Аритмический шок неотложная помощь

Симптомы кардиогенного шока, алгоритм первой помощи, лечение и прогноз

Аритмический шок неотложная помощь

Сердечнососудистая система отличается значительной адаптивностью, однако возможны неотложные состояния по причине дефектов функционирования одного или нескольких элементов анатомической структуры.

Кардиогенный шок — это неотложное состояние, сопровождающееся резким нарушением интенсивности сердечного (левожелудочкового) выброса.

Артериальное давление резко падает, становясь критическим. Обычно это цифры ниже 90 на 60. Гипертоники переносят состояние еще тяжелее по причине стабильно высокого рабочего давления.

В отсутствии срочной реанимационной помощи наступает скорый летальный исход из-за остановки сердца или обильного кровотечения (например, при разрыве миокарда).

Причины состояния многообразны, но почти всегда имеют сердечное происхождение. Процесс сопровождается массой опасных симптомов.

Сам по себе кардиогенный шок способен спровоцировать вторичные инвалидизирующие осложнения.

До транспортировки пациента необходимо предпринять первичные меры по оказанию помощи. Какие именно, и что нужно знать о кардиогенном шоке, чтобы оказаться готовым?

Виды состояния и характерные симптомы кардиогенного шока

Среди видов неотложного состояния описанного рода можно выделить:

  • Шок по причине разрыва миокарда. Наиболее опасное клиническое состояние. Развивается по причине нарушения анатомической целостности сердечных структур. Кровь изливается в перикард, еще больше нарушая сократительную функцию (так называемая тампонада сердца).

Сопровождается патология такими симптомами: боль за грудиной интенсивного характера, нарушение дыхания, холодный пот, потемнение в глазах и потеря сознания (в большинстве случаев), резкая головная боль и т.д.

  • Рефлекторная разновидность. Развивается как итог интенсивного болевого раздражителя, например, при недостаточной анестезии во время оперативного вмешательства. Опасности почти не представляет, поскольку легко снимается даже подручными средствами.

Клинические симптомы кардиогенного шока: боли за грудиной, потеря сознание, потемнение в глазах, шум в ушах, дезориентация в пространстве.

  • Истинный шок. Обуславливается сердечной недостаточностью. К сожалению, летальность подобного состояния приближается к 100%, поскольку патологические механизмы приводят к нарушениям несовместимого с жизнью характера. Первая помощь не поможет, как и реанимационные мероприятия.

Купировать его можно, но только в условиях стационара. Признаки кардиогенного шока: боли в груди, одышка, удушье, аритмии, боли в голове, обмороки (синкопальные состояния).

  • Ареактивное шоковое состояние. Схоже с истинной разновидностью, но летальность еще выше, шансов нет вообще, поскольку патогенетические механизмы развиваются в считанные минуты. Зачастую врачи даже не успевают оказать первую помощь.

Таким образом, кардиогенный шок любой формы ассоциируется со следующими клиническими симптомами:

  • Головная боль интенсивного характера. Тикает, сопровождает каждый удар сердца.
  • Аритмия. По типу ускорения сердечной деятельности или брадикардии (обратный процесс). Не купируется даже прописанными препаратами.
  • Боль за грудиной, сильная, давящая, не дает сделать ни единого вдоха.
  • Одышка и удушье.
  • Потемнение в глазах.
  • Дезориентация в пространстве.
  • Потеря сознания (обморок).
  • Гипергидроз (холодный пот).
  • Бледность дермальных покровов.
  • Нарушение функции почек — характерное проявление (наблюдается олигурия, то есть объем суточной мочи сокращается до 20 мл в час). Полное отсутствие мочи или анурия также возможна.

Уровень артериального давления при кардиогенном шоке варьируется в широких пределах, критичный 90/60 мм рт. ст.

Алгоритм первой помощи — что можно сделать самостоятельно

Доврачебную помощь нужно оказывать быстро. Промедления уменьшают шансы пациента на сохранение жизни.

Алгоритм неотложной помощи при кардиогенном шоке включает следующие действия:

  • Уложить больного на кушетку или иную жесткую поверхность. Важно, чтобы голова лежала на высокой подушке. Ноги согнуть под углом в 15 градусов или около того.
  • Открыть окно или форточку для обеспечения притока свежего воздуха в помещение.
  • Если пациент находится в бессознательном состоянии — повернуть голову на бок, чтобы избежать захлебывания рвотными массами (аспирации). Проверить, не запал ли язык.
  • Внимательно следить за сердечным ритмом. При остановке сердца показан непрямой массаж со скоростью 100-120 нажатий в минуту. Сила воздействия должна быть максимальной. К сведению: перелом ребер в ходе оказания первой помощи не считается основанием для прекращения реанимационных мероприятий.
  • Применение таблеток смысла не имеет. Лекарства самостоятельно давать нельзя. Состояние тяжелое, не известно как организм среагирует на дозу тонизирующего средства.

Таким образом, самостоятельная неотложная помощь при кардиогенном шоке: приведение пациента в горизонтальное положение, обеспечение организма кислородом, при остановке сердца — массаж.

Больше своими силами, на догоспитальном этапе, сделать нельзя ничего. Нужно как можно быстрее вызывать скорую помощь и указывать на вероятный шок кардиогенного характера, чтобы бригада вовремя среагировала.

Что делают врачи на месте для приведения состояния сердечнососудистой системы в приемлемое состояние?

