Безусловно–рефлекторная регуляция деятельности сердца

Рефлекторная регуляция сердечной деятельности

Безусловно–рефлекторная регуляция деятельности сердца

Кроме центров продолговатого и спинного мозга, ряд других расположенных выше нервных центров принимает участие в регуляции сердечной деятельности. Раздражение гипоталамической области промежуточного мозга учащает и усиливает сердечные сокращения. Раздражение мозжечка и коры полушарий головного мозга (моторной и премоторной зон) также вызывает изменения деятельности сердца.

Участки, где сосредоточены рецепторы, получили название сосудистых рефлексогенных зон.

Особенно значительная роль принадлежит рефлексогенным зонам, расположенным в области разветвления сонной артерии (в sinus caroticus).

Здесь находятся окончания центростремительных нервов, раздражение которых рефлекторно вызывает замедление сердечных сокращении. Эти нервные окончания представляют собой прессорецепторы.

Естественным их раздражителем служит растяжение при повышении давления в тех сосудах, где они расположены. Поток афферентных нервных импульсов от прессорсцепторов повышает тонус ядер блуждающих нервов, что и приводит к замедлению сердечных сокращений. Чем выше давление крови в сосудистой рефлексогенной зоне, тем чаще поток афферентных импульсов от прессорецепторов (рис. 35).Рис. 35. Импульсация от одиночного нервного волокна, идущего от рецептора каротидного синуса кролика при среднем артериальном давлении 55 мм (А) и 135 мм рт. ст. (Б) (по Бронку и Стелла): 1 — артериальное давление, записанное мембранным манометром. 2 — электрические импульсы, отводимые от нервного волокна; 3 —отметка времени 0,2 секунды.

Рефлексогенная зона, влияющая на работу сердца, расположена также и в месте впадения в правое предсердие полых вен, в стенках которых под эндотелием имеются рецепторные нервные окончания. Естественным раздражителем этих рецепторов является растяжение полых вен вследствие повышения в них давления крови.

При этом происходят рефлекторное уменьшение тонуса ядер блуждающих нервов и возбуждение симпатической нервной системы, в результате чего сердечные сокращения учащаются и усиливаются, кровь в большем количестве перекачивается сердцем из вен в артерии и давление в полых венах падает до обычных величин.

Этот феномен носит название рефлекса Бейнбриджа.

Рефлексогенные зоны аорты и сонной артерии путем рефлекторного торможения сердцебиений, когда сердце работает слишком энергично и давление крови в аорте и в sinus caroticus резко повышается, а рефлексогенная зона полых вен путем рефлекторного учащения сердцебиений, когда сердце работает недостаточно энергично, обеспечивают приспособление сердечней деятельности к нуждам данного момента.

Описаны рефлекторные реакции при повышении давления и растяжении стенок предсердий и желудочков. Так, при увеличенном наполнении левого предсердия кровью увеличивается в 2 — 5 рал выделение мочи ночками, что вызывает уменьшение объема крови и нормализацию наполнения предсердий. Нервные волокна от рецепторов сердца проходят преимущественно в составе блуждающего нерва.

Классический пример вагального рефлекса описал в 60-х годах прошлого века Ф. Гольц: легкое поколачивание кишечника лягушки вызывает длительную остановку сердца (рис. 36). Остановка сердца при ударе по животу наблюдалась также и у человека. Центростремительные пути этого рефлекса идут от кишечника по чревному нерву в спиинон мозг и достигают ядра блуждающего нерва в продолговатом мозгу. Отсюда начинаются центробежные пути рефлекса, образованные ветвями блуждающих нервов, идущими к сердцу.К числу вагальных рефлексов принадлежит также глазо-сердечный рефлекс Aшнера (урежение сердцебиений на 10—20 ударов в минуту, наступающее при надавливании на глазные яблоки).Рис. 36. Рефлекс Гольца у лягушки. Запись сокращении сердца лягушки. X — начало легкого поколачивания кишечника. Внизу отметка времени.

Рефлекторное учащение н усиление сердечной деятельности наблюдается при болевых раздражениях и при эмоциональных состояниях — гневе, страхе, радости, а также при мышечной работе. Изменения сердечпой деятельности при этом вызываются импульсами, поступающими к сердцу по симпатическим нервам, а также ослаблением тонуса ядер блуждающих нервов.

Влияние коры больших полушарий головного мозга на сердечную деятельность.

Тот факт, что различные эмоции вызывают изменения сердечной деятельности, указывает на значение коры больших полушарий мозга в регуляции этой деятельности.

Доказательством этого является то, что изменения ритма и силы сердечных сокращений можно часто наблюдать у человека прп одном упоминании или воспоминании о факторах, вызывающих у него определенные эмоции.

Наиболее убедительные данные о наличии корковой регуляции деятельности сердца получены по методу условных рефлексов.

Если какой-нибудь, например звуковой, раздражитель сочетать многократно с надавливанием на глазное яблоко, вызывающим замедление сердцебиений, то затем один этот раздражитель без надавливания на глазное яблоко вызывает урежение ритма сердечной деятельности — условный глазо-сердечный рефлекс.

Равным образом многократное сочетание какого-либо, например звукового или светового, сигнала с введением в организм лекарственного препарата, изменяющего работу сердца (нитроглицерина, строфантина), приводит к образованию условного рефлекса, в результате которого один этот сигнал без введения лекарственного препарата начинает вызывать такое же действие, как это средство.

