Ангинозный инфаркт миокарда — Cardio

Трудно диагностируемый субэндокардиальный инфаркт миокарда: особенности, терапия, профилактика

Ангинозный инфаркт миокарда — Cardio

Некроз сердечной мышцы, который располагается под внутренней оболочкой сердца, называется субэндокардиальным инфарктом. Его особенность – отсутствие зубца Q на ЭКГ.

Возникает на фоне стенокардии у пациентов с факторами риска болезней сердца и сосудов. По мере развития проходит несколько стадий, отличающихся симптоматикой.

Для лечения применяют комплексную медикаментозную терапию в условиях стационара, реваскуляризирующие операции.

Особенности субэндокардиального инфаркта миокарда

Если сравнивать инфаркт миокарда с типичными изменениями на ЭКГ и субэндокардиальный вариант, то для последнего характерно:

  • до инфаркта больные страдают стенокардией, имеют распространенное поражение коронарных артерий;
  • площадь повреждения меньше;
  • в зоне разрушения есть больше функционирующих сосудов;
  • вокруг очага некроза большая зона жизнеспособных мышечных волокон, но они имеют электрическую нестабильность, что провоцирует аритмии;
  • реже развивается недостаточность кровообращения и летальный исход;
  • снижение ST и изменение направления Т на ЭКГ;
  • отдаленные последствия хуже, чаще бывают рецидивы.

Рекомендуем прочитать статью о заднебазальном инфаркте миокарда. Из нее вы узнаете о причинах развития патологии и ее симптомах, диагностике инфаркта, методах лечения и возможных последствиях при его отсутствии. 

А здесь подробнее о постинфарктном кардиосклерозе.

Причины и факторы риска

Субэндокардиальный инфаркт развивается на фоне таких патологических процессов:

  • формируется тромб на холестериновой бляшке, который не полностью останавливает движение крови;
  • мелкие части тромба или бляшки закупоривают венечные артерии небольшого диаметра;
  • стенки сосудов воспалены из-за повреждения окисленными жирами или присоединения инфекции;
  • иммунные клетки на поверхности бляшки выделяют ферменты, которые ее разрушают;
  • имеется спазм сосудов (например, при вариантной стенокардии Принцметала);
  • нарушаются защитные свойства внутренней оболочки артерий;
  • бывает сужение просвета из-за уплотнения стенок сосудов;
  • возникает повторный стеноз после стентирования;
  • происходит расслоение стенок.

Для того чтобы появились подобные изменения в сосудах сердца, пациент должен входить в одну из категорий риска:

  • отягощенная наследственность по ишемии миокарда – кровные родственники имели стенокардию или инфаркт до 55 лет (мужчины), или до 65 — 70 лет по женской линии;
  • возраст после 55 лет для женщин и 45 – для мужчин;
  • ранняя менопауза у женщин;
  • гипертоническая болезнь или симптоматические гипертензии;
  • дислипидемия – повышение холестерина и липопротеинов низкой плотности, снижение комплексов с высокой плотностью;
  • слабая двигательная активность;
  • ожирение, метаболический синдром;
  • сахарный диабет, нарушенная толерантность к углеводам;
  • избыток животного жира, поваренной соли и дефицит растительной клетчатки;
  • курение,
  • ежедневное или систематическое употребление алкоголя выше 20 г в пересчете на чистый этанол;
  • хронические психоэмоциональные нагрузки или острый стресс;
  • частота сердечных сокращений в состоянии покоя выше 90 ударов в минуту;
  • повышенная склонность к образованию тромбов;
  • возрастание концентрации гомоцистеина в крови;
  • холерический темперамент;
  • сильное физическое перенапряжение, особенно при низкой тренированности.

Чаще всего инфаркты возникают утром, что связано с повышением давления и свертывающей активности крови, частоты пульса, выбросом гормонов стресса.

Замечено, что при похолодании и любых существенных колебаниях атмосферного давления риск первого инфаркта выше на 10%, а второго – почти на треть.

Периоды и симптомы

В течение инфаркта сердечной мышцы выделено несколько периодов, каждый из которых имеет характерные признаки.

Продромальный

Из-за разрушения покрышки атеросклеротической бляшки на ее поверхности образуется кровяной сгусток, он нарушает приток крови к клеткам сердца, что клинически проявляется в виде:

  • учащения сердечной боли;
  • снижения уровня физической нагрузки, которая вызывает приступ;
  • появления болевых ощущений в состоянии покоя;
  • для купирования нужна все большая дозировка нитратов.

Острейший

В это время отмечаются самые тяжелые признаки инфаркта, возможен смертельный исход, но одновременно начальный период оптимален для растворения тромба и восстановления коронарного кровотока. Симптомы могут быть типичными:

  • интенсивная давящая или пронзающая боль в грудной клетке, не меняется при движении и дыхании;
  • волнообразное распространение боли на левую половину тела (рука, лопатка, спина, челюсть), иногда бывает и правосторонней, в подложечной области;
  • приступ не снимается 3 таблетками Нитроглицерина;
  • длительность загрудинной боли – от получаса до нескольких часов;
  • сильная слабость;
  • холодный пот;
  • возбуждение;
  • тревожность, страх смерти.

Атипичное течение субэндокардиального инфаркта сопровождается:

  • безболевыми эквивалентами – тяжесть или ноющие ощущения в груди, тревога, нарушение сна, общая слабость, разбитость;
  • аритмией – перебои ритма, устроение или замедление пульса, головокружение, обморок;
  • приступами удушья;
  • болезненностью живота, вздутием, тошнотой, рвотными позывами;
  • атипичной болью в других частях тела или с иными характеристиками болевого синдрома;
  • нарушением мозгового кровообращения – обморочное состояние, головная боль, тошнота, рвота, слабость в левой руке;
  • отсутствием симптомов (диагностируется по ЭКГ ретроспективно).

