Адгезия тромбоцитов: агрегация, скорость, факторы, механизм, норма || Адгезивные свойства тромбоцитов

Адгезия тромбоцитов

Адгезия тромбоцитов: агрегация, скорость, факторы, механизм, норма || Адгезивные свойства тромбоцитов
Адгезия тромбоцитов обеспечивает свертываемость крови путем прилипания тромбоцитов к поверхности. Данное свойство лежит в основе образования тромбов, что необходимо для остановки кровотечения.

Адгезия осуществляется с помощью фактора свертывания, в результате связывания гликопротеина с коллагеном.

Для осуществления адгезии большое значение имеет изменение формы тромбоцитов при образовании кровяного сгустка. Они из дисковых становятся более плоскими, что позволяет клеткам связываться между собой.

Процесс адгезии проходит с участием антиэмболических рецепторов. Если их в организме мало, тромб не способен полностью прикрепиться к сосудам, в результате чего легко отрывается.

Механизм адгезии

При повреждении сосудов по рецепторам передается нервный импульс о необходимости формирования кровяного сгустка. Это приводит к активации тромбоцитов. Она может быть обратимой или необратимой.

При обратимой активации тромбоциты взаимодействуют с фибриногеном, при необратимой – с тромбоспондином.

Активаторами в крови здорового человека выступают Эпинефрин, Серотонин, Тромбин, Вазопрессин, АДФ, Плазмин, ТХА2, RAF, ПГН2, фактор Виллебранда. В поврежденном сосуде активаторами выступают коллаген, фактор Виллебранда, микрофибриллы вокруг эластина.

Благодаря активации, тромбоциты меняют свою форму, что приводит к увеличению их площади. На клеточной мембране изменяет соотношение фосфолипидов, с наружной стороны преобладают кислые фосфолипиды. Тромбоциты склеиваются между собой, после чего крепятся к субэндотелию.

Этому способствуют такие факторы:

  • увеличение вязкости крови;
  • снижение скорости кровотока;
  • агрегация эритроцитов;
  • наличие в плазме крови высокодисперсных белков и липидов.

Агрегации тромбоцитов способствует белок тромбостенин, благодаря которому данные кровяные клетки меняют свою форму, максимально приближаясь друг к другу. Такие сгустки являются очень плотными. Усиливаются они нитями фибрина, формирующимися при повреждении стенок сосудов.

Если на тромбоциты воздействует слабый стимул, происходит обратимая агрегация. Ее особенностью является то, что через некоторое время тромбоцит возвращается в нормальное состояние.

При необходимости он снова может активироваться. Длительная стимуляция вызывает необратимую агрегацию, когда тромб плотно фиксируется к другим клеткам и структурам. Поступив в таком состоянии в кровоток, тромбоцит выводится из организма.

Однако агрегации недостаточно для удержания сгустков в кровяном русле, поскольку скорость потока крови очень высокая. Удерживается тромб благодаря фактору Виллебранда. Он соединяет рецепторы с коллагеном стенок сосудов.

Заключительной фазой тромбообразования является ретракция тромба. На данном этапе происходит его уплотнение и закрепление в сосуде.

Если ретракция нарушена, сгусток быстро разрушается, после чего попадает в различные части тела, где нарушает циркуляцию крови. Последствием этого является эмболия.

В венах тромбообразование проходит быстрее, поскольку скорость кровотока здесь гораздо ниже, чем в артериях.

Адгезия тромбоцитов

Признаки нарушения адгезии

Если нарушается адгезия тромбоцитов, что это такое и какие последствия у данной патологии, расскажет врач. При таком нарушении наблюдаются сильные кровотечения, расстройства слуха, проблемы с почками.

Отклонением от нормы является и быстрая остановка кровотечения. О наличии в организме такой патологии говорят частые инфекционные заболевания.

Причины нарушения адгезии тромбоцитов

Нарушениями адгезии является увеличение или уменьшение образования тромбов.

Адгезия нарушается по таким причинам:

  • наследственность;
  • недостаток кальция;
  • прием некоторых лекарственных препаратов;
  • нехватка гликопротеина;
  • дефицит фактора Виллебранда.

Адгезия напрямую зависит от количества тромбоцитов. Если в крови наблюдается превышение нормы, человек склонен к образованию тромбов. Такие сгустки отрываются от стенок и далее по кровотоку могут попасть в любой орган, вызвав ишемию.

Повышенная склонность к адгезии наблюдается у беременных, больных сахарным диабетом, гипертонией, атеросклерозом, стенокардией, пациентов с онкологией. Это объясняется чрезмерной выработкой тромбоксана А2.

Адгезия тесно связана с агрегацией (склеиванием тромбоцитов между собой). Тромбоциты более склонны к агрегации, когда в крови повышается концентрация адреналина, свободных жирных кислот, липопротеинов низкой плотности. Патология также может быть вызвана нехваткой простацик­лина.

