ДЕРМАТОЗЫ — Большая Медицинская Энциклопедия

ДЕРМАТОЗЫ

ДЕРМАТОЗЫ — Большая Медицинская Энциклопедия
Большая медицинская энциклопедия «HealthNews»
ДЕРМАТОЗЫ

Дерматозы (dermatoses; греч. derma, dermatos кожа + -ōsis) — общее название кожных болезней различного генеза (приобретенных, наследственных, врожденных), обусловленных как экзогенными, так и эндогенными причинами.

Экзогенные причины — физические, химические и биологические факторы окружающей среды. К физическим факторам относят механические раздражители, действие высоких и низких температур, различные виды излучения, электрический ток.

Химические факторы весьма многочисленны (химические вещества на производстве, в быту, лекарственные средства и др.). При непосредственном действии химических веществ на кожу возникают дерматиты; в случае попадания их внутрь организма могут развиться крапивница, токсидермии.

В группу биологических факторов входят различные инфекционные агенты, животные паразиты (см. Дерматозоонозы). Инфекционные агенты вызывают Д., проникая в кожу непосредственно из окружающей среды или через органы дыхания в пищеварительный тракт.

При этом изменения кожи могут быть одним из симптомов инфекционной болезни (тифы, скарлатина и др.) и не являться самостоятельным Д. или быть самостоятельным инфекционным заболеванием кожи (см. Микозы и др.).

В большинстве случаев патологическому воздействию экзогенных факторов способствуют дополнительные факторы, нарушающие механизмы защиты организма и приводящие к изменению его реактивности. Так, загрязнение кожи, микротравмы могут служить факторами, предрасполагающими к развитию пиодермий или микозов.

Сосудистые расстройства снижают сопротивляемость кожи к действию физических раздражителей; повышение проницаемости кожи способствует более легкому проникновению химических веществ; наличие в секрете потовых желез сахара при сахарном диабете создает благоприятные условия для развития микроорганизмов (см., например, Пиодермии).

К эндогенным причинам относят очаги хронической инфекции, болезни органов пищеварения, почек, нарушения обмена веществ, гало- и авитаминозы, расстройства крово- и лимфообращения, нарушения функции эндокринной и нервной систем, болезни крови и др.

Очаги хронической инфекции локализуются обычно в миндалинах, кариозных зубах, желчных протоках и желчном пузыре; с ними связывают развитие красной волчанки, аллергических васкулитов кожи и др. Опухоли внутренних органов могут сопровождаться параонкологическими дерматозами. Однако необходимо учитывать, что и Д.

могут быть причиной развития патологических процессов во внутренних органах и тканях. Так, при импетиго может развиться нефрит, при фурункулезе — метастатические абсцессы в костях, мышцах, околопочечной клетчатке, почках.

Нарушение белкового обмена может быть причиной амилоидоза кожи, углеводного — диабетической гангрены, липидного — ксантоматоза, кальциевого — кальциноза кожи. Гипо- и авитаминозы часто являются предрасполагающими факторами в развитии Д.

В то же время гиповитаминоз А служит непосредственной причиной возникновения фринодермы — изменений кожи в виде фолликулярного кератоза; гиповитаминоз В2 проявляется хейлитом, заедой; гиповитаминоз С и Р — геморрагическими высыпаниями, или пурпурой.

Расстройства кровообращения способствуют развитию язвенных и гангренозных поражений кожи, хронической диффузной стрептодермии, эритроцианоза голеней, ознобления и др. Органические поражения нервной системы (например, повреждение периферического нерва) могут быть непосредственной причиной трофических расстройств кожи, локализованного кератоза и др. Психопатии могут сопровождаться развитием патомимии (самоповреждение кожи), нейровегетативные расстройства — приводить к появлению дисгидроза (см. Потовые железы) и др.

При нарушении функции щитовидной железы развивается микседема кожи; гипофункция паращитовидных желез может быть причиной импетиго герпетиформного. Недостаточность надпочечников приводит к гиперпигментации кожи (см. Дисхромии кожи).

При изменении функции половых желез наблюдаются так называемые климактерические дерматозы (например, кератодермия), себорея и др.

