Антидромная тахикардия при wpw синдроме

Тахикардии при синдроме WPW: Врожденные ДП предрасполагают к возникновению пароксизмальных

Антидромная тахикардия при wpw синдроме

Врожденные ДП предрасполагают к возникновению пароксизмальных тахикардий. Например, у половины больных с пучком Кента регистрируются тахикардии, среди которых встречаются следующие:

= Ортодромная АВ реципрокная тахикардия 70–80%.

= Фибрилляция предсердий 10–38%. = Трепетание предсердий 5%. = Антидромная АВ реципрокная и предвозбужденная тахикардии 4–5%. Прогноз при большинстве тахикардий благоприятен, а частота внезапной смерти составляет около 0,1% (Zardini M., et al., 1994). В 20% случаев ортодромная АВ реципрокная тахикардия сочетается с пароксизмальной ФП. Проведение импульсов от предсердий к желудочкам при синусовом ритме и реципрокных тахикардиях изображено на рисунке 96. Заметим, что наличие признаков ДП не исключает возможности развития у этих пациентов и других видов тахикардии. Например, достаточно часто выявляется АВ узловая реципрокная тахикардия.

Рис. 94.

В отведениях I и V5регистрируется пологий подъем зубца R

, похожий на дельта–волну. Пациент со вторичным инфекционным эндокардитом на фоне недостаточности и стеноза аортального клапана и недостаточности митрального клапана.

Рис. 95.

В отведениях V3–4 регистрируется пологий подъем зубца R

, похожий на дельта–волну. Пациент с хронической обструктивной болезнью легких и легочным сердцем.

Рис. 96.

Изменения ЭКГ в I, V5-V6отведениях, похожие на дельта–волну

.

Рис. 97.

Псевдоинфарктные изменения ЭКГ в III отведении

. Ортодромная тахикардия Ортодромная (АВ реципрокная) тахикардия развивается по механизму reentry, когда импульсы проходят от предсердия к желудочкам через нормальную проводящую систему (АВ узел, система Гиса–Пуркинье), а возвращаются в предсердия через ДП. На ЭКГ такая тахикардия характеризуется следующими признаками (рисунок 97): = Ретроградные зубцы Р’ (отрицательные во II отведении). = Зубец Р расположен за комплексом QRS с RP’>100 мсек и обычно P’R>RP’. = Тахикардия ритмичная, без АВ блокады. Лучше всего предсердные зубцы видны в чреспищеводном отведении (рисунки 98, 100).

Рис.

98.

Предсердно–желудочковое проведение при реципрокных тахикардиях

(синдром WPW).

В редких случаях медленного ретроградного проведения по ДП зубцы Р располагаются далеко позади комплекса QRS и P’R Тахикардия внезапно начинается и оканчивается, характеризуется ритмичностью и более высокой ЧСС (150–250 в мин), чем при АВ узловой реципрокной тахикардии.

Широкие комплексы QRS во время тахикардии обусловлены наличием БНПГ и встречаются в 38–66%, т.е. значительно чаще, чем при АВ узловой тахикардии. Если блокада развивается в том желудочке, в котором расположен ДП, то интервал RP’ увеличивается и ритм тахикардии становится реже (эффект Кюмеля–Слама).

Подобная ситуация у пациентки с левосторонней локализацией ДП представлена на рисунках 97 и 98. Антидромная тахикардия Антидромная тахикардия встречается редко и развивается по механизму reentry, когда импульсы проходят от предсердия к желудочкам через ДП, а возвращаются в предсердия по нормальной проводящей системе (система Гиса–Пуркинье, АВ узел).

На ЭКГ такая тахикардия характеризуется широкими комплексами QRS. Зубца Р за широкими комплексами QRS практически не видно.

Рис. 99.