Условнорефлокторные реакции лежат в основе тех явлений, которые характеризуют так называемое предстартовое состояние спортсменов. Перед соревнованием у них наблюдаются изменения дыхания, обмена веществ, сердечной деятельности такого же характера, как и во время самого соревнования. По данным А. Н. Крестовникова, у конькобежцев на старте перед бегом пульс учащается на 2236 ударов в минуту.

Источник: https://www.amedgrup.ru/regul.html

Безусловно–рефлекторная регуляция деятельности сердца

Безусловно–рефлекторная регуляция деятельности сердца

Эта форма регуляции сердечной деятельности осуществляется при раздражении различных рецепторов. Особое значение имеют рецепторы, расположенные в некоторых участках сосудистой системы, получивших название «главных сосудистых рефлексогенных зон».

К основным рефлексогенным зонам относятся начальный отдел аорты и каротидный синус, т.е. область разветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю. В этих сосудистых областях располагаются барорецепторы (или прессорецепторы), а раздражителем для них служит изменение артериального давления (АД).

Барорецепторы можно подразделить на 3 группы. Первую группу барорецепторов составляют рецепторы, которые воспринимают ритмические колебания АД, связанные с систолой и диастолой сердца, т.е. эти рецепторы возбуждаются ритмически. Вторая группа рецепторов воспринимает постоянную, непрерывную нагрузку.

Третья группа барорецепторов воспринимает вибрационные колебания столба жидкости в сосуде. Все эти формы влияния имеются в сосудах. Ритмические колебания давления в пределах 120/80 мм рт.ст.; постоянная, непрерывная нагрузка в виде среднего давления — 90-100 мм рт.ст.; вибрацию создают вихревые движения крови.

Отдельные барорецепторы, воспринимающие давление ниже 80 и выше 120 мм рт.ст., в нормальных условиях практически не реагируют на изменение давления. Эти барорецепторы настроены на возможные случаи снижения или повышения АД и тогда они возбуждаются.

При значительном и стабильном повышении АД, рецепторы в норме возбуждающиеся при ритмических колебаниях давления (систола и диастола) в пределах 80-120 мм рт.ст., перестают реагировать и посылать импульсы в ЦНС.

Если нет патологической гипертензии, то такое явление имеет положительное, адаптивное значение, например при мышечной работе. Если в основе повышения АД лежит патологический процесс (например, гипертоническая болезнь), то отсутствие реакции со стороны «ритмическсих» барорецепторов оказывает отрицательное влияние, т.к. рефлекс, ослабляющий работу сердца и понижающий АД не проявляется.

Афферентными нервами, проводящими возбуждение от рецепторов дуги аорты, являются депрессорные нервы (нерв Циона-Людвига), а от каротидного синуса импульсы передаются по синусному нерву (нерв Геринга).

Возбуждение, которое возникает в барорецепторах и указанных нервах при повышении давления в сосудах, передается в продолговатый мозг, затем переключается на центр блуждающего нерва и это сопровождается возникновением брадикардии (вагусный эффект), расширением сосудов и снижением АД. При снижении АД и уменьшении величины пульсовых колебаний, как правило, возникает тахикардия, увеличение минутного объема крови и это приводит к восстановлению давления. Но кроме сердечного компонента возникает при этом вазоконстрикторный эффект, обусловленный возбуждением симпатических сосудосуживающих нейронов.

Участие афферентных нервов в передаче возбуждения от рассматриваемых рефлексогенных зон было установлено путем раздражения депрессорного и синусного нервов, их перерезки, а также записи импульсной активности (биотоков) с этих нервов. Запись потенциала действия с этих нервов показала, что импульсная активность возрастает в них в момент систолы и снижается в момент диастолы.

Барорефлексы с дуги аорты и каротидного синуса участвуют в саморегуляции работы сердца и АД и вносят существенный вклад в сохранении постоянства этих показателей. Рефлексы с аортально-каротидной зоны по мнению большинства исследователей обеспечивают постоянство артериального давления, но правильнее было бы говорить об оптимизации кровообращения в целом.

Такая оптимизация непременно нужна при многих экстремальных условиях (физическая нагрузка, гипоксия, эмоциональный стресс, боль и т.д.). Это сопровождается тахикардией и повышением АД и носит приспособительный характер, а после прекращения этих воздействий происходит быстрая нормализация.

Таким образом, барорефлексы не просто сохраняют постоянство гемодинамики, а принимают участие в адаптации организма к конкретным условиям.

Рефлексы на сердце с хеморецепторов аортальной и синокаротидной зон возникают с тех же участков сосудистой системы, что и барорефлексы. Отличие заключается в том, что хеморецепторы расположены в каротидном клубочке, т.е. вне магистрального сосуда.

Основными раздражителями для этих рецепторов являются изменение парциального давления кислорода и углекислого газа, а также концентрация водородных ионов (рН) в крови.

Снижение содержания кислорода в крови (гипоксемия) сопровождается тахикардией, но эти сердечно-сосудистые реакции на гипоксию могут зависеть от гиперпноэ. Однако есть факты, свидетельствующие о возникновении тахикардии, которые имеют все же рефлекторную природу.

Так, у человека тахикардия возникает уже при снижении кислорода во вдыхаемом воздухе всего на 3%, когда влияние гипоксии на дыхание еще не проявляется.

В регуляции дыхания синокаротидные хеморецепторы играют значительно большую роль, чем аортальные. В реакциях же сердечно-сосудистой системы роль аортальных хеморецепторов является более значимой. Для стимуляции аортальных хеморецепторов типична тахикардия.

Рефлексы с хеморецепторов каротидного синуса и дуги аорты на сердце по механизму происхождения являются гуморальными, а по механизму реализации типичным висцеро-висцеральным (сосуды – сердце) рефлексом.