Гипофизарные расстройства могут сопровождаться сухостью кожи, гиперпигментацией, полосовидной атрофией кожи, дистрофией волос и ногтей.

Существенную роль в патогенезе Д. играют токсические повреждения кожи, метастазирование в нее опухолевых клеток. Наибольшее значение в патогенезе Д.

имеют аллергические реакции, например, при крапивнице наблюдается аллергическая реакция немедленного типа, при аллергических дерматитах — замедленного типа.

Важную роль играют аутоаллергены, способствующие развитию иммунных реакций против собственных тканей организма, в результате чего возникают аутоиммунные болезни (например, красная волчанка, пузырчатка). Одна из причин развития аутоаллергии — существование очагов хронической инфекции.

Изменения кожи могут быть одним из проявлений системных болезней, например красной волчанки, склеродермии, а также лимфом, аллергических васкулитов.

В силу разнообразия этимологических, патогенетических, клинических, возрастных и других особенностей существует много вариантов классификаций Д., при которых они объединяются в группы на основе разных признаков.

Воспалительные болезни кожи, возникающие от непосредственного действия физических и химических факторов, объединены в группу «дерматиты»; болезни кожи аллергического генеза — в группу «аллергодерматозы», болезни кожи и волос, вызываемые паразитическими грибками, — группу «микозы», вызываемые животными-паразитами — в группу «дерматозоонозы», бактериями — в группу «пиодермии», вирусами — в группу «вирусные дерматозы». В группу «кератозы» объединены болезни кожи, обусловленные нарушением процесса ороговения, в группу «фотодерматозы» — связанные с повышенной чувствительностью кожи к солнечным лучам. Группу болезней кожи, при которых ведущим и постоянным симптомом является интенсивный зуд, называют зудящими дерматозами. Общий для ряда хронических болезней клинический признак — образование на коже пузырей — дал основание к выделению группы пузырных (буллезных) Д., имеющих различный генез. К ним относят пузырчатку, пемфигоид и др. Большую группу составляют профессиональные дерматозы, генодерматозы

В различных возрастных периодах человек: Д. могут иметь ряд клинических особенностей. Так, Д. возникающие в детском возрасте, характеризуются более частым проявлением наследственных заболеваний кожи (см. Ихтиоз, Эпидермолиз буллезный) и врожденных пороков развития кожи.

С особой реактивностью кожи ребенка связывают развитие в периоде новорожденности эпидемической пузырчатки и эксфолиативного дерматита (см. Пиодермии), в грудном и раннем детском возрасте — псевдофурункулеза. Для периода полового созревания характерны себорея, вульгарные угри.

Чесоточные ходы (проявления чесотки) у детей могут иметь особую локализацию — на подошвах, голенях, а у грудных детей — даже на лице, что не наблюдается у взрослых.

Псориаз у детей обычно протекает более легко, чем у взрослых, но отличается выраженной экссудацией; герпетиформный дерматит у детей характеризуется более крупными размерами пузырей, нередко сопровождается температурной реакцией и др.

Для пожилого возраста характерны так называемые старческие Д., развивающиеся после 40—50 лет; к ним относятся атрофия кожи, гемосидероз кожи, старческие бородавки, кератомы и др.

При диагностике Д. необходимо установить характер морфологических элементов и оценить сыпь в целом: ее мономорфизм или полиморфизм, распространенность, симметричность поражений и характер границ, особенности локализации, связь с нервами или кровеносными сосудами, диссеминированное, сгруппированное расположение, склонность элементов сыпи к слиянию и др.

Лечение больных Д. должно быть общим (этиологическим, патогенетическим, симптоматическим) и местным.

Наружные фармакологические средства чаще оказывают симптоматическое действие — противовоспалительное, разрешающее, кератолитическое, противозудное, разрушающее (прижигающее), стимулирующее регенеративные процессы депигментирующее, репигментирующее, антисклерозирующее, а также этиологическое (антибактериальное, противогрибковое, противопаразитарное). С помощью специальных лекарственных форм (растворы, лосьоны, пудры, взбалтываемые взвеси, мази, желе, кремы, пасты, лаки, пластыри, мыла, клеи) удается дозировать фармакологические средства, регулировать глубину их проникновения в кожу, а также оказывать симптоматическое терапевтическое действие за счет физических свойств самих лекарственных форм. Широко применяются диетотерапия, физиотерапия, санаторно-курортное лечение как с лечебной, так и с профилактической целью.