Острый

Миокард разрушен, поэтому боль стихает. Бывают приглушенные неприятные ощущения за грудиной. Из-за распада клеток в кровь поступают ферменты, вызывающие повышение температуры тела, усиление слабости и потливости. Падает артериальное давление. Возможен повторный инфаркт или расширение зоны первого. Важно соблюдение постельного режима.

Подострый

Основные симптомы связаны со снижением сократительной способности сердечной мышцы – отеки на ногах, застой крови в легких, одышка. При неосложненном течении нормализуется ритм сердца, температура тела, показатели кровообращения – артериальное давления и частота пульса. Начинается образование в зоне повреждения рубца.

Период рубцевания

Волокна соединительной ткани становятся более прочными, улучшается состояние пациентов, не возникает боли, или стенокардия имеет стабильное течение.

Смотрите на видео о симптомах инфаркта миокарда и его лечении:

Осложнения

Возникают при крупных очагах инфаркта, нарушении электролитного состава крови, продолжающейся ишемии или дисбалансе отделов вегетативной нервной системы. Проявляются в виде:

  • чередования тахикардии и замедленного ритма;
  • нарушения проводимости сердечного импульса;
  • экстрасистол;
  • тяжелых форм нарушения ритма – полная атриовентрикулярная блокада и фибрилляция желудочков с остановкой сердца;
  • недостаточность кровообращения по право- и левожелудочковому типу, комбинированная;
  • кардиогенный шок;
  • аневризма;
  • разрыв сосочковой мышцы (митральная недостаточность), стенки сердца, перегородки;
  • тромбоэмболия;
  • перикардит изолированный или с плевритом, артритом, пневмонитом (синдром Дресслера);
  • психические расстройства;
  • атония мочевого пузыря (чаще при гипертрофии простаты).

Экг и другие методы диагностики

Так как очаг расположен под внутренней оболочкой сердца, то зубец Q не формируется, а следующие признаки можно обнаружить в грудных отведениях, первом стандартом и от левой руки:

  • снижение ST куполообразное, обращенное вершиной вниз;
  • изменение направления Т или двухфазная конфигурация;
  • уменьшенная амплитуда R.

Встречаются случаи нормальной ЭКГ при субэндокардиальном инфаркте. У таких пациентов может быть типичные симптомы инфаркта и изменение анализов крови. Наиболее сложный вариант – атипичная клиническая форма и отсутствие ЭКГ-признаков. Если не провести лабораторную диагностику, то подозрение в отношении инфаркта возникают крайне редко.

Изменения кардиоспецифических ферментов имеют динамику появления и исчезновения:

  • первые часы повышен миоглобин, пик – 6 — 10 часов, нормализация к концу суток;
  • с 3 часа до 6 возрастает КФК-МВ и тропонин, достигают максимума к 20 часу, креатинфосфокиназа снижается на 2 — 3 сутки, тропонин – на 7 — 12 день.

Если повышение не достигает 50 — 100 процентов, а снижения в соответствующее время нет, то диагноз инфаркта миокарда может быть сомнителен. Коронарография проводится для определения проходимости коронарных артерий, как правило, перед выбором хирургического метода реваскуляризации.

Лечение субэндокардиального инфаркта миокарда

Терапия при подозрении на инфаркт миокарда начинается на этапе неотложной медицинской помощи, продолжается в стационаре в условиях реанимации или отделения интенсивной терапии. Используют:

  • ингаляции кислорода;
  • нитраты (Изокет, Перлинганит);
  • обезболивающие (Морфин, Дроперидол, Фентанил);
  • антиагреганты (Аспирин – первая доза 300 мг, Клопидогрел, Коплавикс, Брилинта);
  • антикоагулянты (Арикстра, Клексан, Ангиокс);
  • бета-блокаторы при тахикардии и гипертонии (Беталок, Эгилок).

Для восстановления кровотока в первые часы развития инфаркта может быть проведен тромболизис (медикаментозное растворение тромба) или баллонное расширение коронарной артерии с последующим стентированием. Множественное поражение венечных сосудов является показанием к аортокоронарному шунтированию.

Профилактика

Для предупреждения развития инфаркта миокарда или его рецидива крайне важно придерживаться следующих рекомендаций:

  • полностью отказаться от курения (при необходимости назначают Никоретте, Табекс, антидепрессанты);
  • ежедневно не менее 30 минут уделять лечебной гимнастике, выполнять дыхательные упражнения, при высоком риске сосудистой патологии нагрузка определяется кардиологом;
  • снижение веса, который превышает норму – вес, деленный на квадрат роста в метрах больше 30, а окружность талии свыше 100 см у мужчин и 86 см у женщин;
  • питание, основу которого составляют овощи, фрукты, рыба;
  • контроль содержания сахара крови и холестерина, коррекция отклонений;
  • поддержание артериального давления на уровне 135 — 140/85 — 90 мм рт. ст.

После перенесенного инфаркта обязателен прием антикоагулянтов и/или антиагрегантов, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ (капотен, Моэкс), гиполипидемических средств (вазилип, Омакор).

Рекомендуем прочитать статью об осложнениях инфаркта миокарда. Из нее вы узнаете о заболевании и классификации осложнений, симптомах ранних и поздних осложнений, методах лечения и профилактики.

