Что такое остеодистрофия: причины и последствия болезни, лечение патологического процесса || Остеодистрофия деформирующая

Остеодистрофия: патологическое разрушение костной ткани у человека

Что такое остеодистрофия: причины и последствия болезни, лечение патологического процесса || Остеодистрофия деформирующая

» Болезни » Другие » Остеодистрофия: патологическое разрушение костной ткани у человека

2462 0

Заболевания костей иногда «выходят за пределы» человеческого воображения. Далеко не каждый гражданин знает, что человек может страдать от нарушения обмена веществ в костной ткани.

Здесь происходит смена структурных частиц кости фиброзными волокнами – это приводит к существенной патологии скелета человека, что характеризуется частыми переломами костей.

Заболевание носит название – остеодистрофия – редкое проявление, о котором человек может узнать только лишь, если столкнется с ней лично.

Причины проявления заболевания у человека

Ученые долго работали над вопросом выявления причин подобных проявлений в организме человека.

Многие факторы до сих пор не изучены, но выявленные основания для попадания в группу риска потенциального больного, в свою очередь, были поделены на 4 группы.

Выделяют:

  1. В группу риска попадет человек, у которого с раннего детства наблюдается серьезное нарушение пищевого поведения. Если родители с детства кормят ребенка блюдами с большим содержанием жиров, углеводов и солей, в зрелом возрасте у него могут произойти описываемые изменения, приводящие к патологии.
  2. Отмечается врожденная склонность к нарушению, в результате чего присутствует неутешительная статистика, согласно которой более половины больных составляют женщины до 25 лет.
  3. Наличие серьезных нарушений эндокринной системы, которые также могут быть спровоцированы неправильным питанием.
  4. В случае осуществившегося химического отравления организма такими веществами, как фтор – он приводит к образованию наростов с последующей деформацией кости, и свинец – наоборот провоцирует повышенную ломкость и развитие остеосклероза.

Чтобы защитить себя и своего ребенка от подобного недуга, необходимо соблюдать рекомендации специалистов по употреблению здоровой и растительной пищи.

Ребенку следует потреблять больше витаминов для лучшего усваивания поступивших в организм жиров, углеводов и солей. Также их необходимо несколько урезать, если в вашей семье присутствует «внегласное правило» есть что повкуснее и побольше.

Виды и классификация патологии

По характеру своего проявления болезнь классифицируется по трем основным аспектам, где выделяют несколько видов.

Этиологическая классификация (причина возникновения недуга):

  • эндогенная остеодистрофия – внутренние заболевания, повлекшие нарушения обмена веществ в кости;
  • экзогенная – повлияла на развитие недуга внешняя среда.

Клиническая картина заболевания:

  • развитие остеохондроза – отмечается частичная обездвиженность в зависимости от пораженного отдела в связи с началом нарастания остеофитов;
  • начало остеопороза – характеризуется нарушением структуры тканей костей, что приводит к патологической хрупкости;
  • диагностирование остеомаляции – вследствие гиповитаминоза витамина D происходит размягчение костной ткани;
  • развитие остеосклероза – происходит уплотнение костей и характерное утолщение трабекул.

По своей форме остеодистрофия бывает:

  • надпочечная или почечная – возникает при хронической почечной недостаточности;
  • паратиреоидная – возникает вследствие опухоли щитовидной железы;
  • желудочная, кишечная или печеночная – характеризуется нарушением работы желудочно-кишечного тракта;
  • ишемическая – возникает вследствие нарушения кровоснабжения какого-либо определенного участка.

Болезнь также подразделяются на первичные и вторичные формы проявления.

Первичная форма указывает на начало развития патологии, в то время как вторичные проявления характеризуют проявление серьезного заболевания, неизлечимое традиционной медициной.

Фиброзная остеодистрофия

Самой часто встречающейся и необъяснимой формой считается фиброзная остеодистрофия.

Это заболевание характеризуется очаговым рассасыванием костной ткани с последующей ее заменой соединительной структурой.

Такому проявлению до сих пор не найдено какое-либо объяснение. Ученые выявили только клиническую картину происходящих процессов – отмечается своеобразное утолщение кости в определенном месте.

На первоначальной стадии пораженный участок не имеет каких-либо особенностей и отличий, но уже через некоторое время больной чувствует первые проявления боли, а специалисты отмечают «на фоне» истонченной прослойки характерное утолщение.

В процессе развития костная ткань вовсе исчезает, а на месте поражения можно заприметить припухлость плотно-эластичной консистенции, которую в некоторых случаях обнаруживают при пальпации.

Заболевание при почечной недостаточности

Почечная остеодистрофия возникает вследствие хронической почечной недостаточности.

При нарушении работы почек у человека происходит дисбаланс фосфорно-кальциевого обмена, что приводит к развитию описываемой патологии костной ткани.

Чтобы избежать подобных осложнений, человеку уже после первой диагностики о почечной недостаточности следует принимать меры по ее устранению, поскольку уже на первоначальной стадии представленного процесса происходят невозвратимые нарушения в виде уменьшения почечного синтеза.

Деформирующая остеодистрофия или болезнь Педжета:

Как проявляет себя?

К симптоматике описываемого заболевания можно отнести первые признаки клинических проявлений, среди которых выделяют деформацию костей и патологические переломы конечностей.

Помимо прочего, можно отметить болезненность костей при нагрузке – иногда даже подъем кружки с чаем может вызвать у человека болевые ощущения.

Можно отметить общее недомогание после трудового дня, где в большей степени проявляется именно боль в костях. Впоследствии боль костей проявляется в состоянии покоя.

При почечной остеодистрофии человек может страдать от зуда, онемения нижних конечностей и общую мышечную слабость.

Наличие любой формы заболевания приводит в процессе развития человека к затруднительным действиям, в результате чего больной замечает за собой нарушение координации движений.