Библиогр.: Дифференциальная диагностика кожных болезней, под ред. А.А. Студницина, М., 1983; Цветхова Г.М. и Мордовцев В.Н. Патоморфологическая диагностика заболеваний кожи, с. 61, М., 1986; Шапошников О.К. и др. Ошибки в дерматологии, с. 183, Л., 1987.

6

Источник: http://www.health-news.ru/medicenc/181221.htm

Дерматозы — Медицинская энциклопедия

ДЕРМАТОЗЫ — Большая Медицинская Энциклопедия

Дермато́зы

(dermatoses; греч. derma, dermatos кожа + -ōsis)

общее название кожных болезней различного генеза (приобретенных, наследственных, врожденных), обусловленных как экзогенными, так и эндогенными причинами.

Экзогенные причины — физические, химические и биологические факторы окружающей среды. К физическим факторам относят механические раздражители, действие высоких и низких температур, различные виды излучения, электрический ток. Химические факторы весьма многочисленны (химические вещества на производстве, в быту, лекарственные средства и др.).

При непосредственном действии химических веществ на кожу возникают Дерматиты; в случае попадания их внутрь организма могут развиться Крапивница, Токсидермии. В группу биологических факторов входят различные инфекционные агенты, животные паразиты (см. Дерматозоонозы). Инфекционные агенты вызывают Д.

, проникая в кожу непосредственно из окружающей среды или через органы дыхания в пищеварительный тракт. При этом изменения кожи могут быть одним из симптомов инфекционной болезни (тифы, скарлатина и др.) и не являться самостоятельным Д. или быть самостоятельным инфекционным заболеванием кожи (см. Микозы и др.).

В большинстве случаев патологическому воздействию экзогенных факторов способствуют дополнительные факторы, нарушающие механизмы защиты организма и приводящие к изменению его реактивности. Так, загрязнение кожи, микротравмы могут служить факторами, предрасполагающими к развитию пиодермий или микозов.

Сосудистые расстройства снижают сопротивляемость кожи к действию физических раздражителей; повышение проницаемости кожи способствует более легкому проникновению химических веществ; наличие в секрете потовых желез сахара при сахарном диабете создает благоприятные условия для развития микроорганизмов (см., например, Пиодермии).

К эндогенным причинам относят очаги хронической инфекции, болезни органов пищеварения, почек, нарушения обмена веществ, гало- и авитаминозы, расстройства крово- и лимфообращения, нарушения функции эндокринной и нервной систем, болезни крови и др.

Очаги хронической инфекции локализуются обычно в миндалинах, кариозных зубах, желчных протоках и желчном пузыре; с ними связывают развитие красной волчанки, аллергических васкулитов кожи и др. Опухоли внутренних органов могут сопровождаться параонкологическими дерматозами (Параонкологические дерматозы). Однако необходимо учитывать, что и Д.

могут быть причиной развития патологических процессов во внутренних органах и тканях. Так, при импетиго может развиться нефрит, при фурункулезе — метастатические абсцессы в костях, мышцах, околопочечной клетчатке, почках.

Нарушение белкового обмена может быть причиной амилоидоза кожи, углеводного — диабетической гангрены, липидного — Ксантоматоза, кальциевого — кальциноза кожи. Гипо- и авитаминозы часто являются предрасполагающими факторами в развитии Д.

В то же время гиповитаминоз А служит непосредственной причиной возникновения фринодермы — изменений кожи в виде фолликулярного кератоза; гиповитаминоз В2 проявляется хейлитом, заедой; гиповитаминоз С и Р — геморрагическими высыпаниями, или пурпурой.

Расстройства кровообращения способствуют развитию язвенных и гангренозных поражений кожи, хронической диффузной стрептодермии, эритроцианоза голеней, ознобления и др. Органические поражения нервной системы (например, повреждение периферического нерва) могут быть непосредственной причиной трофических расстройств кожи, локализованного кератоза и др. Психопатии могут сопровождаться развитием патомимии (самоповреждение кожи), нейровегетативные расстройства — приводить к появлению дисгидроза (см. Потовые железы) и др.