Рефлекторный путь от хеморецепторов каротидного синуса и дуги аорты такой же, как и для барорецепторных рефлексов с этих сосудистых зон (нерв Циона-Людвига с аорты, нерв Геринга с каротидного синуса, затем продолговатый мозг, оттуда тормозящие – ингибирующие влияния на сердце идут по блуждающим нервам, а активирующие — возбуждающие по симпатическим нервам).

Рефлекторное изменение работы сердца наблюдается при раздражении механорецептров, расположенных в правом предсердии и в устьях полых вен. Эти рецепторы (некоторые авторы эти рецепторы относят к волюморецепторам, т.е.

воспринимающим объем крови, что вряд ли правомерно с точки зрения классической физиологии о рецепторах, потому что при этом происходит растяжение стенок полых вен, это и есть воздействие на механорецепторы) возбуждаются при растяжении указанных областей сердца и сосудов и зависят от величины венозного возврата.

Чем больше объем (больше венозный возврат) поступающей крови, тем больше растягиваются полые вены и правое предсердие. В результате этих изменений рефлекторно усиливается и учащается работа сердца (рефлекс Бейнбриджа).

Рефлекторные влияния на сердце осуществляются и с других рецепторов внутренних органов (например, с желудка и брюшины — замедляют работу сердца), со скелетных мышц — усиливают и учащают, боль вызывает резко выраженную тахикардию. Эти рефлекторные влияния являются быстро проходящими и вскоре исчезают после прекращения раздражения.

К вагальным рефлексам относятся рефлекс Гольца и глазо-сердечный рефлекс Данини–Ашнера. Рефлекс Гольца, в виде брадикардии, возникает при легком ударе по животу (опыты на лягушках). У человека этот рефлекс (до полной остановки сердца и даже летального исхода) может быть при ударе в область солнечного сплетения (например, при нарушении правил ведения бокса боксерами).

Предыдущая567891011121314151617181920Следующая

Дата добавления: 2015-12-11; просмотров: 1734; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/6-18304.html

Рефлекторная регуляция деятельности сердца

Безусловно–рефлекторная регуляция деятельности сердца

Осуществляется при участии всех перечисленных отделов ЦНС. Рефлекторные реакции могут как тормозить (замедлять и ослаблять), так и возбуждать (ускорять и усиливать) сердечные сокращения.

Рефлекторные изменения работы сердца возникают при раздражении различных рецепторов. Особое значение в регуляции работы сердца имеют рецепторы, расположенные в некоторых участках сосудистой системы. Эти рецепторы возбуждаются при изменении давления крови в сосудах или при воздействии гуморальных (химических) раздражителей.

Участки, где сосредоточены такие рецепторы, получили название сосудистых рефлексогенных зон. Наиболее значительна роль рефлексогенных зон, расположенных в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии. Здесь находятся окончания центростремительных нервов, раздражение которых рефлекторно вызывает урежение сердечных сокращений.

Эти нервные окончания представляют собой барорецепторы. Естественным их раздражителем служит растяжение сосудистой стенки при повышении давления в тех сосудах, где они расположены. Поток афферентных нервных импульсов от этих рецепторов повышает тонус ядер блуждающих нервов, что приводит к замедлению сердечных сокращений.

Чем выше давление крови в сосудистой рефлексогенной зоне, тем чаще возникают афферентные импульсы.

Рефлекторные изменения сердечной деятельности можно вызвать раздражением рецепторов и других кровеносных сосудов. Например, при повышении давления в легочной артерии замедляется работа сердца. Можно изменить сердечную деятельность и путем раздражения рецепторов сосудов многих внутренних органов.

Обнаружены также рецепторы в самом сердце: эндокарде, миокарде и эпикарде; их раздражение рефлекторно изменяет и работу сердца, и тонус сосудов.

В правом предсердии и в устьях полых вен имеются механорецепторы, реагирующие на растяжение (при повышении давления в полости предсердия или в полых венах).

Залпы афферентных импульсов от этих рецепторов проходят по центростремительным волокнам блуждающих нервов к группе нейронов ретикулярной формации ствола мозга, получивших название «сердечно-сосудистый центр».

Афферентная стимуляция этих нейронов приводит к активации нейронов симпатического отдела автономной нервной системы и вызывает рефлекторное учащение сердечных сокращений. Импульсы, идущие в ЦНС от механорецепторов предсердий, влияют и на работу других органов.

Рефлекторное учащение и усиление сердечной деятельности наблюдаются при болевых раздражениях и эмоциональных состояниях: ярости, гневе, радости, а также при мышечной работе. Изменения сердечной деятельности при этом вызываются импульсами, поступающими к сердцу по симпатическим нервам, а также ослаблением тонуса ядер блуждающих нервов.

71. гемодинамические закономерности движения крови по сосудам.Основным законом, объясняющим движение крови по сосудам, является закон Пуазейля, согласно которому объёмная скорость движения крови (Q) прямо пропорциональна разности давления (Р) в начале и конце сосуда и обратно пропорционально сопротивлению (R), которое испытывает движущаяся по сосудам кровь: Q=(P1-P2)/R

72. Зубцы электрокардиограммы их происхождение.Кривую, отражающую динамику динамику разности потенциалов в двух точках электрического поля сердца в течение сердечного цикла, называют электрокардиограммой (ЭКГ).