А здесь подробнее о трансмуральногом инфаркте миокарда.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда возникает при разрушении сердечной мышцы, находящейся под внутренней оболочкой. Имеет недостаточно явные изменения на ЭКГ, может иметь атипичное начало и отдаленные неблагоприятные последствия. Симптоматика изменяется в соответствии со стадиями.

Для диагностики требуется использование инструментальных и лабораторных методов. Лечение бывает консервативным, или пациентам проводится оперативное восстановление кровотока в коронарных артериях.

Источник: http://CardioBook.ru/subendokardialnyj-infarkt-miokarda/

Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда (I21.4)

Ангинозный инфаркт миокарда — Cardio

Инфаркт миокарда без зубцов Q характеризуется коронарными симптомами, повышением уровня сердечных ферментов и ишемическими изменениями, выявляемыми при электрокардиографии (ЭКГ), без развития зубцов Q.

При субэндокардиальном инфаркте миокарда некрозНекроз (омертвение) — это необратимое прекращение жизнедеятельности клеток, тканей или органов в живом организме.

располагается узкой полосой у эндокардаЭндокард – внутренняя оболочка сердца, выстилающая его полости и образующая створки клапанов
левого желудочка.

 Диагноз субэндокардиального инфаркта может быть установлен, если после сильного приступа болей за грудиной на ЭКГ снижается сегмент ST ниже изолинии, что характерно для субэндокардиального повреждения.

Основные особенности инфаркта миокарда без зубца Q:

– депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т не локализуют зону инфаркта или ишемии (в отличие от подъема сегмента ST или зубца Q);

– при инфаркте миокарда без зубца Q изменения на ЭКГ могут отсутствовать;

– реже, чем при инфаркте миокарда с зубцом Q, отмечается возникновение сердечной недостаточности и в 2-2,5 раза ниже летальность во время пребывания в стационаре;

– в 2-3 раза чаще наблюдается рецидивирование инфаркта миокарда, чем при инфаркте миокарда с зубцом Q;

– у больных с инфарктом миокарда без зубца Q чаще в анамнезе отмечается стенокардияСтенокардия – форма ишемической болезни сердца, характеризующаяся приступами ангинозной боли продолжительностью от нескольких секунд до 20 мин. и более, купирующимися нитроглицерином
и выявляется более выраженное поражение коронарных артерий, чем у больных с инфарктом миокарда с зубцом Q;

– при длительном наблюдении у больных, перенесших инфаркт миокарда с зубцом Q, смертность примерно такая же, как и у больных с инфарктом миокарда с зубцом Q (по некоторым данным, отдаленный прогноз у больных инфарктом миокарда без зубца Q даже хуже, чем при инфаркте миокарда с зубцом Q).

Несколько показателей помогают отличить инфаркт без зубцов Q от инфаркта с зубцом Q и от нестабильной стенокардии: – характеристики тромбообразования; – время разрешения тромба; – наличие либо отсутствие коллатеральных сосудов. Эти факторы влияют на распространенность некроза, на объем резидуально-нестабильного миокарда и на ограничение функции левого желудочка. По сравнению с инфарктами с зубцом Q, инфаркты без зубца Q обычно имеют меньшую площадь, меньшую пиковую концентрацию креатинкиназы, большее число функционирующих артерий в зоне инфаркта и более обширные участки жизнеспособного, но потенциально нестабильного миокарда в зоне инфаркта.

По сравнению с нестабильной стенокардией, при инфаркте без зубцов Q отмечается более выраженная окклюзияОкклюзия – нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.
артерий, что приводит к снижению кровотока и некрозу миокарда.

Причины инфаркта миокарда без подъемов сегмента ST (ИМ БП ST) в порядке распространенности:

1. Снижение перфузии миокарда вследствие сужения коронарной артерии, которое вызвано тромбом, развившемся на поврежденной атеросклеротической бляшке и обычно не окклюзирующим артерию.

Считается, что причиной выброса маркеров повреждения миокарда у многих из этих пациентов становится микроэмболизация склеившимися тромбоцитами и компонентами разрушенной бляшки. Окклюзирующий тромб/бляшка также может вызывать такой синдром на фоне экстенсивного коллатерального кровотока.

На молекулярном и клеточном уровне наиболее распространенным патофизиологическим следствием разрушения атеросклеротической бляшки является воспаление артерии, вызываемое неинфекционными агентами (например, окисленные липиды) и, возможно, инфекционными возбудителями, которое может вести к расширению и дестабилизации, разрыву или эрозии бляшки, а также тромбогенезу. Активированные макрофаги и лимфоциты T, находящиеся на поверхности атеросклеротической бляшки, увеличивают выделение ферментов, таких как металлопротеиназы, которые вызывают истончение и разрушение бляшки, что в свою очередь может привести к ИМ БП ST.

2. Динамическая обструкция, вызвать которую может интенсивный фокальный спазм сегмента эпикардиальной коронарной артерии (стенокардия Принцметала). Причиной такого локального спазма является повышенная сократимость гладких мышц сосудов и/или дисфункция эндотелия. В области верхушки закупоривающей просвет или дестабилизированной бляшки может произойти спазм крупного сосуда, ведущий к стенокардии “смешанного” типа или ИМ БП ST. Динамическая коронарная обструкция также может быть обусловлена диффузной микрососудистой дисфункцией, например, в результате дисфункции эндотелия или патологического сокращения малых интрамуральных резистивных сосудов. Считается, что коронарный спазм также является механизмом, который лежит в основе ИМ БП ST, вызванного употреблением кокаина.

3. Выраженное сужение просвета без спазма или тромба. Это происходит у некоторых пациентов с прогрессирующим атеросклерозом или с рестенозом после чрескожного коронарного вмешательства.