Ортодромная тахикардия c ЧСС=204 в мин. RP’=180 мсек

. Предвозбужденная тахикардия При синдроме WPW в 5–16% случаев встречается несколько ДП. В этом случае возможно развитие предвозбужденной тахикардии, при которой импульс проходит антероградно и ретроградно по ДП. Многие специалисты рассматривают предвозбужденную тахикардию в рамках антидромной тахикардии, поскольку между ними нет отличий на ЭКГ и в тактике лечения.

Рис. 100.

Ортодромная тахикардия с БЛНПГ и ЧСС=176 в мин

. В чреспищеводном отведении VE видны зубцы Р’. QP’=208 мсек, P’Q Фибрилляция и трепетание предсердий Обычно пациенты с фибрилляцией и трепетанием предсердий имеют также и АВ реципрокную тахикардию. Описаны редкие случаи перехода ортодромной тахикардии (с ЧСС 180–200 в мин) в фибрилляцию желудочков. Фибрилляция и трепетание предсердий являются очень опасными при «быстром» ДП, поскольку желудочки возбуждаются очень часто и развиваются тяжелые нарушения гемодинамики. Во время ФП зафиксирована частота желудочкового ответа 360 в мин. Триггерным фактором ФП может быть миокардит предсердий, который может выявляться у 50% пациентов с признаками дополнительного пути проведения, умерших внезапно (Basso С., et al., 2001).

Рис. 101.

Ортодромная тахикардия

. Предсердные комплексы плохо различимы.

Рис. 102.

Ортодромная тахикардия, изображенная на предыдущем рисунке

. В чреспищеводном отведении VE видны зубцы Р’. RP’=140 мсек.

Рис. 103.

Фибрилляция предсердий при синдроме WPW

. ЧСС 244–310 в мин. Если частота возбуждений желудочков достигает 250 в мин, то возникает реальная угроза ФЖ. При высокой ЧСС (>250 в мин) уже первый приступ тахиаритмии может закончиться летально. На ЭКГ постоянно или периодически регистрируются широкие комплексы (рисунок 101). Частота внезапной смерти при синдроме WPW оценивается в 0,15% ежегодно, а у асимптомных больных – ниже (Munger T.M., et al., 1993; Goudevenos J.A., et al., 2000). Выделяют факторы низкого и высокого риска ФЖ (таблицы 43, 44; рисунки 101, 102, 103). Заметим, что обморок не является предиктором повышенного риска внезапной смерти. Таблица 44 Предикторы повышенного риска внезапной смерти (ESC, 2001)

= При фибрилляции предсердий минимальный RR
= ЭРП ДП = Множественные ДП. Таблица 45 Предикторы низкого риска ФЖ = Признаки феномена WPW на ЭКГ непостоянны. = Дельта–волна внезапно (не постепенно) исчезает при физической нагрузке.

= Исчезновение дельта–волны при медикаментозных пробах (прокаинамид 10 мг/кг*, гилуритмал 1 мг/кг, дизопирамид 2 мг/кг). = При фибрилляции предсердий минимальный RR >250 мсек.

= ЭРП ДП >270 мсек, точка Венкебаха ДП Примечание: *– при дозе 550 мг лучше специфичность.

Рис. 104.

Преходящая блокада ДП

(интермиттирующий феномен WPW), не зависящая от ЧСС.

Рис. 105.

Эффект блокады ДП прокаинамидом

. А – исходная ЭКГ, Б – через 5 мин после введения 1000 мг прокаинамида, В – через 10 мин после введения прокаинамида. Электрофизиологическое исследование ЭФИ может быть проведено у пациентов с синдромом WPW для оценки механизма тахиаритмии, электрофизиологических свойств ДП (точка Венкебаха и ЭРП ДП) и нормальной проводящей системы, числа и локализации ДП, эффективности антиаритмической терапии или возможности аблации ДП. Чреспищеводное ЭФИ Чреспищеводное ЭФИ позволяет: = Выявить латентную или интермиттирующую формы. Например, при левосторонней локализации пучка Кента на ЭКГ предвозбуждение часто не выявляется.