У врачей есть больше возможностей для помощи пациенту на месте.

Среди мероприятий:

  • Использование кислорода для насыщения кровеносной системы и тканей и устранения явлений гипоксии, которые повышают риск летального исхода или тяжелой инвалидности.
  • Нарушения дыхания купируются посредством интубации трахеи. Особенно, если пациент находится без сознания.
  • Останова сердца — это основание для дефибрилляции или продолженного массажа сердца.
  • Нормализация сердечного ритма проводится препаратами-стимуляторами.
  • Нормализация артериального давления проводится с помощью введения вазопрессоров: Допамина в разных дозах, Добутамина и др.
  • При развитии болевого синдрома показано введение опиоидных анальгетиков.
  • Отек легких купируется нитроглицерином, диуретическими средствами и иными способами.

Первичная медицинская помощь направлена на устранение угрожающих явлений со стороны органов и систем для обеспечения транспортировки пациента в стационарные условия.

Дома помочь нельзя ничем, лечение проводится в реанимации. В дальнейшем сроки госпитализации могут составлять от 2 недель до 2 месяцев.

Причины развития неотложного состояния

Факторы развития шока почти всегда имеют сердечное происхождение. Среди вероятных факторов:

  • Травматические поражения сердца. В результате ушиба или перелома грудной клетки, нарушения целостности ребер и др. Сопровождается изменением местного кровообращения и питания миокарда.
  • Обширный инфаркт, затрагивающий около или больше половины структур органа.
  • Разрыв миокарда. Тяжелейшее явление. Летальность даже в случае оказания медицинской помощи составляет почти 100% ввиду нарушения целостности органа.
  • Миокардит, эндокардит. Воспалительные поражения структур сердца.
  • Длительное течение гипотензии или гипертензии. Это позднее осложнение, несущее опасность для здоровья и жизни.
  • Вирусные или бактериальные инфекции в анамнезе с высокими показателями температуры тела. Сказываются такие патологии, как корь, герпес четвертого и пятого типов, дифтерия, туберкулез, сифилис, СПИД и некоторые иные.
  • Ревматизм. Ревматоидный артрит в анамнезе.

Летальность кардиогенного шока независимо от причины варьируется в пределах 75-100%. Шансы на выживание довольно малы. При этом сама по себе гипотензия считается далеко не первым признаком неотложного состояния.

Группы повышенного риска: пациенты с сахарным диабетом в анамнезе, страдающие длительной аритмией, пожилые больные (старше 60 лет), представительницы слабого пола в менопаузе и постменопаузе, при условии проведения специфической гормональной терапии и др.

Не застрахованы от патологии и дети, но вероятность сценария крайне мала.

Диагностика процесса

Поскольку речь идет о неотложном состоянии, времени на долгие раздумья и верификацию диагноза нет. Нужно делать все быстро.

Шок диагностируется на основе визуальных данных и некоторых объективных сведений:

  • Боли в сердце. Пациенты испытывают сильный дискомфорт, жалуются, стонут, беспокойно себя ведут.
  • Кожа бледная, проявляется холодный липкий пот на лбу.
  • Температура тела ниже 36 градусов Цельсия.
  • Цианоз носогубного треугольника (посинение кожи вокруг губ) присутствует почти всегда.
  • Отмечается одышка, удушье. Пациенты не могут нормально вбирать воздух, задыхаются.
  • Тахикардия, брадикардия с неправильным биением сердца (пульс то частит, то замедляется, ритм отсутствует, бьется хаотично).
  • Тоны сердца (при аускультации) глухие.
  • Поздний признак кардиогенного шока — падение артериального давления ниже 90 на 60, либо более, чем на 30 мм рт. ст. ниже индивидуальной нормы. 
  • Дизурия, признаки нарушения работы почек.
  • В анамнезе заболевания кардиологического профиля, эндокринные патологии. Чаще старческий возраст (60 лет и более).

Прежде, чем проводить полноценную диагностику (ЭКГ, ЭХО-КГ), нужно привести пациента в порядок и стабилизировать состояние. В дальнейшем, уже в условиях стационара, нужно искать первопричину патологического процесса.

Лечение

Последствия кардиогенного шока катастрофические даже при легком течении процесса: вероятно становление сердечной недостаточности, ишемической болезни, повреждений миокарда и, как итог, инвалидности.

Лечение требуется для предотвращения функциональных нарушений и рецидивов.

Назначаются препараты нескольких фармацевтических групп:

  • Тромболитики для предотвращения образования кровяных сгустков.
  • Медикаменты для нормализации артериального давления. В том числе тонизирующие средства или лекарства антигипертензивного действия. Сочетание подбирается по ситуации.
  • Внутривенные вливания физраствора и глюкозы для восстановления гемодинамики (кровообращения) и предотвращения застойных явлений в организме пациента.

В крайних случаях показано хирургическое лечение с коррекцией анатомическое целостности сердечных структур.

Внимание:

На протяжении года проводится регулярный скрининг. Каждый месяц после выписки нужно посещать кардиолога. В последующем — каждые полгода с постоянной коррекцией терапии.

Перенесенное неотложное состояние изменяет жизнь пациента. Если человек хочет продолжать жить, нужно отказаться от вредных привычек. Правильно питаться, полноценно отдыхать и избегать стрессов, физических нагрузок. Конкретная схема разрабатывается только врачом.