4. Расслоение коронарной артерии (например, как причина острого коронарного синдрома у женщин в пременопаузе).

Эти причины ИМ БП ST не являются взаимоисключающими.
 

Признак распространенности: Распространено

Частота инфаркта миокарда без зубцов Q в последнее время повысилась, теперь его доля составляет 50% от всех острых инфарктов миокарда. А некоторые недавние выкладки показывают, что более 71% острых инфарктов миокарда составляют инфаркты без зубцов Q. Основные причины такого повышения: – более раннее выявление инфаркта путем измерения уровня специфических сердечных ферментов; – ускоренные методы лечения, в том числе тромболитическая терапия и чрескожная внутрипросветная коронарная ангиопластика;

– повышение осведомленности населения о ранних тревожных симптомах.

Факторы риска развития инфаркта миокарда (ИМ) совпадают с таковыми при ишемической болезни сердца (ИБС). 

Немодифицируемые факторы риска:

1. Наследственность. Считается отягощенной по ИБС, если у близких родственников (родители, братья, сестры, дедушки, бабушки) были случаи ИБС по мужской линии до 55 лет, по женской до 65 лет.
2. Возраст. В разных популяциях выявлена прямая зависимость между возрастом человека и частотой возникновения ИБС – чем старше человек, тем выше заболеваемость ИБС.

3. Пол. Мужчины гораздо чаще болеют ИБС. У женщин до 50-55 лет (возраст наступления стойкой менопаузы) ИБС диагностируется крайне редко.

Исключение составляют женщины с ранней менопаузой и различными гормональными нарушениями при отягчающих обстоятельствах: артериальная гипертония, гиперлипидемия, сахарный диабет.

После наступления менопаузы частота возникновения ИБС у женщин начинает неуклонно расти, и после 70-75 лет вероятность развития ИБС у мужчин и женщин одинакова.

Модифицируемые факторы риска:
1. Неправильное питание. Употребление пищи, богатой насыщенными жирами животного происхождения, с высоким содержанием поваренной соли и низким содержанием пищевой клетчатки.

2. Артериальная гипертония. Значение повышенного артериального давления, как одного из факторов риска, доказано многочисленными исследованиями во всем мире.

3. Гиперхолестеринемия. Повышенное содержание в крови общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности. Холестерин липопротеидов высокой плотности рассматривается как фактор антириска – чем выше его  уровень, тем меньше риск возникновения ИБС.

4. Слабая физическая активность или отсутствие регулярных физических нагрузок. У людей, ведущих малоподвижный образ жизни, вероятность возникновения ИБС в 1,5-2,4 выше, чем у физически активных.

5. Ожирение. Особенно опасно ожирение по абдоминальному типу, когда жир откладывается в области живота.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D1%8B%D0%B9-%D1%81%D1%83%D0%B1%D1%8D%D0%BD%D0%B4%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%B8%D0%BD%D1%84%D0%B0%D1%80%D0%BA%D1%82-%D0%BC%D0%B8%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B0-i21-4/3781

Ангинозная форма инфаркта миокарда: особенности, диагностика, лечение

Ангинозный инфаркт миокарда — Cardio

Ишемическая болезнь сердца, которая протекает с признаками некроза участков миокарда, называется инфарктом миокарда. Существует несколько вариантов развития болезни сердца, врачи различают типичную и атипичную формы течения приступа. Для типичной формы заболевания характерны определенные признаки:

  • интенсивные боли в области грудной клетки;
  • одышка;
  • кашель;
  • аритмия.

Ангинозная форма инфаркта миокарда считается типичным вариантом развития заболевания, встречается во врачебной практике чаще всего.

Особенности и симптомы

Основной особенностью считаются острые боли. Возникающий болевой синдром имеет следующие признаки:

  • сжимающая боль в груди, как при приступе стенокардии;
  • распространение болевых ощущений не только на область сердца, но и на всю грудную клетку, в отдельных случаях в область живота и нижнюю челюсть;
  • боли могут отдавать в левый, реже в правый плечевой сустав, иногда болевой приступ затрагивает шею больного;
  • сопутствующая симптоматика: холодный липкий пот, обморок, головокружение, в редких случаях рвотные позывы и понос.

Ангинозная форма инфаркта может сопровождаться настолько сильной болью, что возможно наступление кардиогенного шока. Такое состояние характеризуется следующими признаками:

  • нарастающая слабость;
  • адинамия;
  • бледность кожи;
  • резкое снижение показателей АД;
  • холодная испарина.

Еще одной особенностью, указывающей на наступление ангинозного статуса болезни, является невозможность купировать болезненные ощущения при помощи нитроглицерина.

Инфаркт миокарда ангинозной формы — самый распространенный вид течения болезни, встречающийся у 90 процентов пациентов. Боль в области сердца бывает однократной, в некоторых случаях может произойти целая серия волнообразных болевых приступов, усиливающихся по нарастающей.

Замечено, что у пожилых пациентов часто отсутствуют болевые ощущения (ангинальные боли), тогда как у лиц молодого возраста обязательно проявляется сильная (часто необычная) боль при наступлении приступа. Длительность болевых приступов варьируется от получаса до 20 и более часов.

Свое название ангинозная форма получила из-за локализации болевых ощущений (в отдельных случаях) в области горла или трахее, что по симптоматике имеет сходство с ангиной.

Диагностика

Основа диагностики патологического состояния (особенно в первые часы приступа) — подробный анализ характера боли, при этом специалист должен учитывать анамнез пациента, указывающий на наличие ИБС и других негативных факторов. Далее проводится постоянный мониторинг динамики изменений показателей ЭКГ и контроль за повышением активности ферментов в крови больного.