ЭКГ человека состоит из положительных (выше изолинии) и отрицательных (ниже изолинии) зубцов, которые отражаются буквами латинского алфавита от Р до Т. Промежутки между зубцами называются сегментами, совокупность зубца и сегмента – интервалами. Три зубца – Р, R и T – обращены вершиной вверх, Q и S – направлены вниз. Зубец Р отражает период возбуждение предсердий.

Его длительность равна 0,1 с. Возбуждение желудочков начинается с деполяризации межжелудочковой перегородки, что ведёт к появлению на ЭКГ зубца Q. зубец R является самым высоким в ЭКГ, он отражает период распространения возбуждения по основаниям желудочков. Зубец S отражает полный охват возбуждением желудочков, когда вся поверхность сердца стала электроотрицательной, и т.о.

исчезла разность потенциалов между отрицательными участками сердца. Зубец Т отражает реполяризацию миокарда. (см. стр. 99, практикум, и стр.75-76, Питкевич).

73. Функциональная система, поддерживающая оптимальный для метаболизма уровень артериального давления.Артериальное давление (АД) является одним из важнейших показателей гомеостаза.

Оно зависит от работы сердца, величины сосудистого тонуса, объёма циркулирующей крови, её вязкости и др. факторов. Т.о., функциональная система АД включает в себя ряд исполнительных органов и большую группу нейронных механизмов, расположенных на различных уровнях ЦНС.

Вместе с тем среди этих компонентов наибольшее значение имеют деятельность сердца и состояние сосудистого тонуса, которые обеспечены мощными механизмами афферентной (синокаротидная и аортальная зоны), центральной (нейроны кардиовазомоторного центра) и эфферентной (симпатические и парасимпатические нейроны) регуляции. (стр. 192-194, Логинов).

74. структура сосудистого тонуса.

Тонус сосудов – состояние длительно поддерживаемого возбуждения гладких мышц сосудов, выражающееся некоторой степенью их сократительной активности без развития утоления.

Различают базальный(состоит из 2 компонентов –структурного(обусловл. коллагеновым каркасом сосудов) и миогенного (обусл. Мышечным слоем)) и центральный(имеет нейронную природу) компоненты тонуса сосудов.

75. строение полости носа.Полость носа образована лицевыми костями и при помощи сошника и хрящей разделена на 2 половин. Наружу открывается 2 носовыми отверстиями, в носоглотку – хоанами.

В каждой половине 3 носовые раковины, разделяющие её на 3 носовых хода – верхний, средний и нижний. Полость носа выслана многослойным эпителием с большим числом слизистых клеток и клеток мерцательного эпителия (ворсинки которого мерцают в сторону носоглотки).

В слизистой верхнего носового хода сосредоточены обонятельные клетки. В нижний носовой ход полости носа открывается носослёзный канал, по которому отводится слёзная слёзная жидкость из глаз.

Полость носа имеет воздушные пазухи: гайморовы (верхнечелюстные), лобную, клиновидную решётки решетчатого лабиринта, которые согревают вдыхаемый воздух, являются резонаторами, уменьшают вес черепа.

76. строение гортани, трахеи, бронхов.Гортань располагается на уровне 4-6 шейных позвонков ниже подъязычной кости, открывается вверху в глотку, внизу в трахею.

Стенка гортани образована хрящами (непарные: перстневидные, щитовидный и надгортанник; и парные: черпаловидные, клиновидные и рожковидные), соединяющими их мышцами, и связками и покрыта изнутри многоядерным мерцательным эпителием, а снаружи – адвентициальной оболочкой.

В полость гортани вдаются 2 пары ых складок: верхние ложные и нижние – истинные(обеспечивают процесс голосообразования), содержащие ые связки и мышцы. Трахея: эллипсовидная трубка 11-13 см длинной, расположенная на уровне 6 шейного – 5 грудного позвонка.

Образована 15-20 гиалиновыми полукольцами связками, сзади прилежит пищевод. Изнутри стенка трахеи покрыта однослойным цилиндрическим эпителием, снаружи – адвентицией.

Бронхи: на уровне 5 грудного позвонка трахея разделяется на 2 главных бронха, затем правый бронх делится на 3 долевых и левый – на 2 долевых бронхов 2-го порядка. Далее бронхи многократно ветвятся, образуя бронхиальное дерево(стр. 100, Питкевич: порядок бронхов и их зоны).

В стенку распираторных бронхиол (24-27 порядки ветвления) открываются открываются альвеолы. Они образованы особыми плоскими эпителиальными клетками – альвеоцитами, расположенные на базальной мембране, с другой стороны которой лежит капилляр. Так формируется аэрогематический барьер. Альвеоциты делятся на клетки 1-го типа (собственно эпителий) и 2-го типа (с макрофагальной активностью, продуценты сурфанктанта). Просвет бронхов регулируется вегетативной нервной системой.

77. Плевра, плевральная полость. Пневмоторакс. Плевра – серозная оболочка лёгкого, которая состоит из двух листков: висцерального и пристеночного. Плевра висцеральная, или лёгочная, плотно покрывает само лёгкое, заходит в борозды легко и так отделяет доли легкого от друг друга.

Пристеночная представляет наружный отдел серозного мешка легких. Наружной поверхностью пристеночная плевра срастается со стенками грудной полости, а внутренней обращена непосредственно к висцеральной плевре.

Внутренняя поверхность плевры покрыта мезотелием и увлажняется небольшим количеством серозной жидкости, благодаря чему уменьшается трение между двумя плевральными листками во время дыхательного движения. Щелевидное пространство между прилегающими друг к другу пристеночным и висцеральными листками называется полостью плевры.