Лечение после кардиогенного шока включает в себя: восстановление электролитического баланса, нормализацию концентрации кислорода в крови, обеспечение питания тканей, восстановление нормального уровня АД и сократимости миокарда, коррекцию сердечного ритма. Требуется система мер.

Прогноз

Напрямую зависит от степени развитости кардиогенного шока. При легком течении выживаемость составляет 20%, при грамотных действиях можно свести к минимуму вероятность развития сердечной недостаточности в будущем. Но возможны рецидивы, которые оказываются смертельными.

  • Средняя степень ассоциирована с 50% летальностью. Снять такое состояние нелегко, рецидив наступает в первые несколько дней.
  • Тяжелая форма и вовсе лишает пациента надежд на выживание. Летальность близится к 100%. Даже при условии сохранения жизни, в первые несколько лет больные умирают от сердечной недостаточности.
  • Наиболее опасный период — первые 2-3 дня.

В Европе летальность составляет 50%. В России и странах СНГ по причине недостаточной квалификации врачей и технической необеспеченности — 70-80%. Даже успешная стабилизация состояния — не гарантия дальнейшего выживания.

Источник: https://CardioGid.com/kardiogennyj-shok/

MED24INfO

Аритмический шок неотложная помощь
  У больных отмечается четкая связь падения АД и появления периферических симптомов шока с нарушениями ритма и проводимости. При восстановлении сердечного ритма, как правило, исчезают и признаки шока. Первостепенная задача лечения — восстановление нормальной частоты желудочковых сокращений. В остром периоде инфаркта миокарда аритмии возникают практически у каждого больного.

Для профилактики желудочковых аритмий наиболее эффективен лидокаин. Вводят его внутривенно в первоначальной дозе 100—120 мг (5—6 мл 2 % раствора), а затем внутривенно капельно со средней скоростью 1—4 мг/мин. При необходимости показано повторное струйное введение 60—100 мг лидокаина. Эту же дозу вводят при рецидиве экстрасистолии.

Некоторые авторы указывают на прямое антигипоксическое действие лидокаина путем стабилизации клеточных мембран кардиоцитов. Лидокаин оказывает очень слабое отрицательное инотропное влияние, при этом АД и СВ существенно не меняются.

Суточная доза — не более 2—3 г (у больных старше 70 лет при кардиогенном шоке, недостаточности кровообращения и нарушениях функции печени дозы лидокаина уменьшают вдвое).

При неэффективности лидокаина можно применить новокаинамид до 1 г под контролем ЭКГ и АД после каждых 100 мг (1 мл 10 % раствора) либо блокаторы бета-адренорецепторов (индерал из расчета 1 мг на 10 кг массы тела) внутривенно. В последнее время считают, что лечение аритмий лучше начинать с быстрого определения и коррекции электролитных нарушений — гипокалиемии и гипомагнезиемии.

При гипокалиемии (уровень К+ менее 3,5 ммоль/л) 10 ммоль хлорида калия растворяют в 50—100 мл раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно в течение 30 мин. Введение этой дозы повторяется каждый час до достижения уровня K+ в плазме 4—4,5 ммоль/л. Меньшая степень гипокалиемии может быть скорригирована с помощью оральной терапии.

При гипомагнезиемии (уровень Mg++ в плазме крови менее 0,7 ммоль/л) 1—2 г сульфата магния разводят в 50—100 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят в течение 50—60 мин, затем — от 0,5 до 1 г каждый час до 24 ч. Скорость и продолжительность инфузии зависят от клинической картины или степени магнезиемии.

Введение раствора сульфата магния безопасно и сокращает частоту желудочковых аритмий. Новый метод антиаритмической защиты миокарда при инфаркте миокарда — внутривенное лазерное облучение крови гелий-неоновым лазером. Его применяют в остром периоде заболевания.

Лазерное облучение крови дает анальгетический эффект, уменьшает количество желудочковых экстрасистол более чем на 90 % и приводит к быстрой положительной динамике на ЭКГ. Аритмии, наиболее опасные для жизни больного: • желудочковая тахикардия (рис. 15.1), которая может перейти в ФЖ. При длительной ЖТ применяют препараты, дающие мембранный эффект.

Препаратом выбора является лидокаин с последующей его комбинацией с пропранололом или проксинамидом. Если аритмия сохраняется и имеются нарушения гемодинамики, проводят электроимпульсную терапию (дефибрилляцию); • фибрилляция (мерцание) желудочков (рис. 15.2).

Для прекращения фибрилляции проводят немедленную электродефибрилляцию, которая эффективна лишь при тонической (высокоамплитудной) фибрилляции. С целью перевода атонической (низкоамплитудной фибрилляции) в тоническую внутривенно вводят адреналин в дозе 0,3—0,5 мл 0,1 % раствора.

Для обеспечения хорошей оксигенации и перфузии миокарда перед дефибрилляцией необходимо проведение адекватной вентиляции кислородом и наружного массажа сердца.

Кардиоверсия осуществляется постоянным током, начиная с 50 Дж, при отсутствии эффекта увеличивают разряд каждый раз на 50 Дж; • желудочковые экстрасистолы очень опасны для жизни больного, так как могут переходить в мерцание и трепетание желудочков.

Существует большая опасность развития ЖТ и ФЖ при выявлении одного или нескольких следующих критериев: 1) частота желудочковых экстрасистол 6 и более в 1 мин (рис. 15.3); 2) политопные экстрасистолы (рис. 15.4); 3) групповые желудочковые экстрасистолы (рис. 15.5; 15.6; 15.7); 4) ранние желудочковые экстрасистолы типа «R и Г» (рис. 15.8).