При нарушении функции щитовидной железы развивается микседема кожи; гипофункция паращитовидных желез может быть причиной импетиго герпетиформного (Импетиго герпетиформное). Недостаточность надпочечников приводит к гиперпигментации кожи (см. Дисхромии кожи).

При изменении функции половых желез наблюдаются так называемые климактерические дерматозы (например, кератодермия), Себорея и др.

Гипофизарные расстройства могут сопровождаться сухостью кожи, гиперпигментацией, полосовидной атрофией кожи, дистрофией волос и ногтей.

Существенную роль в патогенезе Д. играют токсические повреждения кожи, метастазирование в нее опухолевых клеток. Наибольшее значение в патогенезе Д.

имеют аллергические реакции, например, при крапивнице наблюдается аллергическая реакция немедленного типа, при аллергических дерматитах — замедленного типа.

Важную роль играют аутоаллергены, способствующие развитию иммунных реакций против собственных тканей организма, в результате чего возникают аутоиммунные болезни (например, Красная волчанка, Пузырчатка). Одна из причин развития аутоаллергии — существование очагов хронической инфекции.

Изменения кожи могут быть одним из проявлений системных болезней, например красной волчанки, склеродермии, а также лимфом, аллергических васкулитов.

В силу разнообразия этимологических, патогенетических, клинических, возрастных и других особенностей существует много вариантов классификаций Д., при которых они объединяются в группы на основе разных признаков.

Воспалительные болезни кожи, возникающие от непосредственного действия физических и химических факторов, объединены в группу «дерматиты»; болезни кожи аллергического генеза — в группу «аллергодерматозы», болезни кожи и волос, вызываемые паразитическими грибками, — группу «микозы», вызываемые животными-паразитами — в группу «дерматозоонозы», бактериями — в группу «пиодермии», вирусами — в группу «вирусные дерматозы». В группу «Кератозы» объединены болезни кожи, обусловленные нарушением процесса ороговения, в группу «Фотодерматозы» — связанные с повышенной чувствительностью кожи к солнечным лучам. Группу болезней кожи, при которых ведущим и постоянным симптомом является интенсивный зуд, называют зудящими дерматозами. Общий для ряда хронических болезней клинический признак — образование на коже пузырей — дал основание к выделению группы пузырных (буллезных) Д., имеющих различный генез. К ним относят пузырчатку, Пемфигоид и др. Большую группу составляют Профессиональные дерматозы, Генодерматозы

В различных возрастных периодах человек: Д. могут иметь ряд клинических особенностей. Так, Д. возникающие в детском возрасте, характеризуются более частым проявлением наследственных заболеваний кожи (см. Ихтиоз, Эпидермолиз буллезный (Эпидермолиз буллёзный)) и врожденных пороков развития кожи.

С особой реактивностью кожи ребенка связывают развитие в периоде новорожденности эпидемической пузырчатки и эксфолиативного дерматита (см. Пиодермии), в грудном и раннем детском возрасте — псевдофурункулеза. Для периода полового созревания характерны себорея, вульгарные Угри.

Чесоточные ходы (проявления чесотки) у детей могут иметь особую локализацию — на подошвах, голенях, а у грудных детей — даже на лице, что не наблюдается у взрослых.

Псориаз у детей обычно протекает более легко, чем у взрослых, но отличается выраженной экссудацией; герпетиформный дерматит у детей характеризуется более крупными размерами пузырей, нередко сопровождается температурной реакцией и др.

Для пожилого возраста характерны так называемые старческие Д., развивающиеся после 40—50 лет; к ним относятся атрофия кожи, гемосидероз кожи, старческие бородавки, кератомы и др.

При диагностике Д. необходимо установить характер морфологических элементов и оценить сыпь в целом: ее мономорфизм или полиморфизм, распространенность, симметричность поражений и характер границ, особенности локализации, связь с нервами или кровеносными сосудами, диссеминированное, сгруппированное расположение, склонность элементов сыпи к слиянию и др.

Лечение больных Д. должно быть общим (этиологическим, патогенетическим, симптоматическим) и местным.