При ранениях стенки грудной полости и повреждение плевры окружающий воздух поступает в плевральную полость в силу пониженного в ней давления. Лёгкое при этом спадает, дыхание может прекратится. При двустворном ранении наступает смерть от удушья.

78.Строение лёгких. Правое лёгкое

В правом лёгком обычно различают 10 сегментов.

Верхняя доля

Делится на 3 сегмента:

· верхушечный (S1);

· задний (S2);

· передний (S3).

Средняя доля

В средней доле выделяют 2 сегмента:

· латеральный (S4);

· медиальный (S5).

Нижняя доля

Нижняя доля правого лёгкого делится на 5 сегментов:

· верхний (S6);

· медиобазальный, или сердечный (S7);

· переднебазальный (S8);

· латеральнобазальный, или латеробазальный (S9);

· заднебазальный (S10).

Левое лёгкое

В левом лёгком обычно различают 8 сегментов.

Верхняя доля

Верхняя доля левого лёгкого делится на 4 сегмента:

· верхушечно-задний (S1+2);

· передний (S3);

· верхний язычковый (S4);

· нижний язычковый (S5).

Нижняя доля

Нижняя доля левого лёгкого содержит 4 сегмента:

· верхний (S6);

· переднебазальный (S8);

· латеральнобазальный, или латеробазальный (S9);

· заднебазальный (S10).

Сегмеент лёгкого— участок лёгкого, входящий в состав доли и вентилируемый постоянным сегментарным бронхом, снабжённый соответствующей ветвью лёгочной артерии (Kramer и Glass, 1932 г.). Бронх и артерия занимают центр сегмента.

Отводящие от соответствующих сегментов кровь вены располагаются в соединительнотканных перегородках между лежащими рядом сегментами.

По форме сегмент лёгкого напоминает неправильный усечённый конус, вершина которого обращена к корню лёгкого, а основание, покрытое висцеральной плеврой, — к поверхности лёгкого

Ацинус — структурная единица лёгких. Состоит из ветвей терминальной (концевой) бронхиолы — респираторных бронхиол и альвеолярных ходов, оканчивающихся альвеолами.

Бронхиолы с их разветвлениями образуют дольки лёгких, отделённые друг от друга прослойками соединительной ткани; благодаря этому лёгкие млекопитающих похожи на кисть винограда.

79.Механизм вдоха и выдоха.По мере того как кислород содержащий в крови расходуется тканями, в крови накапливается углекислый газ, который повышает кислотность крови, рецепторы дыхательного центра реагируют на это изменение и посылают дыхательным мышцам импульсы, которые приводят к расширению грудной клетки и опусканию купола диафрагмы.

Все это приводит к тому, что в плевральной полости резко падает давление. Легкие в силу своей эластичности растягиваются и компенсируют разницу в давлении, при этом в самих легких также создается отрицательное давление, что приводит к тому, воздух из окружающей среды устремляется через дыхательные пути и легкие.

Тут происходит газообмен, в результате которого притекающая к легким кровь отдает углекислый газ и насыщается кислородом, реакция крови приходит в исходное положение, на что снова реагирует дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозгу, и отдает команду мышцам, сокращение которых приводит к сужению грудной клетки и уменьшению объема плевральной полости, в результате чего легкие сживаются и выталкивают воздух, содержащий образовавшийся углекислый газ.

80.Легочная и альвеолярная вентиляция ,основные дыхательные объёмы.

Легочная вентиляция — это процесс передвижения вдыхаемого воздуха в альвеолы, в которых происходит газообмен с кровью.

Альвеолярная вентиляция является составляющей частью легочной вентиляции. Но если под легочной вентиляцией понимают обмен газов между атмосферным воздухом и легкими, то под альвеолярной вентиляцией понимают обмен газами между атмосферой и альвеолами легких. Разница между легочной вентиляцией и альвеолярной вентиляцией определяется величиной анатомически мертвого пространства.

дыхательный объем

– объем воздуха, вдыхаемого или выдыхаемого при одном дыхательном цикле.

Просмотров 663 Эта страница нарушает авторские права

Источник: https://allrefrs.ru/3-38897.html

Рефлекторная регуляция работы сердца

Безусловно–рефлекторная регуляция деятельности сердца

Рефлекторная регуляция является одним из наиболее быстрых механизмов приспособительного изменения сердечной деятельности в ответ на изменения гемодинамики и (или) потребностей организма в доставке кислорода и питательных веществ.

Особо важное значение в рефлекторной регуляции работы сердца имеет сердечно-сосудистый, или кардиоваскулярный, центр.

Он представлен совокупностью структур ЦНС, включающих центры симпатической нервной системы, преганглионарные нейроны трех верхних грудных сегментов спинного мозга; центры парасимпатической нервной системы, представленные преганглионарными нейронами ядра блуждающего нерва; сосудодвигательный центр продолговатого мозга, высшие центры автономной нервной системы и отдельные ядра гипоталамуса, лимбической системы и коры больших полушарий (рис. 1.10). Кардиоваскулярный центр регулирует одновременно работу сердца и кровообращение в сосудистой системе (см. «Гемодинамика»).

Эта регуляция реализуется через рефлекторные изменения тонуса центров симпатической или парасимпатической нервной системы, вызываемые с рецепторов многих рефлексогенных зон сосудов, внутренних органов, в том числе с рецепторов самого сердца, а также через изменения тонуса центров автономной нервной системы, вызванные другими структурами ЦНС.