Внутривенное введение лидокаина является методом выбора при желудочковых экстрасистолиях и аритмиях. Препарат начинает действовать быстро и так же быстро исчезают его эффекты (в течение 15—20 мин после введения). Для быстрого достижения эффекта препарат вводят внутривенно болюсно из расчета 1 мг/кг.

Для поддержания эффекта проводят постоянную инфузию лидокаина из расчета 2—4 мг/мин. Если аритмия сохраняется, то через 10 мин после введения первого болюса вводят второй в дозе 0,5 мг/кг. При застойной сердечной недостаточности дозу лидокаина уменьшают вдвое. Эффект наступает через 72—96 ч. Общая доза лидокаина до 2000 мг/сут. Синусовая брадикардия.

Мнения о значении брадикардии как фактора, предрасполагающего к развитию фибрилляции желудочков, противоречивы. Синусовая брадикардия, возникающая в первые часы острого инфаркта миокарда, может привести в последующем в отличие от брадикардии, возникающей в более поздние сроки острого инфаркта миокарда, к появлению эктопических желудочковых ритмов.

Лечение синусовой брадикардии проводят в тех случаях, когда она вызывает нарушения гемодинамики или когда на ее фоне развивается выраженная эктопическая активность желудочков. Для ускорения синусового ритма используют атропин (внутривенно в дозе 0,4—0,6 мг).

Если пульс сохраняется менее 60 в минуту, возможно повторное введение атропина по 0,2 мг до тех пор, пока общая доза не составит 2 мг. Но необходимо помнить, что атропин может усугублять ишемию или вызывать желудочковую тахикардию или фибрилляцию. При стойкой брадикардии (менее 40 в минуту), латентной к введению атропина, требуется проведение электрической стимуляции сердца.

Временная терапия чрескожной или чреспищеводной кардиостимуляцией, инфузией допамина или эпинефрина может быть необходима при слишком медленном сердечном ритме для поддержания адекватного СВ. Наиболее эффективной у таких больных является трансвенозная электрокардиостимуляция. Нарушения проводимости встречаются при инфаркте миокарда довольно часто, особенно в 1—2-й день болезни.

Они могут возникать на различных уровнях проводящей системы сердца: в области предсердно-желудочкового узла, предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса) или в более дистальных отделах проводящей системы. Ишемия предсердно-желудочкового узла обычно встречается при инфаркте миокарда правого желудочка, потому что данный узел снабжается кровью через правую коронарную артерию. Это может привести к атриовентрикулярной блокаде разной степени, вплоть до полной, резистентной к атропину. В подобной ситуации необходима последовательная атриовентрикулярная электростимуляция, в то время как электростимуляции желудочка следует избегать из-за отсутствия эффекта и возможного вреда. Рис. 15.1. Желудочковая тахикардия. Зубцы Р не выявляются, комплексы QRS имеют патологическую форму. Рис. 15.2. Мерцание (фибрилляция) желудочков. Синусоида нерегулярная, неритмичная; комплексы QRST отсутствуют, частота волн мерцания более 250 в минуту. Рис. 15.3. Три и более (обычно до 9) последовательных желудочковых экстрасистол. Рис. 15.4. Бигеминия: каждый синусовый импульс сопровождается преждевременным желудочковым комплексом (экстрасистолой). Рис. 15.5. Тригеминия: за каждыми двумя синусовыми сокращениями следует экстрасистола. Рис. 15.6. Мультиформные желудочковые экстрасистолы. Морфологически различные преждевременные желудочковые комплексы (экстрасистолы). Рис. 15.7. Спаренные желудочковые экстрасистолы. Две последовательные экстрасистолы за синусовым ритмом. Рис. 15.8. Желудочковые экстрасистолы типа «R на Т».

Комплекс QRS экстрасистолы наслаивается на вершину или нисходящее колено предшествующего зубца Т.

Рис. 15.9. АВ-блокада II степени (Венкебаха, Мобиц-1).

Постоянное удлинение интервала PQ с выпадением комплекса QRST; интервалы R—R прогрессивно укорачиваются; Р—Р — относительно постоянны.

Рис. 15.10. АВ-блокада II степени (Мобиц-II).

Интервалы PQ постоянные, могут быть удлиненными, выпадение желудочковых комплексов QRST, длинные паузы равны удвоенному интервалу Р—Р; Р : QRS = 3:2; 4:3; 5:4.

Рис. 15.11. АВ-блокада III степени (полная).

Интервалы R—R и Р—Р постоянные; частота Р больше частоты комплексов QRS, комплексы (?/?5'нормальной продолжительности или расширены и деформированы.

Рис. 15.12. Мерцание (фибрилляция) предсердий. Отсутствие четких зубцов Р, комплексы QRS неправильной формы, частоты и вольтажа. Частота сокращения предсердий около 350 и более в минуту.

Наиболее опасные нарушения проводимости сердца: • блокада сердца II степени (промежуточная атриовентрикулярная блокада) возникает в том случае, когда часть импульсов не достигает желудочков. АВ-блокада типа Мобиц I (АВ-блокада Венкебаха) является следствием нарушения проводимости на уровне предсердно-желудочкового узла (рис. 15.9).