Как определяют адгезию

О проблемах с адгезией тромбоцитов больной должен заподозрить при длительных капиллярных кровотечениях. После осмотра пациента врач выдает направление на анализы крови. В бланке отображается количество тромбоцитов в крови и размер указанных кровяных клеток.

Если количество тромбоцитов в крови составляет 600-700´109 /л, значит, человек склонен к тромбозам. В большей мере этому подвержены следующие категории пациентов:

  • больные, которым была удалена селезенка;
  • больные, испытывающие нехватку железа;
  • пациенты с нарушением кроветворения, у которых диагностировали миелофиброз.

Для врачей важна способность тромбоцитов к адгезии и коагулограмма. О наследственных болезнях, препятствующих данному процессу, нужно сообщать врачу при любом вмешательстве, сопровождающемся нарушением стенки сосудов.

Исследование крови на адгезию проводится в условиях стационара. Для этого требуется венозная кровь.

Биоматериал помещается в колбу, к которой подсоединяют поливиниловую трубку с шариками, в нее в дальнейшем просачивается кровь. После этого производят подсчет тромбоцитов в трубочке и колбе, чтобы определить степень снижения их концентрации.

Лечение повышенной адгезии

Пациентам с повышенной склонностью к тромбозам назначают медикаменты, разжижающие кровь. Последствием их приема является пониженная агрегация и адгезия тромбоцитов.

Подобными свойствами обладают:

  • Ацетилсаллициловая кислота;
  • Клопидогрел;
  • Простациклин;
  • Дипиридамол;
  • Абциксимаб;
  • Тиклопедин;
  • Сульфинпиразон;
  • Ибустрин.

Ацетилсаллициловая кислота влияет на выработку циклооксигеназы, в результате чего угнетается синтез тромбоксана. Данный препарат назначают с целью профилактики эмболии, лечения инфаркта и тромбозов.

Очень важно, чтобы пациент придерживался рекомендованной врачом дозы медикамента. Лекарство хорошо переносится, из побочных реакций возможны расстройства кишечника, обострение гастрита и язвы желудка.

Действие Клопидогрела направлено на блокировку АДФ-рецепторов тромбоцитов. Эффект от применения препарата сохраняется 4 дня. Препарат хорошо переносится и редко вызывает побочные реакции. Возможны изменения формулы крови.

Простациклин действует на простациклиновые рецепторы тромбоцитов. Препарат вызывает расширение сосудов, уменьшает содержание кальция в крови. Единственный недостаток медикамента – его быстрое выведение из организма, он считается не стойким.

Дипиридамол угнетает активность активности фосфодиэстеразы, благодаря чему снижается выработка АДФ. Медикамент препятствует агрегации тромбоцитов.

Применяется обычно в комплексе с Ацетилсаллициловой кислотой в лечении инфарктов и тромбоза. Отмечается, что лекарство улучшает прогноз больных гломерулонефритом и ДВС-синдромом.

Абциксимаб влияет на гликопротеиновые рецепторы. Медикамент назначают, если планируется расширение артерий за счет чрескожной коронарной баллонной ангиопластики или атерэктомии. Он эффективен также для предотвращения осложнений, связанных с таким вмешательством.

Тиклопедин влияет на мембрану тромбоцитов, препятствуя образованию фибриногеновых мостиков. Он больше других препаратов угнетает адгезию. Медикамент эффективен при нарушениях кровообращения, его прописывают больным, находящимся на гемодиализе.

С другими антиагрегантными препаратами его не комбинируют, поскольку повышается риск чрезмерного кровотечения. Из побочных эффектов помимо проблем с пищеварением наблюдается ухудшение деятельности печени, что проявляется в желтухе.

Действие Сульфинпиразона аналогично Ацетилсаллициловой кислоте. Он практически на влияет на выработку простациклина в сосудах.

Сульфинпиразон показывает лучший эффект в терапии больных инфарктом, в особенности когда им было проведено шунтирование. Однако при нарушениях мозгового кровообращения уступает Ацетилсаллициловой кислоте. Побочные реакции заключаются в расстройствах со стороны кишечника.

Ибустрин по действию аналогичен Ацетилсаллициловой кислоте, но побочных эффектов в результате его применения будет меньше. Возможны проблемы с пищеварением, кровоточивость десен и аллергия.

Пониженная адгезия

Это опасное состояние относится к тромпоцитопатии. Патология связана с невозможностью тромбоцитов выполнять свои функции.

Признаками данного отклонения являются:

  • частые кровотечения из носа;
  • кровоточивость десен;
  • большое количество синяков.

Патология может быть врожденной, либо появляться вследствие нарушения работы щитовидки, почек. У больных с низкой адгезией часто диагностируют хронический лейкоз и пернициозную анемию.