Рис. 1.10.Схема механизмов рефлекторной регуляции работы сердца:

1 – денрессорный отдел сосудодвигательного центра; 2 – прессорный отдел сосудодвигательного центра

Важную роль в регуляции работы сердца играют рефлекторные реакции на растяжение его полостей кровью. В частности, работа сердца рсфлекторно тормозится при растяжении стенок предсердий, в которых имеются механорецепторы A-типа.

Эти рецепторы реагируют на возрастание давления крови в предсердиях, вызывающее увеличение напряжения миокарда предсердий. В предсердиях и желудочках имеются механорецепторы В-типа, активирующиеся при растяжении миокарда, вызываемого увеличением объема и давления крови.

В миокарде есть также болевые рецепторы, инициирующие сильные боли при недостаточной доставке кислорода к миокарду (боли при стенокардии, инфаркте).

Перечисленные рецепторы реагируют на раздражение посылкой большего числа нервных импульсов в ЦНС по афферентным волокнам блуждающего и веточек симпатических нервов.

Афферентные нервные импульсы от рецепторов растяжения сердца и сосудистых рефлексогенных зон (дуги аорты и каротидного синуса) влияют на тонус нервных центров, регулирующих сердечную деятельность по принципу отрицательной обратной связи.

В частности, при чрезмерном увеличении растяжения полостей сердца и артериальных сосудов потоки нервных импульсов, поступая к нейронам ядра блуждающего нерва, повышают их тонус и рефлекторно тормозят частоту и силу сокращений сердца.

Умеренное растяжение предсердий может рефлекторно активировать работу сердца, вероятно, за счет повышения тонуса симпатической нервной системы.

При растяжении полых вен и стенок правого предсердия повышенным давлением в них крови возникает рефлекс Бейн- бриджа, проявляющийся увеличением частоты и силы сокращений сердца. Благодаря этому происходит разгрузка полых вен и правого сердца от переполнения кровью.

Важная роль в регуляции работы сердца принадлежит рефлексам с хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса, а также с других сосудов. В частности, при снижении напряжения кислорода в артериальной крови с этих рецепторов рефлекторно вызывается тахикардия.

Среди многих рефлекторных механизмов регуляции работы сердца особая роль принадлежит рефлексу, возникающему при раздражении механорецепторов каротидных синусов повышенным артериальным давлением крови. Возросший поток афферентных нервных импульсов к нейронам ядра блуждающего нерва ведет к повышению его тонуса и замедлению работы сердца.

Рефлекторное замедление сердечной деятельности легко моделируется при искусственном массаже или механическом надавливании на область проекции каротидного синуса на кожу шеи. Для вызывания рефлекторной реакции сердца в клинике используются искусственные воздействия на другие рефлексогенные зоны.

Эти ответные реакции известны под названиями рефлекса Ашнера (Данини – Ашнера), рефлекса Гольца.

Рефлекс Ашнера {глазо-сердечный рефлекс) вызывается легким надавливанием на глазные яблоки. Это воздействие приводит к замедлению частоты сердечных сокращений.

В состав рефлекторной дуги рефлекса Ашнера входят рецепторы давления, тактильные, болевые и другие рецепторы роговицы, склеры, конъюнктивы, сетчатки и других тканей глаза, образованные дендритами униполярных чувствительных нейронов, тела которых расположены в полулунном (гассеровом) узле.

Их сигналы, возникающие при надавливании на глазные яблоки, передаются в ЦНС по афферентным нервным волокнам глазной ветви тройничного нерва.

Аксоны чувствительных нейронов следуют в составе тройничного нерва до уровня 2-го и 3-го шейных сегментов спинного мозга к нейронам одноименного ядра, которые связаны с нейронами ядра блуждающего нерва и другими ядрами ствола мозга. Активация нейронов ядра блуждающего нерва при надавливании на глазные яблоки вызывает рефлекторное замедление сокращений сердца.

Рефлексы с барорецепторов каротидных синусов также оказывают тормозящее влияние на работу сердца за счет возрастания тонуса центров вагуса. Эти рефлексы в естественных условиях вызываются повышением давления крови в сонной артерии и аорте.

Очень сильное тормозное влияние на работу сердца оказывает рефлекс Гольца, вызываемый поколачиванием по брюшной стенке.

При этом происходит раздражение рецепторов растяжения и давления в структурах желудка, кишечника, желчного пузыря и других органов брюшной полости.

Повышение тонуса ядер блуждающего нерва под влиянием раздражения этих рецепторов может быть столь сильным, что вызовет опасную остановку сердца. Это одна из причин запрета ударов ниже пояса в спортивных состязаниях.

Зная технику вызывания рефлексов, оказывающих тормозное влияние на работу сердца, в ряде случаев можно помочь больному прекратить или ослабить приступ параксизмальной тахикардии и некоторых видов аритмий. Иногда для этого достаточно легкого надавливания пальцами на глазные яблоки больного.

При надавливании на область шеи для воздействия на рецепторы каротидного синуса важно не допустить пережатия сонных артерий.

Для активации механорецепторов брюшной полости используются специальные врачебные приемы или просят больного сделать глубокий вдох, на время задержать дыхание и напрячь мышцы брюшного пресса.

Этот механизм регуляции работы сердца реализуется через изменение тонуса центров парасимпатической и симпатической систем продолговатого и спинного мозга, а также через изменение уровня гормонов и других сигнальных молекул. Особенно выраженное влияние на работу сердца оказывают гипоталамус, лимбическая система и кора головного мозга.

В состав гипоталамуса входят многие центры вегетативных функций, регуляция которых невозможна без изменения кровотока. Одним из примеров может быть регуляция температуры тела гипоталамическими центрами терморегуляции, в основе которой лежит поддержание баланса теплопродукции и теплоотдачи.