В редких случаях блокада типа Мобиц I может прогрессировать до полной блокады сердца. АВ-блокада типа Мобиц II (рис. 15.10) имеет тенденцию к прогрессированию вплоть до полной блокады сердца. Подчиненный водитель ритма, включающийся в нижних отделах системы Гиса—Пуркинье вследствие ускользания, обладает нестабильным, медленным ритмом. Прогноз часто неблагоприятный.

В этом случае показана имплантация кардиостимулятора. • АВ-блокада III степени (рис. 15.11) характеризуется тем, что ни один предсердный импульс не поступает к желудочкам. Полная АВ-блокада представляет значительную опасность для жизни больного.

Клинически может проявляться аритмогенным шоком или приступами Морганьи—Адамса—Стокса, одним из проявлений которого является потеря сознания. Приступы чаще всего возникают в результате длинной предавтоматической паузы при переходе от неполной АВ-блокады к полной.

Происходит резкое замедление деятельности сердца до полной его остановки, наступает гипоксия мозга или появляются групповые политопные экстрасистолы с переходом в трепетание и мерцание желудочков. При АВ-блокаде III степени наиболее эффективна трансвенозная электрокардиостимуляция.

• Пароксизмальная предсердная тахикардия, трепетание и мерцание предсердий (рис. 15.

12) при инфаркте миокарда встречаются редко. При мерцании (фибрилляции) предсердий могут возникать заметные расстройства гемодинамики, обмороки, сердечная недостаточность. При нестабильной гемодинамике показано устранение мерцания и трепетания предсердий путем срочной кардиоверсии или электростимуляции предсердий с частотой, превышающей частоту трепетания предсердий. Кардиоверсию проводят одиночным импульсом постоянного тока (заряд 200 Дж и менее).

Среди различных типов шока чаще всего встречается гиповолемический шок (ГШ). Основу гемодинамических нарушений при этой форме шока составляют неадекватный ОЦК, уменьшение венозного возврата и снижение мое. Гиповолемический шок характеризуется критическим уменьшением тканевой перфузии, вызванной острым дефицитом циркулирующей крови, уменьшением венозного притока к сердцу и вторичным снижением сердечного выброса. Основные причины, вызывающие снижение ОЦК: кровотечение, потеря плазматической жидкости и обезвоживание.

Среди причин ГШ роль плазмо- и кровопотери при травмах, операциях и ожогах в его развитии выявляется достаточно легко.

Труднее диагностируются скрытые источники плазмо- и кровопотерь: кишечные кровотечения; скопление жидкости в брюшной полости и просвете кишечника при перитоните, кишечной непроходимости и панкреатите; секвестрации крови в местах переломов, травматических повреждений мягких тканей и т.д. 

Источник: http://www.med24info.com/books/intensivnaya-terapiya-reanimaciya-pervaya-pomosch-uchebnoe-posobie/aritmicheskiy-shok-21583.html

Неотложная помощь при кардиогенном шоке: алгоритм действий. Реанимационная бригада скорой помощи

Аритмический шок неотложная помощь

Острая сердечно-сосудистая недостаточность относится к опасным для жизни состояниям. По механизму развития она подразделяется на право- и левожелудочковую ОСН. Оба эти состояния часто заканчиваются смертельным исходом. Чтобы спасти человека, врач скорой помощи должен немедленно приступить к реанимационным мероприятиям.

Чаще всего встречается левожелудочковая сердечная недостаточность. Она обычно следует за инфарктом миокарда, тяжёлыми нарушениями ритма и другими опасными состояниями. К разновидностям ОСН относят острый кардиогенный шок. Он обусловлен тяжёлыми для организма поражениями, при которых сердце не может перекачивать кровь в нормальном режиме.

Понятие о кардиогенном шоке

Неотложная помощь при кардиогенном шоке необходима в первые минуты его развития. Следует помнить, что это осложнение не пройдёт самостоятельно. И при отсутствии срочного лечения приведёт к гибели.

Кардиогенный шок – это синдром, при котором происходит снижение сердечного выброса. Несмотря на компенсаторное повышение сопротивления сосудов, организм не справляется с этим осложнением без помощи врачей.

К основным его проявлениям относится снижение артериального и пульсового давления, диуреза, потеря сознания. Если помощь вовремя не оказана, смерть от кардиогенного шока наступает в течение нескольких часов после развития заболевания. Данное состояние не возникает самостоятельно. Ему всегда предшествуют острые патологии сердечно-сосудистой системы.

Какие причины приводят к кардиогенному шоку?

К причинам сердечного шока относятся различные кардиологические и сосудистые заболевания. Наиболее распространённым этиологическим фактором является инфаркт миокарда.

При этом кардиогенный шок развивается только при массивном некрозе тканей и отсутствии скорой помощи. Также к частым причинам его возникновения относят жизнеугрожающие аритмии. Они могут беспокоить человека в течение многих лет.

Но при их обострении и декомпенсации это состояния осложняются шоком.

В некоторых случаях фактором развития острой недостаточности сердца считается нарушение сосудистого тонуса. Это случается при массивных кровотечениях, болевом синдроме, ОПН. Необходимо помнить, что кардиогенный шок – это не самостоятельное заболевание, а осложнение основной патологии. Поэтому докторам необходимо сделать всё, чтобы предотвратить его развитие.

Кардиогенный шок: классификация заболевания

В зависимости от причины и патогенеза выделяют несколько форм кардиогенного шока. Каждая из них имеет собственный механизм развития.