= Оценить функциональные свойства ДП. Например, при «быстром» ДП (ЭРП 250 в мин) повышен риск ФЖ (рисунки 104, 105). = Диагностировать реципрокные тахикардии (рисунок 106). = Подобрать профилактическое лечение при тахикардии. В то же время следует знать, что нормальный рефрактерный период ДП не исключает риска ФП с быстрым желудочковым ответом.

Рис. 106.

Оценка проводимости ДП при чреспищеводном исследовании

. ЭРП ДП=210 мсек.

Рис. 107.

Оценка проводимости ДП при чреспищеводном исследовании

. Точка Венкебаха ДП=250 в мин.

Рис. 108.

Индуцирование ортодромной тахикардии при учащающей электрокардиостимуляции

. Внутрисердечное исследование Внутрисердечное ЭФИ, в отличие от чреспищеводного исследования, позволяет оценить точную локализацию и количество ДП, выявить латентные ДП (таблица 45). Эта информация необходима для проведения деструкции ДП и контроля за эффективностью лечения. Таблица 46 Показания для ЭФИ при предвозбуждении желудочков (ВНОА, 2009) I класс (доказана эффективность) 1. Пациенты, которым показана катетерная или хирургическая абляция ДП. 2. Пациенты с предвозбуждением желудочков, выжившие после остановки кровообращения или перенесшие необъяснимые обмороки. 3. Пациенты, имеющие клиническую симптоматику, у которых определение механизма развития аритмии или знание электрофизиологических свойств ДП и нормальной проводящей системы должно помочь в выборе оптимальной терапии. II класс (противоречивые данные об эффективности) 1. Асимптомные пациенты с семейным анамнезом внезапной сердечной смерти или с предвозбуждением желудочков, но без спонтанных аритмий, чья работа связана с повышенным риском, и у которых знание электрофизиологических характеристик ДП или индуцируемой тахикардии может способствовать определению рекомендаций по дальнейшему образу жизни или терапии.

2. Пациенты с предвозбуждением желудочков, которые подвергаются кардиохирургическому вмешательству по другим причинам.

Источник: Ф.И.Белялов. Аритмии сердца: монография. 2011

Источник: https://med-books.info/kardiologiya_730/tahikardii-pri-sindrome-47528.html

Антидромная тахикардия

Антидромная тахикардия при wpw синдроме

Представляемое нарушение ритма на сегодня изучено слабо, что связано с незначительным процентом встречаемости болезни. Лишь у 8% больных, у которых диагностирован WPW-синдром, дополнительно обнаруживается антидромная тахикардия. Опасно ли это состояние можно точно сказать после полного обследования больного.

Антидромная тахикардия встречается намного реже, чем ортодромная. Ее возникновение в основном связано с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром) – врожденной аномалией, для которой характерно наличие дополнительного пути проведения. Именно этот путь лежит в основе возникновения антидромной тахикардии.

При отсутствии WPW-синдрома почти в 90% случаев диагностируются такие наджелудочковые тахикардии. как атриовентрикулярная-узловая реципрокная тахикардия и ортодромная тахикардия, сочетающаяся со скрітым дополнительным путем проведения.

WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome) Animation Video

Описание антидромной тахикардии

Пароксизмальные предсердные тахикардии, к которым относится антидромная форма нарушения ритма, связаны в своем появлении с механизмом ре-ентри – повторным вхождением волны возбуждения.

Циркуляция импульса в основном проходит по замкнутому контуру, находящегося внутри атриовентрикулярного узла или синусового узла.

Также могут образовываться между предсердиями и желудочками второстепенные каналы проведения волны возбуждения, называемые пучками Кента и в норме отсутствующие.

Дополнительные пути проведения импульсов бывают скрытыми, тогда возникающую тахикардию обозначают как ортодромную. Также возможно явное проявление дополнительных путей, то есть хорошо диагностируемых с помощью ЭКГ. Подобное образование характерно для WPW-синдрома, при котором встречается как ортодромная тахикардия, так и антидромная.