Лечение заболевания

Лечение описываемого заболевания напрямую зависит от формы ее проявления и дальнейшей этиологии. Здесь присутствует в качестве метода лечения гормонотерапия и прием противовоспалительных препаратов.

Также в базовый курс могут входить такие препараты, как:

  • стероидные гормоны;
  • хондропротекторы;
  • препараты с большим содержанием кальция и витаминов.

Помимо медикаментозного лечения применяют физиотерапию, снижение нагрузки и, по возможности, пациент должен осуществлять некоторые упражнения ЛФК.

Цель лечения остеодистрофии – улучшить качество жизни больного человека, ведь методов для полного излечения на сегодняшний день не выявлено, а значит, представленное заболевание неизлечимо.

При первых же проявлениях клинической картины рекомендуется обратиться к ортопеду-травматологу, который назначит полное обследование, поставит диагноз и назначит соответствующее лечение.

В целях профилактики рекомендуется придерживаться правильного питания и стараться с детства укреплять мышечный корсет.

Источник: https://osteocure.ru/bolezni/others/osteodistrofiya.html

Остеодистрофии

Что такое остеодистрофия: причины и последствия болезни, лечение патологического процесса || Остеодистрофия деформирующая

Остеодистрофии – группа заболеваний и вторичных патологических состояний, обусловленных местными нарушениями обмена веществ. Сопровождается усиленным рассасыванием костной ткани.

Причиной развития остеодистрофии могут стать заболевания пищеварительной системы, эндокринные заболевания, болезни почек, авитаминозы, отравления, обменные нарушения и нарушения местного кровоснабжения. Может проявляться болями, патологическими переломами, и деформацией костей.

Диагноз выставляется на основании осмотра, данных рентгенографии и других исследований. Лечение чаще консервативное.

Остеодистрофии – синдром, возникающий при целом ряде заболеваний различного генеза. Обусловлен местными трофическими расстройствами, в результате которых меняется структура костной ткани либо костная ткань рассасывается и замещается фиброзной.

Проявляется снижением прочности костей, вследствие чего могут возникать деформации и патологические переломы.

Может развиваться при заболеваниях, сопровождающихся нарушением обмена веществ и болезнях, возникающих вследствие локальных нарушений кровообращения в определенных участках костей.

Симптоматические остеодистрофии, обусловленные нарушениями обмена веществ, могут выявляться у людей любого пола и возраста. Течение зависит от причины развития и успешности лечения основного заболевания.

Остеодистрофии ангионевротического характера поражают преимущественно детей и подростков, отличаются цикличным течением и в большинстве случаев заканчиваются выздоровлением.

При неблагоприятном развитии возможны отдаленные последствия в виде остаточных деформаций, ранних артрозов, остеохондроза и т. д. Лечение остеодистрофий осуществляют ортопеды.

Остеодистрофии

В настоящее время в ортопедии и травматологии существует несколько вариантов систематизации остеодистрофий: по этиологии, по характеру патологических изменений, по локализации и т. д. С учетом причин возникновения все остеодистрофии делятся на эндогенные и экзогенные.

Экзогенные остеодистрофии обусловлены воздействием неблагоприятных внешних факторов: поступлением в организм токсинов (при отравлениях химикатами, болезни Кашина-Бека и т. д.), недостатком или избытком витаминов в пище (рахит, цинга, другие авитаминозы и гипервитаминозы).

Причиной развития экзогенных остеодистрофий являются тяжелые заболевания почек (почечная остеодистрофия), эндокринные болезни (паратиреоидная, гипофизарная и тиреотоксическая остеодистрофии), некоторые заболевания желудочно-кишечного тракта (кишечная, желудочная, панкреатическая и печеночная остеодистрофии), а также локальные остеодистрофии вследствие нарушения местного кровоснабжения. В группу эндогенных остеодистрофий относятся остеодистрофии при почечном тубулярном ацидозе, витамин-Д резистентном и витамин-Д-зависимом рахите, бластоматозном ретикулезе, синдроме де Тони-Дебре-Фанкони и т. д. Подгруппа эндогенных ангионевротических остеодистрофий включает в себя остеохондропатии, атрофию Зудека, костные кисты, прогрессирующий остеолиз, остеодистрофию костей, возникающую при повреждении нервов и сосудов.

С учетом характера патологического процесса различают три формы остеодистрофии: остеомаляцию, остеопороз, а также остеохондроз и остеосклероз. Остеомаляция сопровождается снижением количества минералов при сохранении белковой структуры кости.

При остеопорозе разрушается белковая матрица кости, нарушается ее архитектура, снижается минеральная плотность костной ткани.

При остеохондрозе и остеосклерозе наблюдается локальное увеличение минерализации и отложение костеподобной ткани (кальцинатов) в сухожилиях и периартикулярных тканях.

Основной особенностью вторичных (системных) остеодистрофий является отсутствие новообразования или первичного воспалительного процесса.

Многообразие причин, по которым развивается данный синдром, обуславливает значительную вариабельность патологических изменений. Общим признаком в морфологической картине остеодистрофии является изменение костной структуры.

При этом полноценные костные элементы рассасываются и замещаются новой тканью, которая отличается от нормальной определенными структурными особенностями.

При остеодистрофии, обусловленной болезнями кишечника или печени, наблюдается распространенный остеопороз, возможна остеомаляция.

При недостатке витамина А выявляется нарушение периостального и энхондрального костеобразования, наблюдается раннее закрытие ростковых зон, вследствие чего возникает низкорослость. Гипервитаминоз А сопровождается гиперостозом диафизов длинных трубчатых костей.

При авитаминозе С нарушается образование коллагена, развивается остеопороз, у детей наиболее ярко выраженный в метафизарных зонах, у взрослых – на границе хрящевой и костной части ребер.

При тиреотоксикозе наблюдается ускорение обмена, которое становится причиной усиленной перестройки костей с развитием остеопороза и частыми патологическими переломами.

При тиреотоксикозе возникает недостаток витамина Д, костная ткань частично замещается остеоидной, что может приводить к развитию остеомаляции.