Тем не менее все варианты приводят к одним и тем же симптомам. Независимо от причины его появления, неотложная помощь при кардиогенном шоке необходима в любом случае.

Так как данное состояние всегда одинаково опасно. Выделяют следующие виды этого осложнения:

  1. Истинный кардиогенный шок. Он развивается при повреждении ткани сердца. В большинстве случаев эта форма обусловлена трансмуральным некрозом миокарда.
  2. Аритмический шок. К его причинам относят мерцание и трепетание желудочков, экстрасистолию, тяжёлую брадикардию. Помимо аритмий, к шоку может привести нарушение проводимости сердца.
  3. Рефлекторный кардиогенный шок. При этом варианте нарушение функций сердца не предшествует осложнению. Обычно оно развивается при массивной кровопотере, почечной недостаточности.
  4. Ареактивный шок. Является самым опасным вариантом. Он выделен в отдельную группу, так как практически всегда приводит к смертельному исходу и не поддаётся лечению.

Истинный сердечный шок встречается чаще всего. Он возникает, если поражена большая часть миокарда (от 50% и более). В этом случае некроз распространяется не только по всей толще мышцы, но и занимает большую площадь.

Помимо инфаркта, к истинному шоку могут привести и другие болезни. Среди них: септический эндокардит, выраженные пороки сердца, декомпенсированные миодистрофии и т. д.

Также к тяжёлым кардиологическим нарушениям приводит острый гипертиреоз, некоторые генетические патологии.

В результате некроза тканей сердца сократительная способность значительно снижается. Поэтому орган не может работать в полную силу и обеспечивать кровью сосуды. Минутный объём тоже снижается. При этом происходит повышение сопротивляемости сосудов. Несмотря на это, сердце всё равно не справляется со своей работой. Результатом является нарушенное кровоснабжение всех органов и тканей.

Патогенез аритмического кардиогенного шока

В основе этой формы заболевания лежат нарушения проводимости и ритма сердца. Они могут возникнуть как спонтанно (в результате инфаркта миокарда), так и развиваться постепенно. Чаще всего аритмии беспокоят пациента в течение многих лет. Это же касается и нарушений проводимости.

Тем не менее жизнеугрожающие состояния развиваются в течение короткого периода. Речь идет о часах и даже минутах. Чаще всего к кардиогенному шоку приводят нарушения ритма желудочкового характера. Среди них: тахикардия, переходящая в фибрилляцию, и трепетание.

Помимо этого, к этим процессам могут привести частые групповые экстрасистолы.

Ещё одним состоянием, способным привести к шоку, является синусовая брадикардия. Снижение ЧСС обычно характерно нарушениями проводимости. Реже к кардиогенному шоку приводит мерцание и трепетание предсердий.

В результате патологических сокращений и эктопических очагов в миокарде (экстрасистолы) сердце не может осуществлять свою функцию. Поэтому происходит снижение ударного и минутного объёма, падение пульсового давления, АД.

При данном варианте врач скорой помощи первым делом должен купировать аритмию, проведя дефибрилляцию или искусственный массаж сердца.

Что представляет собой рефлекторный шок?

Данная форма шока развивает вследствие причин, изначально не связанных с поражением сердечной мышцы. Пусковым механизмом подобного осложнения может стать выраженный болевой синдром или кровотечение. При этом эти симптомы редко связаны с сердцем. Обычно такой шок диагностируют после аварии, острой почечной недостаточности.

Данный вариант имеет наиболее благоприятный прогноз. Неотложная помощь при кардиогенном шоке рефлекторного характера должна быть направлена на устранение его причины – болевого синдрома, а также на остановку кровотечения.

Вследствие этих факторов регуляция сосудистого тонуса нарушается. Из-за этого кровь застаивается в венах и артериях, а в интерстициальное пространство пропотевает жидкость, образуя отёк. Всё это приводит к снижению венозного притока к сердцу.

Далее, механизм тот же, что и при других формах.

Причины и патогенез ареактивного шока

Ареактивный кардиогенный шок возникает, если поражён весь миокард. Это происходит при повторных инфарктах. Также причиной может стать тампонада сердца. При этом в перикарде появляется жидкость, которая сдавливает орган, не давая ему сокращаться.

В некоторых случаях тампонада способна привести к разрыву сердца. Данное состояние приводит к смерти. К сожалению, помочь больному в этом случае не удаётся. Механизм развития шока связан с полным прекращением работы сердца, в отличие от других форм, при которых минутный объём снижается.

Смертность от данного осложнения приближена к 100%.

Симптомы кардиогенного шока

Клиническая картина одинакова, независимо от того, какая причина вызвала кардиогенный шок. Симптомы осложнения следующие: падение артериального и пульсового давления, тахикардия, олигурия (снижение диуреза). В зависимости от величины АД и клинических данных, выделяют 3 степени тяжести. При осмотре пациента можно выявить и другие признаки кардиогенного шока. К ним относится:

  1. Холодный и липкий пот.
  2. Страх смерти или отсутствие сознания.
  3. Цианоз – синюшность кожного покрова.
  4. Черты лица пациента могут быть заострены, мимика – страдальческая.
  5. Цвет кожи при тяжёлой степени приобретает серый оттенок.

Как диагностировать шок?

Диагностика кардиогенного шока обычно основывается на клинических данных и расспросе родственников больного. Так как действовать необходимо немедленно, врачи оценивают АД, состояние кожных покровов, реакцию зрачков, ЧСС и частоту дыхания. Если у пациента имеются признаки шока, сразу оказывается неотложная помощь.