Циркуляция волны возбуждения при антидромной тахикардии проходит по контуру предсердия – дополнительный путь проведения – желудочки – атриовентрикулярный узел – предсердия.

Относительно редкое возникновение антидромной тахикардии связывают с тем, что через атриовентрикулярный узел волна возбуждения проходит намного медленней в ортодромном направлении. Подобное создает благоприятные условия для запуска механизма ре-ентри.

Наличие нескольких пучков Кента способствует возникновению у одного больного ортодромной и антидромной тахикардии одновременно.

При WPW-синдроме могут обнаруживаться несколько дополнительных путей, которые входят в основу образования предвозбужденной тахикардии.

При этой форме нарушения ритма наблюдается антероградное и ретроградное проведение импульсов.

Часто предвозбужденную и антидромную тахикардии рассматривают как одно и то же заболевание, поскольку нет явных отличий в ЭКГ-признаках и тактика лечения практически одинаковая.

Симптомы антидромной тахикардии

Возникновение заболевания не связано с возрастом, поэтому его можно определить даже у новорожденных. Частым провокатором развития патологии служит любое расстройство атриовентрикулярной проводимости. Это могут быть блокады или экстрасистолии.

Во время пароксизмов тахикардии, особенно при частом их возникновении, нарушается гемодинамика внутри сердца. Подобное расстройство негативно сказывается на состоянии сердечных камер, которые расширяются и начинают сокращаться с недостаточной силой.

Клиническая картина тахикардии зависит от ряда факторов: длительности нарушения ритма, частоты его возникновения, наличия дополнительных сердечных патологий. Сама по себе антидромная тахикардия при синдроме WPW не является опасной, но при существенном нарушении гемодинамики на ее фоне может развиться угрожающие жизни тахиаритмии – фибрилляции, трепетания желудочков/предсердий.

Причины появления антидромной тахикардии

Основной причиной развития антидромной тахикардии является синдром WPW, который является наследственной патологией сердца. При этом выраженность синдрома часто зависит от наличия и количества дополнительных путей, называемых пучками Кента. По ним проходит волна возбуждения, минуя атриовентрикулярный узел.

Пучок Кента – аномальное образование из проводящих волокон миокарда, обнаруживаемое между желудочками и предсердиями. Был открыт английским физиологом Кентом.

С биохимической точки зрения развитие синдрома WPW, и в частности антидромной тахикардии, связано с генными мутациями.

Диагностика антидромной тахикардии

На электрокардиограмме определяются широкие деформированные желудочковые комплексы, в противовес узким QRS, которые образовываются во время ортодромной тахикардии. При этом зубцы Р за широкими желудочковыми комплексами практически не определяются.

Возникновению тахиаритмии в обычных случаях предшествует предсердная экстрасистолия.

Особенность антидромной тахикардии – определение на ЭКГ выраженной дельта-волны. Также имеются другие признаки, напоминающие желудочковую тахикардию. Подобные характеристики связаны с тем, что желудочки возбуждаются посредством прохождения импульса по дополнительным путям.

Лечение и профилактика антидромной тахикардии

При этой патологии назначается в первую очередь медикаментозная терапия, которая включает следующие препараты:

  • соталол;
  • прокаинамид;
  • хинидин;
  • дигоксин;
  • мексилетин;
  • аденозин;
  • верапамил.

Не рекомендуется использовать в лечении антидромной тахикардии препараты из следующих групп аритмиков: сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов. Это связано с тем, что они могут увеличить рефрактерный период и тем самым ухудшить состояние больного увеличением частоты сердечных сокращений.

Неэффективность медикаментозного лечения является показанием к проведению катетерной абляции, во время которой пересекаются дополнительные пути.

Профилактика заключается в предупреждении развития приступов тахикардии, для чего используются те же медикаменты или более радикальные хирургические методы лечения.

Источник: https://arrhythmia.center/antidromnaya-tahikardiya/

МедЗабота
Добавить комментарий