При врожденном гипотиреозе замедляется возрастная перестройка костей, у взрослых сохраняется большое количество интерстициальных пластин, рано закрываются ростковые зоны, что обуславливает снижение прочности кости и развитие карликовости.

В числе токсических поражений наибольшее клиническое значение имеют остеодистрофии, развивающиеся вследствие действия фтора или свинца. Особенно сильно соли свинца влияют на детские кости – отложение солей в метафизах вызывает выраженный остеосклероз. Интоксикация фтором также может провоцировать остеосклероз или рарефикацию костей в сочетании с периостальным гиперостозом.

Диагностика остеодистрофии основывается на выявлении характерных рентгенологических изменений. При остеомаляции, паратиреоидной остеодистрофии, гипотиреозе, почечной остеодистрофии и рахите выявляется распространенный остеопороз.

При гипофизарной карликовости, гипотиреозе, детской цинге и рахите выявляются нарушения эпихондрального роста. При акромегалии обнаруживается гиперостоз. При паратиреоидной остеодистрофии и рахите выявляются зоны перестройки Лоозера.

Для уточнения причины развития остеодистрофии назначают консультации соответствующих специалистов: терапевта, гастроэнтеролога, нефролога, эндокринолога и проводят специальные исследования.

Ангионевротические остеодистрофии (остеохондропатии) – большая группа заболеваний, для которых характерно поражение определенной кости (или нескольких костей) и стадийность патологического процесса.

Причиной развития таких остеодистрофий являются местные расстройства кровоснабжения, обусловленные врожденными, травматическими или обменными факторами.

Болезнь обычно манифестирует в подростковом возрасте, в период активного роста и у взрослых практически не встречается.

Могут поражаться различные кости, в том числе – головка бедра (болезнь Пертеса), бугристость большеберцовой кости (болезнь Осгуд-Шляттера), фаланги пальцев рук (болезнь Тиманна), кости запястья (болезнь Кинбека), кости предплюсны (болезнь Изелина), таранная кость (болезнь Хаглунда-Севера), надколенник (болезнь Синдинга-Ларсена), головка плеча (болезнь Гасса), апофизы позвонков (болезнь Шейермана-Мау), тела позвонков (болезнь Кальве), плюсневые кости стопы (болезнь Келера II) и ладьевидная кость стопы (болезнь Келера I).

Все ангионевротические остеодистрофии протекают стадийно. Вначале возникают участки некроза кости, появляются боли и нарушения функции. Затем разрушенный участок костной ткани «проседает», возникает компрессионный перелом.

Потом пораженные участки рассасываются, замещаются остеокластами и грануляционной тканью. Все виды остеохондропатии длятся 2-4 года и заканчиваются выздоровлением.

При отсутствии лечения возможно сохранение остаточной деформации, которая в последующем может обуславливать развитие раннего деформирующего артроза.

Прогрессирующий остеолиз (эссенциальный остеолиз, спонтанная абсорбция, болезнь исчезающей кости) – редкое заболевание, сопровождающееся рассасыванием одной или нескольких костей. Причина развития не выяснена, предполагается аутоиммунный характер болезни.

Рассасыванию подвергаются нормально сформированные кости: мелкие и длинные трубчатые кости, позвонки, грудина, кости таза, лопатка, ребра, ключицы, челюсти и кости основания черепа. Сопровождается болями, нарушениями функции, деформациями и патологическими переломами.

На рентгенографии пораженного сегмента выявляется характерная картина «тающей кости». Лечение симптоматическое.

Солитарная и аневризмальная костная киста – заболевание, при котором образуется полость в костной ткани. Обусловлено локальным нарушением кровоснабжения и активизацией разрушающих кость ферментов. Развивается в детском и подростковом возрасте, при этом солитарные кисты чаще выявляются у мальчиков, а аневризмальные – у девочек.

На рентгенограммах выявляется бесструктурный очаг разрежения, который в последующем замещается склерозированной костной тканью. Протекает стадийно, длится несколько лет, заканчивается выздоровлением. При отсутствии лечения возможны остаточные укорочение и деформации конечностей.

Аневризмальные кисты в области позвонков могут осложняться сдавлением спинного мозга и нервных корешков. Лечение симптоматическое.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/traumatology/osteodystrophy

Что такое остеодистрофия

Что такое остеодистрофия: причины и последствия болезни, лечение патологического процесса || Остеодистрофия деформирующая

Остеодистрофия — это заболевание людей и животных, при котором происходит постепенное разрушение структуры костной ткани и замещение ее фиброзными элементами. Клинически она проявляется повышенной ломкостью костей скелета либо их деформациями из-за того, что они не способны нести элементарные нагрузки.

Причин этой болезни может быть огромное количество. Она бывает алиментарной (пищевой), развиваться при нехватке витаминов и микроэлементов, патологиях эндокринной системы (гиперпаратиреоидная остеодистрофия) и других нарушениях.

Лечение болезни сводится к устранению ее причины, укреплению костей и предотвращению дальнейшего ее развития.

Классификация и причины

Остеодистрофии — это ряд заболеваний со схожей симптоматикой. Состояние костной ткани напрямую зависит от химического состава рациона человека, наличия хронических заболеваний внутренних органов и гормонального баланса в организме. Любые обменные нарушения способны вызвать опасные симптомы этой болезни.

Остеодистрофию принято классифицировать по нескольким признакам. По этиологии (причине ее развития) болезнь может быть:

  • эндокринной — в случае, если первопричиной ее возникновения стали заболевания внутренних органов;
  • экзокринной — развивается при патогенном воздействии факторов внешней среды, в том числе при отравлении химикатами или при неполноценности рациона.