При наличии свободного медицинского персонала выясняется анамнез заболевания.

Врач спрашивает: страдал ли больной аритмией, стенокардией, возможно, перенёс инфаркт миокарда ранее? Если осложнение развилось дома или на улице, то диагностика шока врачами скорой помощи заканчивается на этом.

При содержании больного в условиях реанимационного отделения, помимо этого, проводят измерение пульсового давления, сопротивления сосудов, диуреза. Также исследуется газовый состав крови.

Кардиогенный шок: неотложная помощь, алгоритм действий

Стоит помнить, что от того, как быстро и качественно оказана помощь, зависит жизнь больного. При признаках подобного осложнения врачи начинают принимать меры немедленно. Если вовремя сделать всё необходимое, можно победить кардиогенный шок. Неотложная помощь – алгоритм действий выглядит следующим образом:

  1. Уложить больного в горизонтальное положение с приподнятым ножным концом. Помимо этого, надо обеспечить доступ воздуха (расстегнуть одежду, открыть окно).
  2. Подача кислорода. Она может осуществляться через специальную маску или носовой катетер.
  3. Обезболивание. При инфаркте миокарда и рефлекторном шоке для этого используют наркотические препараты. Чаще всего применяют медикамент «Морфин». Его разводят в физиологическом растворе и вводят в/в медленно.
  4. Восстановление ОЦК и притока крови. Для этого введение раствор «Реополиглюкин».
  5. При отсутствии эффекта необходимо повышать АД с помощью препарата «Атропин» 0,1%. Вводят в количестве 0,5-1 мл.

Помимо этого, необходимо устранить причину шока. При инфаркте миокарда проводят тромболитическую и антиагрегантную терапию (препараты «Альтеплаза», «Клопидогрель», «Аспирин»). Также для разжижения крови используют раствор «Гепарина». При желудочковых нарушениях ритма вводят медикамент «Лидокаин». В некоторых случаях необходима дефибрилляция.

Неотложная помощь в условиях стационара

Неотложная помощь при кардиогенном шоке продолжается в отделении реанимации. Там проводится интенсивная терапия, постоянный контроль показателей, выясняются причины осложнения.

При инфаркте миокарда проводят оперативное лечение – шунтирование артерий, установление стента. Также хирургическая помощь необходима при некоторых вариантах аритмии и нарушений проводимости.

При этом устанавливают искусственный кардиостимулятор, осуществляющий сократительную функцию сердца.

Источник: https://FB.ru/article/261788/neotlojnaya-pomosch-pri-kardiogennom-shoke-algoritm-deystviy-reanimatsionnaya-brigada-skoroy-pomoschi

Кардиогенный шок

Аритмический шок неотложная помощь

Диагностические критерии

Истинный кардиогенный шок

Жалобы больного на выраженную общую слабость, головокружение, “туман перед глазами”, сердцебиение, ощущение перебоев в области сердца, загрудинные боли, удушье.

1. Симптомы недостаточности периферического кровообращения:

– серый цианоз или бледно-цианотичная, “мраморная”, влажная кожа;

– акроцианоз;

– спавшиеся вены;

– холодные кисти и стопы;

– проба ногтевого ложа более 2 с (снижение скорости периферического кровотока).

2. Нарушения сознания: заторможенность, спутанность, реже – возбуждение. 

3. Олигурия (снижение диуреза менее 20 мм/ час, при тяжелом течении – анурия).

4. Снижение систолического артериального давления менее 90 – 80 мм рт.ст.

5. Снижение пульсового артериального давления до 20 мм рт.ст. и ниже.

Перкуторно: расширение левой границы сердца, при аускультации тоны сердца глухие, аритмии, тахикардии, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности). Дыхание поверхностное, учащенное.

Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердечной астмы и отека легких. Появляется удушье, дыхание клокочущее, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты.

При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах. Здесь же выслушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы.

При прогрессировании альвеолярного отека хрипы выслушиваются более чем над 50% поверхности легких.

Диагноз основывается на выявлении снижения систолического артериального давления менее 90 мм Hg, клинических признаках гипоперфузии (олигурия, ментальное притупление, бледность, потоотделение, тахикардия) и легочной недостаточности.

А. Рефлекторный шок (болевой коллапс) развивается в первые часы заболевания, в период сильных болей в области сердца из-за рефлекторного падения общего периферического сосудистого сопротивления.

1. Систолическое АД около 70-80 мм рт.ст.

2. Периферическая недостаточность кровообращения – бледность, холодный пот.

3. Брадикардия – патогномоничный симптом этой формы шока.

4. Длительность гипотензии не превышает 1-2 часов, симптомы шока исчезают самостоятельно или после купирования болевого синдрома.

5. Развивается при ограниченных инфарктах миокарда задненижних отделов.

6. Характерны экстрасистолии, атриовентрикулярная блокада, ритм из АВ соединения.

7. Клиника рефлекторного кардиогенного шока соответствует I степени тяжести.

Б. Аритмический шок

1. Тахисистолический (тахиаритмический вариант кардиогенного шока).

Чаще развивается в первые часы (реже – дни заболевания) при пароксизмальной желудочковой тахикардии, также при суправентрикулярной тахикардии, пароксизмальной мерцательной аритмии и трепетании предсердий. Общее состояние больного тяжелое.