Также читают:  Шунтирование сердца после инфаркта – как происходит операция

Современная диагностика включает в себя инструментальные методы:

  • электрокардиограмму;
  • магниторезонансную томографию;
  • эхокардиографию.

Для диагностирования заболевания используются следующие лабораторные методы:

  • оценка активности ферментов в крови пациента;
  • измерение количества кардиоспецифичного белка в крови пациента;
  • оценка количества миоглобина в моче больного.

Для большей информативности лабораторные тесты проводятся несколько раз (через определенное время), чтобы проследить за состоянием больного в динамике.

Методика неотложной диагностики для своевременного выявления патологических изменений в миокарде заслуживает отдельного описания. Иммунологический тест, определяющий количество и содержание в крови пациента специфического белка «тропонин-Т», дает возможность быстро и своевременно выявить инфаркт миокарда.

При наличии патологии концентрация специфического белка резко возрастает. Специалисты выявляют две стадии повышения, первая фиксируется через пару часов с начала приступа, достигая максимальной концентрации примерно через 10 часов после наступления патологических изменений. Вторая стадия проявляется через несколько суток.

Тестирование проходит следующим образом:

  • на тестовую полоску наносится кровь пациента;
  • через 20 минут изучают полученные результаты;
  • при наличии двух черточек на контрольной полоске диагностируют инфаркт миокарда;
  • одна черта означает отрицательный результат.

На ранних сроках развития патологии тестирование проводится неоднократно.

Методы лечения

С первыми симптомами ангинозного статуса следует начать оказывать помощь больному в домашних условиях:

  • уложить пациента, расслабить одежду, обеспечить приток свежего воздуха;
  • дать успокоительное и нитроглицерин, создать больному позитивный настрой;
  • срочно вызвать бригаду «Скорой помощи» для помещения пациента в стационар.

В стационаре используются следующие методы лечения патологии:

  • восстановление кровяного тока в пораженных участках с помощью медикаментозных средств;
  • купирование болей применением сильнодействующих анальгетиков;
  • снижение необратимых изменений в области поражения с помощью антикоагулянтов;
  • нормализация показателей АД ингибиторами АПФ.

В особо тяжелых случаях больному показано хирургическое вмешательство, его цель — устранение спазма сосуда или тромба. С помощью специальных методик больному удается полностью восстановить нарушенный кровоток.

Источник: https://KardioPuls.ru/bolezni/razryv/anginoznaya-forma-infarkta-miokarda/

Ангинозная форма инфаркта миокарда: симптомы, причины, первая помощь, лечение

Ангинозный инфаркт миокарда — Cardio

Инфаркт миокарда является клинической разновидностью ишемической болезни сердца. Один из вариантов его проявления – ангинозная форма. Встречается такая патология часто и характеризуется особыми признаками. Лечение должно быть комплексным. Проводится оно исключительно в стационарных условиях.

Что такое ангинозная форма инфаркта миокарда?

Патология ангинозной формы наиболее распространена и встречается у 90% пациентов. Ее признаки напоминают стенокардию. В области сердца локализуются сильные боли. Без срочной медицинской помощи возможен летальный исход.

Ангинозная форма патологии является типичной. Проявиться она может не только во время физической или эмоциональной перегрузки, но даже во сне.

Название патология получила из-за своих особенностей. Болевые ощущения могут локализоваться в области горла, что напоминает симптоматикой ангину.

Причины

В группе риска ангинозной формы инфаркта миокарда мужчины после 45 лет. Женщины страдают такой патологией чаще после 55 лет.

Предрасполагающим фактором часто является атеросклероз коронарных артерий. В сосудах появляются бляшки, способные перекрыть в них просвет. Риск такой возможности значительно повышается при наличии следующих факторов:

  • лишний вес;
  • низкая физическая активность;
  • сахарный диабет;
  • злоупотребление алкоголем;
  • неправильное питание;
  • артериальная гипертония.

Инфаркт может возникнуть также на фоне порока сердца, когда коронарные артерии аномально отходят от аорты.

Симптомы ангинозного инфаркта

Первый приступ патологии может быть кратковременным. Его называют нестабильной стенокардией. По сути, это предынфарктное состояние. В таком случае при своевременно принятых мерах инфаркта можно избежать.

Основной признак непосредственно инфаркта – острая боль. Для нее характерны следующие особенности:

  • сжимающий характер, напоминающий приступ стенокардии;
  • распространение по всей грудной клетке;
  • сопутствующие симптомы в виде обморока, холодного липкого пота, головокружения.

Боль при ангинозной форме патологии может иррадиировать в разные участки тела. Это верхний участок брюшной стенки, область между лопатками, левый мизинец, верхние конечности, нижняя челюсть.

Болевой симптом может проявляться с различной интенсивностью. Для молодых людей характерен последующий рефлекторный болевой шок. В таком случае нарастает слабость, кожа бледнеет, артериальное давление резко снижается, появляется холодная испарина. У пожилых людей характерных болей может и не быть.

Для подтверждения диагноза необходима электрокардиограмма. Точность диагностики в таком случае составляет до 99%. Прибегают также к компьютерной или магнитно-резонансной томографии.

При инфаркте миокарда, включая и его ангинозную форму, пациент нуждается в немедленной госпитализации. Лечение должно проходить под контролем специалистов.

Первая помощь

При признаках инфаркта миокарда необходимо срочно вызвать скорую помощью. До ее приезда пострадавшему можно оказать первую помощь:

  • удобно разместить человека, чтобы он лежал;
  • избавить пострадавшего от тугой одежды, ремня, галстука;
  • обеспечить приток свежего воздуха;
  • дать нитроглицерин и успокоительное средство.