Наружные фармакологические средства чаще оказывают симптоматическое действие — противовоспалительное, разрешающее, кератолитическое, противозудное, разрушающее (прижигающее), стимулирующее регенеративные процессы депигментирующее, репигментирующее, антисклерозирующее, а также этиологическое (антибактериальное, противогрибковое, противопаразитарное). С помощью специальных лекарственных форм (растворы, лосьоны, пудры, взбалтываемые взвеси, мази, желе, кремы, пасты, лаки, пластыри, мыла, клеи) удается дозировать фармакологические средства, регулировать глубину их проникновения в кожу, а также оказывать симптоматическое терапевтическое действие за счет физических свойств самих лекарственных форм. Широко применяются диетотерапия, физиотерапия, санаторно-курортное лечение как с лечебной, так и с профилактической целью.

Библиогр.: Дифференциальная диагностика кожных болезней, под ред. А.А. Студницина, М., 1983; Цветхова Г.М. и Мордовцев В.Н. Патоморфологическая диагностика заболеваний кожи, с. 61, М., 1986; Шапошников О.К. и др. Ошибки в дерматологии, с. 183, Л., 1987.

Источник: Медицинская энциклопедия на Gufo.me

Источник: https://gufo.me/dict/medical_encyclopedia/%D0%94%D0%B5%D1%80%D0%BC%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0%B7%D1%8B

Дерматозы — большая медицинская энциклопедия

ДЕРМАТОЗЫ — Большая Медицинская Энциклопедия

В качестве причины развития аллергического дерматоза выступает контакт человека с аллергеном. Он может быть однократным или регулярно повторяющимся.

Развитие аномальной реакции с поражением кожи возможно лишь при наличии у человека предшествующей сенсибилизации к этому аллергену. То есть контакт с этим веществом должен быть повторным, и давность его первичного поступления в большинстве случаев не имеет значения.

В роли сенсибилизатора могут выступать антигены растений, животных и грибов, микробные агенты, лекарства и разнообразные химические соединения.

Патогенез заболевания

Повторное поступление определенного аллергена запускает патологический иммунный процесс, приводящий к поражению дермы. Сенсибилизированные Т-лимфоциты мигрируют к месту внедрения или осаждения антигена.

Они выделяют лимфокины – особые активные вещества, служащие для привлечения других классов лимфоцитов, макрофагов, полиморфно-ядерных лейкоцитов. В результате в дерме формируется очаг воспаления, что и служит причиной появления основных симптомов аллергического дерматоза.

Такой механизм развития гиперчувствительности называют реакцией замедленного типа. Поступающие при этом в кровь медиаторы воспаления могут привести к реакции со стороны других органов и системному аллергическому ответу.

При атопии патогенетические механизмы несколько иные. Циркуляция избыточного количества Ig Е сочетается со снижением количества и активности Т-супрессоров – лимфоцитов, выполняющих регуляторную функцию.

Такие нарушения поддерживаются имеющимся вегетативным дисбалансом, что активирует синтез новых иммуноглобулинов класса Е. Эти антитела связываются с макрофагами, базофилами, тучными клетками и моноцитами в глубоких слоях кожи и в других тканях, при этом запускается воспалительная реакция со склонностью к затяжному течению.

В случае тяжелых токсидермий происходит иммунологически опосредованное повреждение глубоких слоев дермы с образованием обширных отслаивающих кожу пузырей (булл). Такие же нарушения отмечаются в стенках полых органов.

Существенную роль в патогенезе Д. играют следующие факторы: токсическое повреждение кожи, метастазирование в нее микроорганизмов или опухолевых клеток, пропитывание различными хим. веществами (имбибиционные Д.) и др.

Клиническая картина

Основные симптомы аллергического дерматоза складываются из разнообразных динамически сменяющих друг друга высыпаний и кожного зуда. При длительном течении заболевания с поражением одних и тех же участков тела могут появиться разнообразные изменения кожи, которые будут сохраняться и в межприступный период.

В случае выраженной аллергической реакции к дерматологическим симптомам могут присоединяться общие проявления, напоминающие интоксикацию. А при системных нарушениях нередко появляются признаки ларинго- и бронхоспазма, желудочно-кишечные расстройства, риноконьюнктивит.

