. Интенсив­ность цианоза, возникающего при этом, зависит от размеров и числа фистул.

С определенной частотой они встречаются у пациентов с наследственными гемор­рагическими телеангиоэктазиями (см. гл. 280).

Снижение насыщения артериаль­ной крови кислородом может также наблюдаться у ряда больных с циррозом печени, являясь преимущественно следствием раскрытия легочных артериовеноз-ных фистул или анастомозов между портальной и легочной венозными системами. Наиболее распространенные причины цианоза перечислены ниже.

Предыдущая71727374757677787980818283848586Следующая

Дата добавления: 2015-03-17; просмотров: 403; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/2-108523.html

МедЗабота
Добавить комментарий