Остальные меры предпримет прибывшая бригада скорой помощи.

Дальнейшее лечение

В условиях стационара применяют комплексные меры. Они призваны решить несколько целей:

  • восстановить кровоток на пораженном участке;
  • купировать боль;
  • снизить риск необратимых изменений;
  • нормализовать артериальное давление.

Обязательно соблюдение постельного режима. Медикаментозное лечение включает прием следующих групп препаратов:

  • антикоагулянтов;
  • тромболитиков;
  • нитроглицерина;
  • антиагрегантов;
  • анальгетиков;
  • β-адреноблокаторов.

Нитроглицерин снимает сосудистый спазм и снижает нагрузку на левый желудочек.

При ангинозном инфаркте боль иногда очень сложно купировать. Могут применяться наркотические вещества вроде Морфина, Фентанила, Промедола. В таком случае дополнительно используют транквилизаторы, чаще прибегая к Сибазону.

Для обезболивающего эффекта применяют также кислородные ингаляции, если насыщение крови ниже 95%.

В качестве противошокового средства может быть использован гепарин. Он также предотвращает тромбообразование. Его введение может потребоваться при использовании некоторых тромболитиков, которые уместны в первые часы инфаркта. Они рассасывают тромб, снижая болевые ощущения.

В тяжелом случае пациенту требуется хирургическое лечение. Его цель заключается в устранении сосудистого спазма или тромба.

Ангинозную форму инфаркта миокарда можно распознать по характерным признакам. Больного нужно немедленно госпитализировать, иначе его состояние может привести к летальному исходу. Лечение проводят в основном медикаментозное, но особенно тяжелые случаи требуют оперативного вмешательства.

Источник: https://serdce.biz/zabolevaniya/ibs/miokarda/anginoznaya-forma-infarkta-miokarda.html

Инфаркт миокарда ангинозный

Ангинозный инфаркт миокарда — Cardio

Боли за грудиной или прекардиальной локализации, не купирующиеся нитроглицерином; одышка или удушье; тошнота и рвота; головная боль; усиленное потоотделение и сердцебиение; чувство страха смерти, реже — выраженная слабость, головокружение, сердцебиение, повышение температуры до 38 °С (в первые 24—48 ч), увеличение числа лейкоцитов и СОЭ.

Выделяют три типичных варианта начала инфаркта миокарда.

Ангинозный статус (тяжелый приступ Ст) встречается в 90% случаев. По сути, это болевой коллапс. Причина боли — появляющиеся кислые метаболиты (мощные провокаторы боли), раздражающие нервные окончания в ишемизированном миокарде, окружающем центральную зону некроза.

Больные обычно жалуются на длительные загрудинные, сильные, часто непереносимые, нарастающие, волнообразные боли в сердце (в центральной части грудины или эпигастральной области). Может происходить один длительный болевой приступ или серия их, когда каждый следующий сильнее предыдущего.

В отличие от Ст боль интенсивнее, длительнее (более 30 мин, а в трети случаев — более 12 ч) и не купируется нитроглицерином. Люди от боли часто не могут найти себе места, стонут и описывают ее своими словами типа: «центр груди сжало тисками», «придавило железобетонной плитой», «к сердцу приложили горячий утюг».

При медленнотекущем разрыве миокарда может появиться «кинжальная боль» («укол в сердце»), обычно же боль разлитая, с широкой иррадиацией в левую руку (в 1/3 случаев), в правую руку (или обе руки), реже — в шею, спину, между лопатками, живот (преимущественно при ИМ задней стенки) и даже в нижнюю челюсть (как зубная боль). Боль может резко уменьшаться после восстановления реперфузии.

Может отмечаться сопутствующая симптоматика. повышенная потливость, одышка, усталость, головокружение, обмороки, а также диспепсия и рвота (чаще отмечаются при нижнем ИМ). Выраженность боли не всегда соответствует величине ИМ.

Боли может и не быть у пожилых больных, лиц с СД и после операций. Так, у ряда пожилых больных ИМ клинически проявляется не ангинозной болью в сердце, а симптомами ОЛЖН или обмороками, которые нередко сочетаются с тошнотой или рвотой.

У 90% молодых больных инфарктом миокарда ангинозный статус проявляется ярко.

Боль при этом может быть похожа на таковую при ТЭЛА, остром перикардите, расслаивающейся аневризме аорты (боль иррадиирует в плечо и описывается обычно как «раздирающая»). С этими заболеваниями и проводят дифференциальный диагноз.

После неадекватного устранения ангинозного статуса у ряда больных могут сохраняться остаточные боли — неприятный дискомфорт в глубине грудной клетки по типу тупых, глухих болевых ощущений.

Данные объективного обследования больных инфарктом миокарда (особенно неосложненного) неспецифичны в диагностике этой патологии. Это обследование важно для исключения заболеваний, которые могут имитировать «свежий» ИМ; распределения больных по степени риска и распознавания формирующейся ОСН.

Люди нередко возбуждены, мечутся в постели, ища положение для снижения боли (в отличие от больных Ст, которые спокойно стоят, сидят или лежат), нередко испытывают чувство страха смерти.

Выявляются бледность и сильная потливость (холодный, липкий пот): если провести рукой по лбу, то он весь влажный. Могут отмечаться подташнивание, рвота, ощущения холода в конечностях.

У больных с КШ кожа холодная, влажная, синюшного цвета; может наблюдаться бледный цвет кожи лица с сильным цианозом губ и носогубного треугольника.