Возможно даже развитие отека Квинке, опаснейшим проявлением которого является интерстициальный отек легких.

Поражение кожи при аллергическом дерматите может быть различным. Наряду с зудом возможно появление папул, везикул, булл, волдырей, очагов яркого покраснения и отека.

Вторичными элементами являются следы расчесов, чешуйки и серозные корки на месте лопнувших пузырьковых образований, пласты отслаивающейся кожи при буллезном поражении. При длительном аллерговоспалительном процессе кожа становится грубой, утолщенной, сухой, с усиленным рисунком и неравномерной гиперпигментацией.

Это называют лихенификацией. В таких патологически измененных участках отмечается нарушение роста волос, изменение поверхностной чувствительности.

Выраженный зуд нередко является причиной нарушения сна и неврозоподобных симптомов. А длительно существующие кожные изменения у детей школьного возраста и у взрослых могут приводить к субдепрессивным, фобическим и поведенческим расстройствам, социальной изоляции.

Симптомы аллергического поражения кожи появляются достаточно быстро и связаны с контактом с аллергеном. При поступлении сенсибилизатора через пищеварительный тракт возможна отсроченная реакция, что может затруднить определение причины заболевания.

Классификация

Одна из первых попыток классифицировать Д. имеющая теперь лишь историческое значение, принадлежит Алиберу (J.

L. Alibert, 1832), который разделил все кожные болезни на 12 групп (экзематозные, экзантематозные, канцерозные, скабиозные и др.)- Морфол, классификация Д.

была предложена Р. Вилланом (1785) и затем несколько уточнена Бейтменом (Th.

Bateman, 1815). В этой классификации все кожные болезни были разделены на 8 классов: папулезные, сквамозные, экзантематозные, буллезные, пустулезные, везикулезные, туберкулезные (бугорковые), макулезные (пятнистые).

Морфол, классификацией еще продолжают пользоваться, в частности Р. Дегос (1953).

Ф. Гебра (1845) разработал классификацию на основе патол, признаков, однако в конце 19 — начале 20 в. патологоанатомическая классификация не могла удовлетворить дерматологов, т. к. причины многих Д. стали ясны и появилась настоятельная потребность в этиол, классификации.

Первой попыткой классификации Д. по этиол, признакам явилось выделение А. Базеном механических, травматических и искусственных Д. В дальнейшем предпринимались многочисленные попытки классифицировать Д.

Этиолого-патогенетическая классификация, еще сохраняющая свое значение, разработана А. М. Кричевским в 1933 —1935 гг.; она содержит 17 классов.

А. Дерматозы, этиология которых известна: 1. Дерматозы травматические. 2. Дерматозы, вызываемые лучистой энергией (актинодерматозы). 3. Химические дерматозы. 4. Дерматозоонозы. 5.

Дерматопротозоонозы. 6. Дерматоспирохетозы. 7. Дерматомикозы. 8. Дерматобациллезы. 9. Дерматококкции. 10. Болезни, вызываемые фильтрующимся вирусом. 11.

Инфекционные болезни, вызываемые невыясненными возбудителями.

Б. Дерматозы, этиология которых неизвестна: 12. Дерматозы, связанные со страданиями эндокринной и вегетативной нервной системы. 13. Дерматозы, связанные с нарушениями межуточного обмена веществ. 14. Дерматозы, связанные с болезнями гематопоэза. 15. Наследственные и врожденные дерматозы. 16. Опухоли кожи. 17. Прочие болезни кожи неизвестной этиологии.

Сенсибилизация – этап, предшествующий появлению симптомов

Основой дерматологических заболеваний аллергической природы считается измененная реактивность иммунной и нервной систем.

Причем значение имеют не структурные нарушения головного или спинного мозга, а функциональные расстройства с вовлечением вегетативной нервной системы.

Они способствуют усилению выраженности аллергических реакций и нередко являются провоцирующим фактором для рецидива заболевания.

Сенсибилизация организма может происходить по нескольким механизмам:

  1. поглощение поступивших антигенов макрофагами с последующей активацией и антигензависимой пролиферацией Т-лимфоцитов, именно эти клетки и служат носителями иммунной «памяти»;
  2. выработка специфических антител, особое значение при этом имеет циркулирующий Ig E, повышенная выработка которых нередко детерминирована генетически и свидетельствует об атопии.