Также существует классификация по основным процессам, которые происходят в костной ткани в ходе развития болезни:

  • остеохондроз — появление патологических разрастаний костной ткани (остеофитов) и последующее ограничение пораженного участка в подвижности, особенно в области суставов;
  • остеопороз — возникновение небольших полостей в костях, увеличение их пористости, чрезмерная хрупкость и ломкость;
  • остеомаляция — процесс, при котором кости размягчаются, чаще всего такое происходит при дефиците витамина Д или нарушениях его усвоения;
  • остеосклероз — уплотнение костей, утолщение трабекул.

Остеопороз характеризуется повышением пористости кости и снижением ее прочности

Также существует разделение болезни по основной причине ее развития:

  • почечная остеодистрофия — заболевание костей, которое развивается при хронической почечной недостаточности;
  • гиперпаратиреоидная остеодистрофия — возникает при нарушениях работы щитовидной железы, в том числе при появлении опухолей;
  • желудочная, кишечная, печеночная — являются следствием патологий пищеварительного тракта;
  • ишемическая — появляется в результате нарушения определенного участка, вследствие чего кости не получают достаточное количество витаминов и питательных веществ.

Также остеодистрофию делят на первичную и вторичную. Первичной она называется в том случае, если непосредственно связана с влиянием факторов внешней среды, а нарушений работы других органов не наблюдается. Вторичной она является в том случае, если ее причиной стали патологии пищеварительной, эндокринной или мочевыделительной систем.

Системные, или вторичные, остеодистрофии

Системные остеодистрофии протекают на фоне нарушения работы внутренних органов и желез эндокринной секреции. Они не связаны с воспалительными процессами и образованием опухолей, а эти заболевания являются хроническими.

Нужно понимать, что при кратковременном нарушении работы печени, почек, щитовидной железы или других органов, организм будет восполнять запасы питательных веществ из собственных резервов.

Костная ткань поражается в последнюю очередь и говорит о запущенных стадиях каких-либо патологий.

Паратиреоидная остеодистрофия

Паратиреоидная остеодистрофия — это состояние, которое напрямую связано с работой щитовидной железы. Заболевание, которое играет роль в поражении костной ткани, — это гипертириоз, или тиреотоксикоз.

В таком случае щитовидная железа начинает вырабатывать тиреоидные гормоны (тироксин и тройодтиронин) в повышенной концентрации, и они значительно ускоряют обменные процессы в организме. Вследствие этого полезные вещества вымываются из костей, наблюдается их размягчение и хрупкость.

При паратиреоидной остеодистрофии может развиваться низкорослость у детей, а в любом возрасте регистрируют частые переломы. Болезнь протекает с другими характерными признаками гипертиреоза.

Почечная остеодистрофия

Почечная остеодистрофия — это не менее опасное заболевание, которое зависит от работы почек. Чаще всего она развивается при хронической почечной недостаточности и может быть связана с несколькими факторами:

  • поражением почек при нарушениях функции щитовидной железы и паратиреоидной остеодистрофии;
  • повышенным уровнем алюминия в крови, который содержится в некоторых препаратах;
  • смешанная почечная остеодистрофия — при сочетании двух первых причин.

Причиной остеодистрофии может быть нарушение работы щитовидной железы

Заболевания желудочно-кишечного тракта также могут становиться причиной болезни. Механизм ее развития сводится к нарушению усвоения витаминов и микроэлементов, которые необходимы для роста и поддержания прочности костей. Среди наиболее распространенных состояний, вызванных патологиями желудка, кишечника и печени, можно выделить:

  • авитаминоз А — характеризуется нарушением роста костей, ранним закрытием ростовых зон, может приводить к низкорослости;
  • авитаминоз С обычно сопровождается снижением синтеза коллагена и развитием остеопороза.

Для значительных деформирующих изменений в костной ткани необходимо, чтобы витамины не поступали в организм в течение длительного периода времени.

Также в механизме развития болезни играют роль отравления различными химическими соединениями. Среди опасных элементов выделяют фтор и свинец.

Они могут провоцировать остеосклероз и у взрослых пациентов, а в детском возрасте они влияют на дальнейшее формирование костей скелета.

Ангионевротические поражения костей (остеохондропатии)

При ангионевротической остеодистрофии характерно поражение только одной или нескольких костей, то есть болезнь не распространяется по всему организму.

Она связана с нарушением кровообращения на некоторых участках, которые могут быть врожденными или возникать вследствие травм или патологий обмена веществ.

Чаще всего она проявляется в детском возрасте, в период активной перестройки организма и формирования костей.

Гипертрофическая остеодистрофия

Гипертрофическая остеодистрофия — это заболевание, которое связано с патологиями сосудистого слоя метафизов. Эти зоны несут ответственность за рост костей в длину. Болезнь наиболее ярко выражена на тех костях, которые быстро растут (большеберцовой, малоберцовой, локтевой и лучевой), но на самом деле затрагивает и мелкие кости всех отделов конечностей.

Основная причина патологии — это некроз капилляров, которые кровоснабжают зоны роста трубчатых костей. Вследствие этого нормального процесса формирования костной ткани не происходит.

Организм запускает компенсаторные механизмы, и костная ткань замещается хрящевой.

Она не способна выдерживать нагрузки, значительно разрастается в объеме, а у пациента диагностируют различные деформации и частые переломы.

Одним из характерных симптомов остеодистрофии являются частые переломы даже при незначительном воздействии травмирующих факторов

Костные кисты

Кисты — это патологические полости в костной ткани, появление которых связано с нарушением кровоснабжения отдельных участков и ферментными патологиями. Они чаще всего возникают у детей и подростков, существует также их классификация:

  • солитарные — чаще появляются у мальчиков;
  • аневризмальные — регистрируются у девочек.

Подобные кисты можно увидеть на рентгене. Они представляют собой бесструктурные очаги повреждения костной ткани, которые в ходе развития замещаются соединительной тканью. При отсутствии лечения они могут провоцировать деформации конечностей или их укорочение.