Ритм сердца и ЧСС — важные показатели функции сердца.

ЧСС может варьировать от заметной брадикардии до тахикардии (регулярной или нерегулярной) в зависимости от ритма сердца и степени ЛЖ недостаточности. Чаще пульс нормальный, но вначале может определяться тахикардия 100—110 уд/мин (ЧСС более 110 уд/мин обычно указывает на обширный ИМ), которая позднее замедляется по мере купирования боли и тревоги больного.

Нормальный ритм обычно указывает на отсутствие существенных гемодинамических нарушений. Все это возникает на фоне нормальной температуры тела (признак повышенного тонуса симпатической системы).

Реже выявляются аритмии (чаще экстрасистолия, возникающая почти у 90% больных) или брадикардия (обычно в первые часы нижнего ИМ), которая кратковременна (затем ЧСС быстро нормализуется).

Изменения АД также вариабельны: при неосложненном ИМ оно в пределах нормы; у гипертоников часто в первые сутки АД повышается в ответ на боль, волнение и страх (эректиль-ная фаза шока) более 160/90 мм рт. ст. позднее (со вторых суток) нормализуется

У многих больных инфарктом миокарда наблюдаются проявления активации вегетативной нервной системы Так, в первые 30 мин ИМ в случае преобладания симпатического тонуса (чаще при переднем ИМ) отмечают рост АД (у 10% больных) или рост ЧСС (у 15%), или их комбинацию (у 10%).

При преобладании парасимпатического тонуса, наоборот, определяют брадикардию, часто связанную со вторичной гипотензией (у 10%), или снижение АД (у 7%), или их сочетание (у трети больных). Иногда (при обширном или повторном ИМ) АД медленно (на протяжении 1—2 недель) снижается. Оно резко падает при КШ (менее 90/40 мм рт. ст.).

В целом, снижение АД (из-за дисфункции ЛЖ, вторичного венозного застоя вследствие внутривенного введения морфина, нитратов или их комбинации) — почти постоянный симптом ИМ. Развитие гипотонии при ИМ — не всегда результат КШ. Так, у ряда больных с нижним ИМ и активацией рефлекса Бецольда—Яриша может транзиторно падать САД до 90 мм рт. ст. и ниже.

Данная гипотония обычно спонтанно разрешается (процесс можно ускорить введениями атропина и приданием больному положения Тренделенбурга). По мере выздоровления человека АД возвращается к исходному (доинфарктному) уровню.

При пальпации грудной клетки в положении на спине иногда можно выявить признаки патологии движения стенки ЛЖ, оценить свойства верхушечного толчка. В левой подмышечной области можно пропальпировать разлитой верхушечный толчок или парадоксальное выпячивание в конце систолы.

Для неосложненного инфаркта миокарда характерно отсутствие при аускультации сердца физикальных кардиальных симптомов, может быть отмечено только приглушение 1-го тона (вследствие снижения сократимости миокарда), звучность которого восстанавливается по мере выздоровления. Чаще физикальные данные появляются при осложненном течении обширного ИМ.

Могут определяться приглушение 1-го тона, раздвоение 2-го тона (из-за выраженной дисфункции ЛЖ и блокады левой ножки пучка Гиса); ритм галопа (появляется 3-й дополнительный тон в фазу диастолы) вследствие тяжелой дисфункции миокарда ЛЖ и роста давления его наполнения (чаще у больных с передним трансмуральным ИМ); преходящие нарушения ритма (наджелудочковые и желудочковые тахикардии); систолический шум на верхушке (из-за митральной регургитации вследствие ишемии и дисфункции папиллярных мышц или дилатации ЛЖ), возникающий в первые сутки и исчезающий через несколько часов (реже — дней); шум трения перикарда (приблизительно у 10% всех больных) вдоль левого края грудины (обычно не раньше чем через 2-3 суток от начала трансмурального ИМ).

Частота дыхания (ЧД) может повышаться сразу после развития ИМ. У больных без наличия симптомов СН это результат страха и боли. Тахипноэ нормализуется в ходе купирования возникшего дискомфорта в грудной клетке.

У ряда больных с тяжелой ЛЖ недостаточностью регистрируется визинг.

При выслушивании легких могут определяться влажные хрипы сразу в верхних отделах (над ключицами), а позднее — в нижних отделах у больных с признаками ОЛЖН на фоне ИМ.

У пациентов, ранее перенесших инфаркт миокарда. усиливаются признаки имеющейся ХСН или появляются симптомы ОЛЖН, КШ или аримтии (ПЖТ, ФП, АВ-блокады). Об особой тяжести состояния свидетельствуют ЧСС более 100 уд/мин, САД менее 100 мм рт. ст. КШ или ОЛ.

Стратификация риска у больного облегчает принятие терапевтического решения и частично опирается на возраст, ЧСС, АД, наличие или отсутствие симптомов ОЛ и 3-го тона сердца, появление нового систолического шума (из-за появления механических осложнений — ПМК или дефекта межжелудочковой перегородки). Важное значение для своевременной диагностики возникающих осложнений имеет верификация появляющейся патологии в начале обследования и в ходе пребывания больного в стационаре.

Для инфаркта миокарда ПЖ характерны следующие симптомы: гипотония, набухание вен шеи на вдохе, парадоксальный пульс, систолический шум над трехстворчатым клапаном сердца, правосторонние 3-й и 4-й тоны сердца, одышка (но нет застоя в легких) и достаточно выраженная АВ-блокада.

У больных с тяжелой недостаточностью ПЖ появляются признаки малого выброса: повышенная потливость, холодная и влажная кожа конечностей и изменения психического статуса. Объективно у больных с ПЖ недостаточностью, но без дисфункции ЛЖ отмечаются рост давления в венах шеи (более 8 мм вод. ст.