Так, при повышении температуры тела для увеличения теплоотдачи интенсифицируется кожный кровоток, что может быть достигнуто при увеличении ЧСС и МОК.

В гипоталамусе находятся высшие центры автономной нервной системы, от которых зависит тонус нейронов ядер блуждающего нерва и спинальных симпатических нейронов.

Лимбическая система участвует в формировании эмоциональных реакций, составной частью которых являются изменения вегетативных функций, включающих работу сердца. Общеизвестна реакция тахикардии и увеличения МОК при волнении, тревоге, других проявлениях эмоционального напряжения.

Эмоциогенные изменения в работе сердца вызываются повышением тонуса центров симпатической нервной системы, увеличением уровня адреналина и других гормонов в крови. При этом могут развиться весьма существенные, в том числе неблагоприятные влияния на обмен веществ и кровоток в миокарде.

Длительные отрицательные эмоции способны вызвать развитие ишемии и даже инфаркт миокарда.

Выраженные регуляторные влияния на работу сердца может оказывать и кора мозга.

О наличии таких влияний свидетельствует возможность выработки условных рефлексов, изменяющих работу сердца, вызывающих увеличение частоты и силы сердечных сокращений в предстартовых условиях, перед выполнением физических и интеллектуальных нагрузок.

Психические процессы, мыслительная активность сопровождаются влияниями на тонус высших гипоталамических центров автономной нервной системы и через них на тонус центров продолговатого и спинного мозга, контролирующих работу сердца.

В этой связи создание спокойной обстановки на работе и семье, отсутствие длительных чрезмерных эмоциональных и психических напряжений являются благоприятными условиями для сохранения нормальной функции сердца. Некоторые мыслительные построения (энграммы), имеющие длительный, застойный характер и отрицательную эмоциональную окраску могут оказывать весьма сильное влияние на функции сердца и вести к развитию его патологии.

Гипоталамус, лимбическая система и кора большого мозга представляют собой интегративные структуры, регулирующие работу сердца так, чтобы обеспечить потребности организма во время поведенческих реакций, возникающих в ответ на изменения условий внешней и внутренней среды существования.

Таким образом, упрощенно механизмы нервно-рефлекторной регуляции работы сердца можно представить как реакцию клеток водителей ритма и сократительных кардиомиоцитов на одновременное воздействие медиаторов парасимпатической и симпатической нервной системы.

В условиях покоя эти реакции преимущественно обусловлены действием ацетилхолина вследствие преобладания тонуса центров парасимпатической нервной системы.

В покое частота сокращений сердца, ударный объем, минутный объем кровотока стремятся к значениям, достаточным для удовлетворения минимальных потребностей организма в кислороде и питательных веществах.

В условиях физической нагрузки и эмоционально-психического напряжения повышается тонус центров симпатической нервной системы.

Реакции сердца преимущественно обусловливаются действием норадреналина, высвобождение которого из окончаний постганглионарных симпатичеких волокон возрастает, и адреналина, секретируемого надпочечниками.

При этом частота сокращений сердца, ударный и минутный объемы кровотока увеличиваются до уровней, достаточных для удовлетворения возрастающих потребностей метаболизма в кислороде и питательных веществах.

В то же время важное место в регуляции работы сердца занимают гуморальные факторы, включающие действие на миокард минеральных ионов, метаболитов сердца и тканей, гормонов и других сигнальных молекул.

Классический опыт с изолированным по Штраубу сердцем лягушки показывает значение для нормальной функции сердца гомеостаза, ионного состава внутренней среды и моделирует влияние на работу сердца повышенного или пониженного уровня электролитов. В таком опыте стеклянная канюля вводится в полость желудочка сердца лягушки и через нее к клеткам водителя ритма и сократительного миокарда можно доставлять растворы с разным содержанием электролитов и других веществ.

Очень сильное влияние на работу сердца оказывает нарушение гомеостаза ионов К+. При относительно небольшом повышении содержания ионов К+ в крови и межклеточной жидкости (гиперкалиемия) возрастает возбудимость сердечной мышцы и в ней могут появляться дополнительные очаги возникновения возбуждения.

В результате могут развиться аритмия и снижение силы сердечных сокращений. При дальнейшем нарастании содержания К+ (более 8 ммоль/л) возбудимость и сократимость угнетаются и может наступить остановка сердца в фазе диастолы.

Недостаток К+ в организме, когда его содержание в крови становится ниже 4 ммоль/л (гипокали- емия), также способствует развитию сердечных аритмий.

Недостаток ионов Са2+ (гипокальциемия) сопровождается снижением силы сердечных сокращений.

При постепенном нарастании содержания Са2+ в окружающей кардиомиоциты среде (гиперкальциемия) синхронно нарастает и сила сокращений миокарда.

Если избыток Са2+ становится большим, то интенсивность сокращения начинает снижаться (за счет неполного расслабления миокарда), а затем сердце останавливается в фазе систолы.

На нормальной работе сердца сказывается не только нарушение шместаза минеральных ионов, но и накопление в крови кислых метаболитов, углекислого газа и снижение напряжения кислорода, угнетающих сердечную деятельность. В то же время небольшое подщелачивание крови стимулирует работу сердца. Повышение температуры вызывает учащение, а снижение температуры – урежение частоты сердечных сокращений.

Повышение в крови уровня кортикостероидов, вазопресси- на, глюкагона, инсулина, гормона роста сопровождается увеличением силы сокращений сердца. Адреналин и норадреналин надпочечников увеличивают возбудимость, сократимость, проводимость и частоту сердечных сокращений.