Другие разновидности болезни

Есть и другие разновидности остеодистрофии, причину развития которых врачи на данном этапе определить не могут. Они развиваются постепенно, но в крови пациента невозможно обнаружить никаких патологических изменений, кроме непосредственно разрушения костей. Работа внутренних органов также не нарушена, а рацион больных полноценный.

Прогрессирующий остеолиз

Прогрессирующий остеолиз еще называют спонтанной абсорбцией или болезнью исчезающей кости. Она возникает без видимых причин, а медики связывают ее развитие с аутоиммунными процессами в организме.

Заболевание может затрагивать любые кости скелета, которые ранее были нормально сформированы.

На рентгене видны характерные участки рассасывания костной ткани, возникают деформации костей и их частые переломы.

Симптомы и методы диагностики

Клиническая картина заболевания зависит от его первопричины. Вторичные остеодистрофии протекают на фоне гипертиреоза, хронической почечной недостаточности и других патологий, которые имеют собственную симптоматику.

Развитие остеодистрофии можно заподозрить по следующим признакам:

  • в детском возрасте — неправильный рост костей, деформации конечностей, искривление позвоночника;
  • частые переломы;
  • болезненные ощущения при минимальной нагрузке на кость;
  • деформации уже формированных костей.

Поставить окончательный диагноз только на основании симптомов невозможно. Пациенту назначают дополнительные исследования. Необходимо сдать анализ крови и мочи, а также проверить уровень некоторых гормонов.

Кроме того, степень и разновидность остеодистрофии можно определить по результатам рентгеновских снимков. Для визуализации состояния внутренних органов также может потребоваться ультразвуковая диагностика.

Полностью вылечить болезнь невозможно, но медикаменты способны стабилизировать состояние и не допустить ее дальнейшее развитие

Методы лечения и профилактики

Лечение остеодистрофии на данный момент не разработано. Все методы являются симптоматическими либо направлены на избавление от основных заболеваний.

Пациенту необходимо снять нагрузки с поврежденной конечности, поскольку переломы срастаются очень медленно.

Также врач может назначить курс противовоспалительных препаратов, хондропротекторов, обезболивающих средств и добавок с высоким содержанием витаминов и кальция. Для улучшения микроциркуляции показаны физиопроцедуры.

Остеодистрофия — это опасное заболевание, которое может развиваться у человека и животных. Так, его часто регистрируют у КРС, собак крупных пород и других видов. Лечение этой патологии на сегодняшний день не разработано. Все методы направлены на то, чтобы обеспечить пациенту высокое качество жизни.

При этой болезни могут развиваться деформации костей, частые переломы, которые затем медленно срастаются, и другие опасные симптомы. Больному необходимо постоянно помнить о патологии, отказаться от спорта и активного отдыха, чтобы не подвергать себя опасности.

Курс препаратов способен стабилизировать состояние и не допустить дальнейшее развитие болезни.

Источник: https://surgicalclinic.ru/bolezni/chto-takoe-osteodistrofiya

Деформирующая остеодистрофия

Что такое остеодистрофия: причины и последствия болезни, лечение патологического процесса || Остеодистрофия деформирующая

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О СУЩНОСТИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА И ЕГО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ

 Деформирующая остеодистрофия в настоящее время, как и столетие назад, все еще остается таинственным заболеванием, этиология и патогенез которого не известны.

По характеру патологического процесса в костной ткани деформирующая остеодистрофия в известной мере близка к гиперпаратиреоидной, однако по всем остальным показателям они существенно отличаются.

Соответственно современному уровню знаний при деформирующей остеодистрофии первично изменяется жизнедеятельность непосредственно костной ткани в одном или нескольких отделах скелета при нормальном течении обменных процессов в организме в целом.

Поэтому прежде всего нарушаются функции именно костной ткани – вначале только остеобластическая, затем опорная, а в дальнейшем и двигательная функция соответствующего отдела костно-суставного аппарата. Наши исследования показали, что в патологический процесс иногда вовлекаются и мягкие ткани, преимущественно области позвоночника, что усугубляет нарушения деятельности опорно-двигательной системы. 

 Патологический процесс протекает очень медленно, но с течением времени может привести к декомпенсации опорно-двигательной системы, а иногда и нервной системы при вторичных изменениях различных отделов ее, возникающих в результате первичного поражения позвоночника или черепа.

В отличие от гиперпаратиреоидной остеодистрофии, при деформирующей остеодистрофии, вследствие неясности ее этиологии и патогенеза, медицинская реабилитация в настоящее время невозможна и имеет значение только при ликвидации некоторых осложнений.

Основная роль в профилактике стойких нарушений трудоспособности, как и нарастания тяжести уже возникшей инвалидности, принадлежит профессиональной реабилитации.

Для ее своевременной и правильной организации необходимо четкое представление о всех особенностях деформирующей остеодистрофии, обеспечивающее раннее распознавание заболевания и обоснованное суждение о функциональном и трудовом прогнозе при всех локализациях патологического процесса. 

 Природа деформирующей остеодистрофии обсуждается в литературе в течение многих десятилетий.

Представление о воспалительном генезе заболевания, распространенное в конце прошлого столетия, поддерживалось некоторыми авторами и позднее вплоть до настоящего времени.

Однако многочисленные патоморфологические исследования, проведенные преимущественно в течение первых 40 лет нашего века, выявили дистрофический процесс в костной ткани и позволили исключить предположение о воспалительных изменениях.

 Определенное сходство патологической перестройки костной ткани при гиперпаратиреоидной и деформирующей остеодистрофии неоднократно наталкивало на мысль об эндокринных сдвигах как об основе не только первого, но и второго заболевания. Так, В. И.

Корхов (1967) считает, что в обоих случаях дело идет о гиперпаратиреозе, который при деформирующей остеодистрофии менее выражен и поэтому поражение костной ткани развивается медленнее и становится очевидным лишь в некоторых участках скелета, несмотря на генерализованный его характер.

Исходя из этого предположения, цитируемый автор предлагает производить при деформирующей остеодистрофии операции на паратиреоидном аппарате с удалением части его или с перевязкой одной из соответствующих артерий.