После первичного контакта с аллергеном аномально работающая иммунная система сохранят информация о нем на неопределенно длительный срок. Такое состояние называют сенсибилизацией.

Оно вводит организм в режим повышенной готовности для быстрого ответа на повторное поступление этого же антигена. Это не сопровождается какой-либо симптоматикой, человек еще ощущает себя здоровым.

А вот новый контакт с аллергеном приводит к гиперергической реакции со стороны иммунной системы и подчиненных ей клеток, причем при аллергических дерматозах в качестве мишени выступает преимущественно дерма.

Принципы диагностики и лечения

Аллергические дерматозы диагностируются клинически и лабораторно. Многие заболевания из этой группы имеют настолько характерные внешние проявления, что диагноз нередко устанавливается при первом визите к врачу.

Иммунологическое (серологическое) исследование необходимо для уточнения вида аллергена, наличия перекрестных аллергических реакций и степени выраженности иммунопатологических расстройств. При этом определяется титр специфических антител различных классов, количество лейкоцитов (относительное и абсолютное), уровень Т- и В-лимфоцитов и их соотношение.

Иногда используются также кожные аллергические провокационные пробы. В рамках дифференциальной диагностики врач может назначить мазки и соскобы с пораженных участков.

При диагностике Д Методы, применяемые для диагностики Д. — см.

Дермоскопия.
.

Лечение аллергического дерматоза

Чем и как лечить аллергический дерматоз, должен определять только врач. Терапия при этом должна быть комплексной, также обязательно предпринимаются меры для устранения повторного контакта пациента с аллергеном.

Назначается гипоаллергенная диета, даются рекомендации об устранении профессиональных вредностей и избегании бытовых контактов с сенсибилизаторами. Для снижения нагрузки на иммунную систему проводится лечение хронических заболеваний, устранение дисбиозов и очагов инфекции.

Схема лечения аллергодерматозов включает местное и системное применение различных препаратов. В острой стадии с преобладанием мокнутия кожи рекомендованы влажно-высыхающие повязки.

После них на пораженные участки накладываются средства (линименты, пасты, мази в соответствии с рекомендациями врача) с противовоспалительным, противозудным и регенерирующим действием. При вторичном бактериальном инфицировании показаны местные антибактериальные препараты.

При выраженных, распространенных и прогрессирующих высыпаниях для лечения аллергического дерматоза могут быть назначены глюкокортикоидные мази. При этом необходимо строго соблюдать рекомендованную врачом схему лечения во избежание развития атрофии кожи и присоединения грибковой инфекции.

Топические (местные) глюкокортикостероиды обладают мощным противовоспалительным, противозудным и противоотечным действием, тормозя выброс медиаторов воспаления и подавляя миграцию иммунных клеток к очагу поражения.

При необходимости к местной терапии добавляется системная. Гипосенсибилизация проводится с помощью антигистаминных средств, инфузий кристаллоидных растворов, гемодеза и полиглюкина. Тяжелые формы аллергодерматозов являются показанием для системной кортикостероидной терапии.

При вторичных неврозоподобных и инсомнических расстройствах назначаются седативные средства. Чаще всего используются транквилизаторы, но врачом могут быть рекомендованы и антидепрессанты. Их применение позволяет воздействовать также на нейровегетативный компонент патогенеза.

Прогноз

Все предпринимаемые лечебные меры позволяют снизить активность аллерговоспалительного процесса, но не устраняют сенсибилизацию. Поэтому все аллергические дерматозы – заболевания, склонные к рецидивированию.

Обострение может быть спровоцировано повторным контактом с аллергеном или даже появлением функциональных нервно-психических расстройств. Стрессы, переутомление, реактивные невротические расстройства нередко приводят к появлению острых симптомов при атопическом дерматите.

Тем не менее, рациональная терапия в большинстве случаев позволяет достаточно быстро справиться с проявлениями аллергодерматоза. А избегание контакта с аллергеном является основной профилактической мерой, сохраняя хорошее самочувствие пациента в течение длительного времени.

Источник: https://psoriaz.top/dermatoz-bazena/

МедЗабота
Добавить комментарий