), симптом Куссмауля (повышение давления в венах шеи в период вдоха), являющийся достаточно чувствительным признаком тяжелой ПЖ недостаточности, а также правожелудочковый 3-й тон без проявлений застоя в малом круге кровообращения.

Существенный рост давления в правых отделах сердца в редких случаях (сочетание ИМ ПЖ и тяжелой гипоксемии) может привести к шунтированию крови справа налево.

— Вернуться в оглавление раздела « Кардиология. «

Оглавление темы «Инфаркт миокарда.»:

Ангинозный инфаркт миокарда

Стражеско (1909) (ангинозный, астматический, гастралгический), наиболее типичным является ангинозный. В качестве дебюта инфаркта миокарда он наблюдается, по данным большинства авторов, примерно в 90—95% случаев.

Некоторые отмечают меньшую частоту такого начала инфаркта миокарда — 80% (А. В. Баубинене, 1964). По нашим данным, основным на последовательном анализе начала крупноочагового инфаркта у 294 больных, ангинозный вариант наблюдается в 90% случаев (в возрасте до 60 лет в 92% и в 85% случаев — после 60 лет): при первичном инфаркте миокарда в 95%, при повторном — в 76%.

Боли при инфаркте миокарда носят обычно чрезвычайно интенсивный или совершенно необычный (особенно для молодых людей) характер. Убольных, страдавших ранее стенокардией, боли значительно превышают по интенсивности предыдущие приступы.

Длительность приступа в подавляющем большинстве случаев варьирует от 30 мин до суток и более. Однако у отдельных больных первый приступ может быть и более кратковременным.

Боль в большинстве случаев не поддается не только действию нитратов, но очень часто не купируется анальгетиками, морфием, а иногда и применением нейролептаналгезии.

После введения медикаментов боль на некоторое время стихает, а потом вновь возобновляется, часто нарастая по интенсивности.

Промежуток между первым и последующим приступом бывает самым различным — от получаса до нескольких часов, дней. И именно ЭКГ, снятая после первого приступа, часто оказывается неизмененной.

Больные описывают боль по-разному, чаще как сдавливающую, жгучую, за грудиной и в прекардиальной области, реже (в основном женщины) как острую, колющую.

Боли иногда могут локализоваться только в левом плече, левой руке, межлопаточном пространстве, нередко в правой половине груди. Иногда возникают нестерпимые боли в запястьях («браслеты»).

В отдельных случаях боли воспринимаются как локализующиеся в глотке или трахее и расцениваются как связанные с ангиной или простудой, характерна иррадиация в шею или челюсти, в левое ухо.

У одного нашего пациента боли иррадиировали в переносицу.

Иногда болевой синдром смазан и только при тщательном расспросе удается выяснить, что был болевой приступ, который длился 1—2 ч и ощущался лишь как дискомфорт в груди.

Болями в верхней части живота или подложечной области (status gastralgicus) инфаркт миокарда дебютировал, на нашем материале, в 3% случаев, главным образом, при локализации инфаркта миокарда на задней стенке левого желудочка. Это, очевидно, довольно стойкий процент, так как такая же частота локализации болей в животе при остром инфаркте миокарда наблюдалась нами и на материале больницы им. Ф. Ф. Эрисмана в 1945—1953 гг. (И. Е. Ганелина, 1963).

У части больных начало инфаркта миокарда совпадало с обострением бывшего до того заболевания желудка или со значительной погрешностью в диете. В этих случаях (материал 1945— 1953 гг.) из 15 больных только 4 поступили в больницу с диагнозом инфаркт миокарда, а остальные с диагнозом: пищевая интоксикация, острый гастроэнтерит, «острый живот».

«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной

Читайте далее:

Основная форма ИБС

Инфаркт миокарда (Ангинозная форма)

Ангинозная форма встречается наиболее часто и клинически проявляется болевым синдромом. Возникают сжимающие боли за грудиной или в области сердца, как при стенокардии; иногда они распространяются на всю грудную клетку. Как правило, боли иррадиируют в левое плечо и левую руку, реже — в правое плечо.

Иногда боли настолько сильные, что вызывают развитие кардиогенного шока, который проявляется нарастающей слабостью и адинамией, бледностью кожных покровов, холодным липким потом и снижением артериального давления.

В отличие от болей при стенокардии боли при инфаркте миокарда не снимаются нитроглицерином и весьма продолжительны (от 1,5—1 до нескольких часов).

Продолжительные боли при инфаркте миокарда обозначают как status anginosus.

При астматической форме заболевание начинается с приступа сердечной астмы и отека легких. Болевой синдром либо выражен слабо, либо отсутствует.

Для абдоминальной формы инфаркта миокарда характерно появление болей в животе, чаще в эпигастральной области, которые могут сопровождаться тошнотой, рвотой, задержкой стула (гастралгическая форма инфаркта миокарда). Эта форма болезни развивается чаще при инфаркте задней стенки. Дальнейшие наблюдения показали, что описанные три формы не исчерпывают всех клинических проявлений болезни.

Так, иногда болезнь начинается с внезапного возникновения у больного признаков сердечно-сосудистой недостаточности или коллапса, различных нарушений ритма или блокады сердца, болевой же синдром либо отсутствует, либо выражен слабо (безболевая форма). Такое течение заболевания чаще наблюдается у больных с повторными инфарктами.

Источник: https://heal-cardio.com/2016/06/07/infarkt-miokarda-anginoznyj/

МедЗабота
Добавить комментарий