Однако весь обширный международный опыт патоморфологического изучения деформирующей остеодистрофии как и результаты клинико-рентгенологических наблюдений, проводившихся в течение десятилетий, позволяют исключить генерализованное поражение костной ткани при деформирующей остеодистрофии.

Более того, наличие генерализованной патологической перестройки структуры скелета является одним из важных показателей, позволяющих исключить деформирующую остеодистрофию при проведении дифференциального диагноза. Многочисленные биохимические исследования различных авторов также не выявили закономерных сдвигов в общих обменных процессах, указывающих на нарушение функций эндокринной системы. 

 В литературе представлены некоторые данные, свидетельствующие о возможности возникновения деформирующей остеодистрофии в качестве семейного, наследуемого заболевания, т. е. как проявления патолотической конституции. Wilton (1937) наблюдал это заболевание у двух братьев и сестры, А. В. Русаков (1959) – у трех братьев.

Ravault с соавторами в двух последовательно опубликованных работах (1963, 1964) описали три семьи с наследовавшейся деформирующей остеодистрофией.

Guttmann и Kasabach изучили с этой точки зрения 103 семьи и обнаружили в 99 семьях по одному больному деформирующей остеодистрофией, в двух семьях – по два больных, в одной семье – трех, а еще в одной семье – даже четырех больных.

Caughey с соавторами (1957), изучая наследственную миопатию, проследили в связи с этим несколько поколений одной семьи и попутно у двух братьев установили деформирующую остеодистрофию. Аналогичные данные привели Fairbank (1950), И. Г. Лагунова (1962) и другие авторы. De Seze и Weleling (1950) наблюдали деформирующую остеодистрофию у матери и дочери.

Эти авторы упоминают о том, что данное поражение было описано у двух монозиготных близнецов. Появление в одной семье хотя бы двух больных деформирующей остеодистрофией они считают показателем генетического предрасположения к этому заболеванию.

Исходя из соответствующих данных, Мас Kusik (цитируется по Ravault с соавторами, 1963) решил объединить деформирующую остеодистрофию с целым рядом дисплазий в группу наследственных поражений соединительной ткани. Однако это заболевание, несомненно, значительно чаще возникает в качестве спорадического явления в наследственно не отягощенных семьях. Среди наблюдавшихся нами больных не была, выявлено наследственной передачи этого патологического процесса. 

 На современном уровне знаний деформирующая остеодистрофия рассматривается как, местный дистрофический процесс, развивающийся в одном или нескольких, даже во многих костных органах в результате локальных нарушений обмена веществ, всей жизнедеятельности костной ткани неизвестного происхождения.

Неясностью патогенеза объясняется и отсутствие точного термина для обозначения этого заболевания. До настоящего времени широко распространено чисто условное название – болезнь Педжета. Большинство современных авторов пользуется пока самым удачным термином – деформирующая остеодистрофия.

В нем подчеркнут как характер патологического процесса в костной ткани – дистрофия, так и основная клиническая черта – деформация. Однако этот термин отражает только клинические явления, типичные для далеко зашедшего поражения многолетней длительности. Предложены и другие названия, но они еще менее точны и поэтому не получили распространения.

В частности, это относится к термину деформирующий остеоз, создающему ошибочное представление о дегенеративно-дистрофическом поражении, т. е. о замедлении естественной перестройки костной ткани, что не соответствует сути патологического процесса. 

 В конце прошлого и начале текущего века деформирующая остеодистрофия считалась редким заболеванием.

Это неправильное впечатление объясняется скудностью клинических симптомов не резко выраженного патологического процесса, в связи с чем в тот период заболевание распознавалось только после появления значительных, бросающихся в глаза деформаций. Даже патологический перелом не всегда служил основанием для правильного диагноза.

С повсеместным внедрением рентгенологического метода исследования в широкую врачебную практику оказалось, что деформирующая остеодистрофия развивается относительно нередко, но очень длительно протекает клинически бессимптомно или вызывает скудные и нехарактерные проявления, которые не могут служить основанием для распознавания характера поражения. Все же и в настоящее время, несмотря на большой опыт клинико-рентгенологических и патологоанатомических исследований, еще не составилось точного представления о распространенности этого заболевания. 

 В Дрезденском патологоанатомическом институте Schmorl (1932), проводивший перед секцией рентгенологическое исследование костно-суставного аппарата всех трупов с последующим детальным патоморфологическим изучением выявленных рентгенологически участков поражения, установил деформирующую остеодистрофию 138 раз на 4603 вскрытия.

Всего за 37 лет деятельности в данном учреждении Schmorl выявил это поражение в 190 случаях. По секционным данным Jaffe (1958), относящимся к США, деформирующая остеодистрофия обнаруживается у 3% всех людей, умерших в возрасте старше 40 лет, если учитывать не только резко выраженные, но и самые первые признаки поражения.

Таким образом, Jaffe установил такую же частоту заболеваемости, как и Schmorl. А. В. Русаков (1959) считал эти цифры преувеличенными на том основании, что в нашей стране деформирующая остеодистрофия встречается реже.

Однако может быть истинная причина этих расхождений кроется в неодинаковом распространении заболевания у народов разных континентов и стран. 

 Деформирующая остеодистрофия, по-видимому, более всего распространена в Австралии, часто встречается в Америке, реже – в Европе, а в Азии это заболевание почти не известно. Учитывая позднее клиническое распознавание деформирующей остеодистрофии, нельзя исключить определенного влияния на эти статистические данные ~и средней продолжительности жизни населения разных континентов.

Однако частота деформирующей остеодистрофии неодинакова и в странах Европы и даже в разных городах США, несмотря на отсутствие существенных различий в средней продолжительности жизни. Так, например, установлено значительное распространение этого поражения на всей территории Австрии как в городах, так и в сельских местностях, но преимущественно среди коренного населения.