Выражены все клинические признаки шока:

– значительная артериальная гипотензия;

– симптомы недостаточности периферического кровообращения;

– олигоанурия;

– у 30% больных развивается тяжелая острая левожелудочковая недостаточность;

– осложнения: фибрилляция желудочков, тромбоэмболии в жизненно важные органы;

– рецидивы пароксизмальных тахикардий, расширение зоны некроза, развитие кардиогенного шока.

2. Брадисистолический (брадиаритмический вариант кардиогенного шока).

Развивается при полной атриовентрикулярной блокаде с проведением 2:1, 3:1, медленном идиовентрикулярном и узловом ритмах, синдроме Фредерика (сочетание полной атриовентрикулярной блокады с мерцательной аритмией). Брадисистолический кардиогенный шок наблюдается в первые часы развития обширного и трансмурального инфаркта миокарда.

– течение шока тяжелое;

– летальность достигает 60% и более;

– причины смерти – тяжелая левожелудочковая недостаточность, внезапная асистолия сердца, фибрилляция желудочков.

Выделяют 3 степени тяжести кардиогенного шока в зависимости от выраженности клинических проявлений, показателей гемодинамики, ответной реакции на проводимые мероприятия:

1. Первая степень:

– длительность не более 3-5 час;

– АД систолическое 90 -81 мм Hg;

– пульсовое АД 30-25 мм Hg;

– симптомы шока выражены слабо;

– сердечная недостаточность отсутствует или слабо выражена;

– быстрая устойчивая прессорная реакция на лечебные мероприятия.

2. Вторая степень:

– длительность 5-10 час;

– АД систолическое 80-61 мм Hg;

– пульсовое АД 20-15 мм Hg;

– симптомы шока выражены значительно;

– выраженные симптомы острой левожелудочковой недостаточности;

– замедленная неустойчивая прессорная реакция на лечебные мероприятия.

3. Третья степень:

– больше 10 часов;

– систолическое АД менее 60 мм Hg, может упасть до 0;

– пульсовое АД менее 15 мм Hg;

– течение шока крайне тяжелое;

– тяжелое течение сердечной недостаточности, бурный отек легких;

– прессорная реакция на лечение отсутствует, развивается ареактивное состояние.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. ЭКГ диагностика.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Измерение уровня ЦВД (для реанимационных бригад).

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D0%BE%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D1%88%D0%BE%D0%BA/13009

Аритмогенный шок — механизм, симптомы и лечение

Аритмический шок неотложная помощь

Этим состоянием называются текущие патологические процессы, напрямую влияющие на резкое снижение сердечных сокращений.

Аритмогенный шок бывает первичным и вторичным и может возникнуть на фоне тахикардии и блокады 2 и 3 степеней.

Такое состояние требует безотлагательного обращения за врачебной помощью, а эффективной, терапии будет только после восстановления сердечного ритма.

Что такое аритмогенный шок?

Аритмогенный шок – разновидность нарушения кровообращения, со сниженным сердечным выбросом, протекающим на фоне дисбаланса ритмов сердечных сокращений:

  • желудочковой параксизмальной тахикардии;
  • пароксизмов трепетания;
  • фибрилляции предсердий.

Стремительное увеличение частоты сердечных сокращений на этом фоне, влечет за собой укорочение диастолы, снижение наполнения желудочков и уменьшение сердечного выброса.

Клиника шока проявляется тахикардией, снижением систолического артериального и пульсового давления, а так же признаками гипоперфузии.

Подобный шок встречается редко, в основном у больных с большим очагом инфаркта миокарда. Чаще наблюдается тахикардическая форма предсердечного трепетания. Также встречаются случаи, когда аритмогенный шок протекает совместно с отеком легких.

Нарушение кровоснабжения в результате аритмогенного шока, приводит к неадекватному снабжению кровью — органов и тканей.

Симптомы

Среди отличительных признаков и симптомов шока отмечается:

  • частый пульс (который трудно прощупать);
  • нарушенное сознание;
  • спад диуреза на 20 мл;
  • окисление крови на фоне низкой концентрации бикарбоната.

Также изменяется общее состояние:

  • Кожа становится бледной, с синим оттенком.
  • На кожных покровах выступает липкий пот.
  • Спавшиеся жилы.
  • Заторможенность.
  • Упадок сил.

Причины

Обычно и чаще всего на практике, шок возникает на фоне длительной боли (несколько часов). Причину знать важней, чем сам тип патологического процесса. Часто она очевидна после ознакомления с анамнезом пациента.

Некоторые состояния больного при шоке могут говорить о разных серьезных осложнениях.

Частыми причинами бывают:

  • Инфаркт миокарда.
  • Тампонада сердца.
  • Легочная эмболия.
  • Длительный постельный режим.
  • Панкреатит.

Аритмогенный шок нередко может возникнуть без видимых причин. Для установления точного «виновника», спровоцировавшего патологию, врачи начинают немедленное обследование пациента. Ему делают рентген грудины, ЭКГ, исследуют газы крови. При хороших показателях результатов, вероятной причиной может стать передозировка лекарствами, редкие инфекции, обструктивный шок.

Важное значение имеет регистрация ЭКГ. Тактика не зависима от вида тахикардии, но во всех случаях показана электрическая кардиоверсия.

на тему

Источник: http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/simptomy-i-sindromy/rasstrojstva-soznaniya/aritmogennyj-shok.html

МедЗабота
Добавить комментарий