Тироксин увеличивает частоту сердечных сокращений и усиливает реакцию сердца на действие адреналина и норадреналина. Поэтому у людей с гипертиреозом, как правило, даже в покое выявляется тахикардия.

Каждый из перечисленных гормонов оказывает влияние на работу сердца через свои специфические пути внутриклеточной передачи сигнала, описанные в главе, посвященной эндокринной системе.

Другие сигнальные молекулы – ангиотензин II, серотонин и гистамин – увеличивают силу сокращений сердца. Однако в высоких концентрациях (например, при шоковых состояниях) гистамин угнетает сокращения сердца.

Монооксид азота (N0) участвует в реализации тормозного влияния ацетилхолина на работу сердца.

Нейромедиаторы, попадающие в кровь, в обычных условиях оказывают относительно слабое влияние на работу сердца, так как большинство из них (особенно аце- тилхолин) быстро разрушаются ферментными системами.

Источник: https://studref.com/505748/meditsina/reflektornaya_regulyatsiya_raboty_serdtsa

Нервно-рефлекторная регуляция деятельности сердца. Сердечные рефлексы. Изменение сердечной деятельности при физической нагрузке

Безусловно–рефлекторная регуляция деятельности сердца

Рефлекторные механизмы регуляции деятельности сердца.

В стенках сосудов располагаются многочисленные рецепторы, реагирующие на изменения величины артериального давления и химического состава крови. Особенно много рецепторов имеетсяв области дуги аорты и сонных (каротидных) синусов.

При уменьшении АД происходит возбуждение этих рецепторов и импульсы от них поступают в продолговатый мозг к ядрам блуждающих нервов.

Под влиянием нервных импульсов снижается возбудимость нейронов ядер блуждающих нервов, усиливается влияние симпатических нервов на сердце, в результате чего частота и силасердечных сокращений увеличиваются, что является одной из причин нормализации величины АД.

При увеличении АДнервные импульсы рецепторов дуги аорты и сонных синусов усиливают активность нейронов ядер блуждающих нервов. В результате замедляется ритм сердца, ослабляются сердечные сокращения, что также является причиной восстановления исходного уровня АД.

Деятельность сердца рефлекторно может измениться при достаточно сильном возбуждении рецепторов внутренних органов, при возбуждении рецепторов слуха, зрения, рецепторов слизистых оболочек и кожи. Сильные звуковые и световые раздражения, резкие запахи, температурные и болевые воздействия могут обусловить изменения в деятельности сердца.

Выделяют три группы сердечных рефлексов:

1. Собственные или кардио-кардиальные. Они возникают при раздражении рецепторов самого сердца. (Рефлекс Бейнбриджа.)

2. Кардио-вазальные. Наблюдаются при возбуждении рецепторов сосудов.

3. Сопряженные. Связаны с возбуждением рецепторов не относящихся к системе кровообращения. (Рефлексы Гольца и Данини-Ашнера.)

Частота и сила сердечных сокращений во время мышечной работы значительно возрастают. Мышечная работа лежа меньше учащает пульс, чем сидя или стоя.

Максимальное кровяное давление увеличивается до 200 мм рт. и более.

Нарастание кровяного давления происходит в первые 3-5 мин от начала работы, а затем у сильных тренированных людей при длительной и интенсивной мышечной работе оно держится на относительно постоянном уровне благодаря тренированности рефлекторной саморегуляции.

У слабых и нетренированных людей кровяное давление начинает падать уже во время работы благодаря отсутствию тренировки или недостаточной тренировке рефлекторной саморегуляции, что приводит к потере трудоспособности вследствие уменьшения кровоснабжения мозга, сердца, мускулатуры и других органов.

Основные свойства сердечной мышцы. Проводящая система сердца: водители I, II, III порядков; градиент автоматии.

Свойства обеспечивающие непрерывную ритмическую активность:

возбудимость, автоматия, проводимость, сократимость, рефрактерность.

Автоматия – способность сердца автоматически сокращаться без внешних раздражений под влиянием импульсов.

Возбудимость– сердца проявляется при действии на него электрических,термических и др. раздражений.

Проводимость– обеспечивает распространение возбуждений от клеток водителей ритма по всему миокарду.

Сократимость- сердца мышцы обуславливает увеличение напряжения или укорочение ее мышечных волокон.

Водитель сердечного ритма –участок сердечной мышцы , в котором генерируются импульсы, определяющие ЧСС.

Основной водитель ритма:

1-го порядка – синоатриальный узел (узел Кисса-Флека). Он находится под эндокардом правого предсердия, между устьем полой вены и ушком предсердия. Генерирует импульсы с частотой 60-80 в минуту. Водитель ритма

2-го порядка – атриовентрикулярный узел(узел Ашоффа-Товара), находится в стенке правого предсердия, ближе к межжелудочковой перегородке. Частота генерируемых импульсов – 40-60 в минуту. Водитель ритма

3-го порядка – пучок Гиса. Частота импульсов – 20-40 в минуту. Водитель ритма

4-го порядка – волокна Пуркинье, с частотой генерируемых импульсов около 20 ударов в минуту.

Градиент автоматии – это уменьшение способности к автоматии по мере удаления от синоатриального узла, то есть от места непосредственной генерализации импульсов.

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 901;

Источник: https://studopedia.net/7_24924_nervno-reflektornaya-regulyatsiya-deyatelnosti-serdtsa-serdechnie-refleksi-izmenenie-serdechnoy-deyatelnosti-pri-fizicheskoy-nagruzke.html

МедЗабота
Добавить комментарий