Заслуживает внимания, что Pygott (1957), работающий в одном из лечебных учреждений Англии, за 10 лет обнаружил это заболевание у 689 людей, а Lievre и Fischgold (1959) в аналогичной французской больнице диагностировали это поражение в течение 40 лет у 388 больных. Высокую заболеваемость среди англичан подметили Price и Goldie (1969).

Нельзя исключить значения наличия среди населения ряда стран небольшого числа семей с наследственностью, отягощенной в этом направлении. Все же даже в странах с небольшой заболеваемостью личный опыт целого ряда авторов в настоящее время основывается на значительном числе наблюдений. Так, И. Г. Лагунова (1962) исследовала 300 больных, Louyot и Gaucher (1961) – 382, М. К.

Климова (1970) – 417, С. А. Рейнберг (1964) – 500 больных и т. д. 

Источник: https://ja-zdorov.at.ua/publ/kosti/deformirujushhaja_osteodistrofija/70-1-0-684

Болезнь Педжета: деформирующая остеодистрофия

Что такое остеодистрофия: причины и последствия болезни, лечение патологического процесса || Остеодистрофия деформирующая

Болезнь Педжета (или деформирующая остеодистрофия, остеит) — это заболевание костей, сопряженное с их локальным утолщением и деформированием. Причина болезни Педжета неизвестна, предположительно играют роль генетические факторы и вирусная инфекция. Так как у многих заболевших вначале не проявляется никаких симптомов, болезнь обычно обнаруживается поздно или вовсе не диагностируется.

Термин «болезнь Педжета» (в честь британского хирурга сэра Джеймса Пэйджета) используется в обозначении двух клинических патологий. С одной стороны, «болезнь Педжета» означает болезнь кости, а с другой – болезнь молочных желез. В этой статье будет рассматриваться только болезнь Педжета, связанная с костным аппаратом.

Заболевание обычно начинается после 40 лет и является вторым наиболее распространенным заболеванием костей после остеопороза. Болезнь затрагивает от одного до двух процентов европейского населения старше 40 лет, и очень редко встречается среди азиатов или африканцев. Чаще подвержены заболеванию мужчины.

Только у 10% страдающих ощущаются такие симптомы, как местная боль, в 90% — симптомы отсутствуют. Поэтому болезнь в большинстве случаев диагностируется поздно. Самыми распространенными признаками заболевания являются:

  • Боли в спине;
  • Увеличение окружности черепа;
  • Боль в суставах, в частности — в области таза;
  • Хрупкость костей;
  • Переломы при незначительной нагрузке.

Болевой синдром

Снижение стабильности и деформация кости при остеодистрофии приводит к болезненным трещинам и переломам. Кроме того, измененная костная статика может вызывать мышечное напряжение и постоянную боль в мышцах

По мере течения заболевания развиваются заметные дефекты. Например, типичными являются изогнутые и, следовательно, укороченные голени (сабельные) или увеличенная окружность головы.

Смежные суставы могут образовывать вторичные изменения: деформированная кость чрезмерно перегружает суставы, вызывая их износ.

Повышение температуры

Остеодистрофия стимулирует метаболизм костей. Это создает новые кровеносные сосуды, которые приводят к увеличению кровотока. Если кость лежит непосредственно под кожей, например, передняя поверхность большеберцовой кости, повышенный кровоток может ощущаться как перегрев, гипертермия.

Пережатие нерва

Неконтролируемое формирование кости при болезни Педжета может также повредить нервы. Например, по мере увеличения размера черепа, нервы или даже вещество мозга могут быть сжаты.

При деформации костей черепа и пережатии слуховых нервов, глухота возникает в 30-50 процентах случаев.

Злокачественные опухоли

Злокачественные опухоли встречаются менее чем у одного процента пациентов с деформирующей остеодистрофией. В костях, пораженные этим заболеванием, развивается остеосаркома, злокачественная опухоль кости, обычно называемая раком кости.

 В основном затрагиваются тазовые, бедренные и плечевые кости. Пострадавшие пациенты отмечают, что симптомы внезапно ухудшаются, а деформация кости увеличивается. В крови может быть обнаружено увеличение щелочной фосфатазы (фермента печени).

Причины и факторы риска

Кости не являются статичными структурами, ткани постоянно перестраиваются. Этот процесс осуществляют два разных типа клеток: остеокласты разрушают кость, а остеобласты «строят» ее. У здорового человека этот процесс координируется — формирование и деградация кости находятся в равновесии.

Нарушенный баланс

В отличие от здоровой кости, этот процесс накопления и демонтажа костной ткани при деформирующем остеите неравномерен и лишен какой-либо последовательности. Это связано с патологически измененными остеокластами.

 Измененные области кости содержат так называемые гигантские остеокласты — у них есть до сотни клеточных ядер, в то время как нормальный остеокласт имеет только от трех до 20 клеточных ядер.

 Эти остеокласты значительно более активны, чем здоровые варианты, и поэтому разрушают больше костного вещества.

В ответ организм стремится создать новый костный материал. Например, зоны более прочной кости прилегают к участкам с пониженным содержанием кальция.

Кость меняет свою форму, выглядит растянутой, утолщенной или деформированной, быстрее разрывается в тех местах, где снижено содержание кальция. 

Процессы ремоделирования особенно влияют на кости, которые подвергаются сильной нагрузке: таз, бедра, голени, черепные кости и поясничные позвонки.

Обследования и диагностика

Люди с болезнью Педжета не всегда обращаются к врачу. Часто болезнь обнаруживается случайно, например, при изменениях в анализе крови или на рентгенограмме.

Лабораторная диагностика

Анализ крови обычно показывает повышенную концентрацию фермента щелочной фосфатазы. Это свидетельствует о повышенной активности остеобластов, то есть костных клеток.

Уровни кальция в сыворотке и экскреции кальция в моче также повышены, как выражение увеличения костного ремоделирования.

Однако лабораторные показатели могут быть нормальными, особенно если патологические изменения локализованы.

Рентгенография

Чтобы диагностировать болезнь Педжета, необходимо провести рентгенологическое обследование. Этапы деформирующего остеита разделены на три фазы, которые видны на рентгеновском снимке. Тем не менее, все этапы разрушения также могут быть обнаружены у пациента одновременно:

  • На первом этапе видна костная резорбция (остеолиз).
  • Во второй и наиболее частой в диагностике фазе наблюдается смешанная картина областей с потерей костной массы и областей с уплотненным костным материалом (остеосклероз). Они являются результатом сопоставления зон демонтажа и строительства кости, и приводят к мозаичному изображению.
  • В третьей фазе видны преимущественно оболочки с разрушениями и деформациями пораженных костей. Трабекулярная система (губчатая кость) огрубевает и перемежается отдельными очагами размягчения.

Рекомендуем

Рекомендуем прочесть статью об остеопорозе у мужчин. Может ли у мужчины с возрастом развиться остеопороз, какие признаки остеопроза следует знать, как диагностируют и лечат остеопороз у мужчин вы сможете подробнее прочесть в этой статье.

Сцинтиграфия

Для дальнейшего поиска костных повреждений проводится сцинтиграфия кости — специальное рентгенографическое медицинское обследование, с помощью которого можно обнаружить до 50% больше пораженных участков кости, чем при обычном рентгеновском обследовании.

 Пациенту вводится контрастное вещество, которое оседает в кости, особенно там, где есть участки с высокой метаболической активностью и хорошим кровоснабжением.

 В последующем, на рентгеновском снимке обнаруживается накопление вещества в кости и, следовательно, области с повышенным костным ремоделированием.

КТ и МРТ

В зависимости от анамнеза, результатов физического осмотра и лабораторных испытаний назначают дальнейшие исследования. Чтобы уточнить, влияет ли болезнь Педжета на позвоночник, можно использовать компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ).

Биопсия кости

При получении типичных изменений рентгеновского изображения и лабораторных данных, диагноз «болезнь Педжета» обычно недвусмыслен.

 В случае сомнений, однако, для подтверждения диагноза может быть выполнена биопсия кости (получение и исследование образца ткани пораженных костей).

 Кроме того, другие заболевания костей дифференцируют от болезни Педжета, и можно исключить возможную опухоль злокачественной кости.

Лечение болезни Педжета

Целями лечения Педжета являются, с одной стороны, облегчение боли и, с другой стороны, остановка процесса ремоделирования кости. Для достижения этих целей в качестве лекарственного средства используются бисфосфонаты. В некоторых случаях применяют кальцитонин.

Обе группы препаратов ингибируют повышенный метаболизм костей и, следовательно, прежде всего образование избытка костной ткани. Таким образом, можно избежать деформаций и переломов костей. Кроме того, и другие терапевтические меры также используются при болезни Педжета.

Бисфосфонаты

Бифосфонаты помогают восстанавливать здоровую, хорошо минерализованную костную ткань и дополнительно оказывают болеутоляющее действие.

Лечение болезни Педжета бисфосфонатами происходит циклами. Таблетки принимают ежедневно или один раз в неделю в течение двух-шести месяцев. Средства в инъекциях вводят либо с интервалом от четырех недель до трех месяцев, либо в виде кратковременной инфузии один раз в год.

Кальцитонин

Альтернативно, при болезни Педжета назначают гормон кальцитонин для предотвращения хрупкости и разрушения костей, который противодействует потере кальция из костной ткани, ингибирует активность остеокластов. Однако на практике он менее эффективен, чем бисфосфонаты.

Пациенты получают кальцитонин либо в форме инъекции, либо с помощью назального спрея. Пероральное применение (внутрь) невозможно, потому что желудочная кислота разрушит гормон.

Обезболивание и хирургическая терапия

Пациенты с болезнью Педжета, страдающие персистирующей болью, деформациями костей, переломами и вторичным артрозом (особенно в ногах), нуждаются в применении анальгетиков и хирургического лечения.

  • Для купирования болевого синдрома применяют нестероидные противовоспалительные препараты (парацетамол, нурофен). С физическими мерами, такими как физиотерапия, массаж, электрическая и бальнеотерапия, местные инъекции, — также может быть достигнуто облегчение симптомов. Не рекомендуется использовать тепло, потому что кости при болезни Педжета уже подвержены некоторой гипертермии.
  • При переломах бедренной кости, артрозах применяют хирургическое лечение. Если неврологические симптомы, такие как паралич или нарушение походки, происходят из-за компрессии нерва вследствие деформации кости в области спинного канала — должна выполняться операция на позвоночнике.
  • Кроме того, следует учитывать адекватное потребление кальция и витамина D, поскольку они играют важную роль в метаболизме костей. Кальций следует принимать с интервалом в 2 часа от приема бисфосфонатов, в противном случае их усвоение ухудшается.

о болезни Педжета в костных структурах:

Прогноз

У пациентов с болезнью Педжета увеличивается риск развития злокачественной опухоли кости (остеосаркомы). Поэтому регулярные медицинские проверки являются обязательными при этом заболевании. 

Для последующего наблюдения уровни щелочной фосфатазы в крови должны определяться через три месяца после начала терапии и каждые шесть месяцев после этого. Если боли снова повторяются, при необходимости следует провести рентгенографию, чтобы исключить развитие других патологий.

Прогноз при деформирующей остеодистрофии благоприятный, но это также зависит от того, насколько тяжело проявляется болезнь. У некоторых пациентов затрагивается только ограниченная площадь кости. Примерно в одном проценте случаев развивается рак кости (саркома Педжета). В этом случае операция требуется как можно раньше.

Несмотря на более или менее серьезные физические ограничения, продолжительность жизни болезни Педжета обычно не сокращается.

Источник: http://spinaisustav.ru/deformiruyushhaya-osteodistrofiya/

МедЗабота
Добавить комментарий