Заключение

Адгезия тромбоцитов это важный физиологический процесс, обеспечивающий нормальную жизнедеятельность организма. Благодаря нему предотвращаются кровотечения.

При отклонениях от нормы у больного наблюдаются усиленные кровопотери либо склонность к тромбообразованию, что требует незамедлительного лечения. Игнорирование таких патологий может привести к летальным последствиям.

Источник: https://rg-mechanic.ru/krov/adgeziya-trombocitov

Механизм адгезии и агрегации тромбоцитов. Фактор Виллебранда: структура, участие в гемостазе. Тромбоксан простациклин: схема синтеза, участие в гемостазе

Адгезия тромбоцитов: агрегация, скорость, факторы, механизм, норма || Адгезивные свойства тромбоцитов

Адгезия (прилипание активированных тромбоцитов к чужеродной поверхности). Наиболее важные стимуляторы адгезии – волокна коллагена (“+” заряженные группировки), а также кофактор адгезии – ф. Виллебранда.

Агрегация – слияние тромбоцитов в однородную массу, формирование гомогенного тромбоцитарного тромба за счет переплетения псевдоподий.

Фактор фон Виллебранда –гликопротеин, присутствующий в плазме крови, эндотелии сосудов и а-гранулах тромбоцитов. При повреждении стенки сосудов коллаген, базальная мембрана и миоциты субэндотелия взаимодействуют с тромбоцитами посредством фактора фон Виллебранда.

Плазматическая мембрана тромбоцитов содержит несколько типов рецепторов этого фактора. Фактор фон Виллебранда, взаимодействуя с рецепторами, действует на тромбоциты через инозитолфосфатную систему передачи сигнала.

В конечном итоге это приводит к повышению содержания Са2+ в цитоплазме тромбоцитов и образованию комплекса кальмодулин-4Са2+ – миозинкиназа. Фермент миозинкиназа в составе этого комплекса фосфорилирует сократительный белок миозин, который взаимодействует с актином с образованием актомиозина (тромбостенина).

В результате этого тромбоциты приобретают шиповидносферическую форму, облегчающую их взаимодействие друг с другом и с поверхностью повреждённого эндотелия.

Тромбоксаны.Синтез происходит в тромбоцитах под влиянием фермента тромбоксан-А синтазы из эндоперекисей, образующихся из арахидоновой кислоты с помощью фермента циклооксигеназы.В отличие от простагландинов, тромбоксаны синтезируются только в тромбоцитах, откуда и происходит их название, и стимулируют их агрегацию при образовании тромба.

Простациклинобразуется из арахидоновой кислоты в эндотелиии сосудов и поступает в кровь. Синтез и секрецию простациклина эндотелиальными клетками стимулируют тромбин, гистамин, ангиотензин II и калликреин. Он реализует своё действие через аденилатциклазную систему передачи сигнала.

Взаимодействие простациклина с рецептором вызывает активацию протеинкиназы А. Активная протеинкиназа А фосфорилирует и таким образом активирует Са2+-АТФ-азу и Са2+-транслоказу.

Это приводит к снижению уровня содержания Са2+ в цитоплазме тромбоцитов, сохранению ими дисковидной формы и снижению способности к агрегации.

26. Реакции в свертывающей системе плазмы крови, ведущие к образованию фибрина. Факторы свертывания, строение, место синтеза. Кофакторы. Значение витамина К для синтеза факторов свертывания.

Механизмы активации белков свертывания крови условно подразделяют на внутренний (кровяной) и внешний (тканевый).

Инициирование фибринообразования без участия фактора III – тканевого тромбопластина, например, на участке незначительного повреждения сосудистого эндотелия, происходит по внутреннему механизму.

А активация свертывания при значительном повреждении стенки сосуда происходит по внешнему механизму.Оба механизма – и внешний, и внутренний, замыкаются, сходятся на активации фактора Х.

Внутренний механизм активации.Функционирование внутреннего,или кровяного, механизма активации свертывания крови начинается с активации фактора ХII (Хагемана). Он может активироваться под влиянием отри-

цательно заряженной поверхности коллагенов субэндотелия и поверхностиактивированных тромбоцитов. Спонтанно активированный фактор XII воздействует на прекалликреин посредством реакции ограниченного протеолиза. Калликреин воздействует на фактор Фитцжеральда (кининоген).

В результате кининоген превращается в кинин. Кинин в свою очередь активируетфактор ХI. При этом активированные молекулы фактора ХI способны в дальнейшем осуществлять активацию других неактивных молекул этого же фактора.

Кроме того, активация фактора ХI может происходить и при непосредственном влиянии на него активного фактора ХII.В свою очередь, активная форма фактора ХI, в присутствии ионов Са2+,осуществляет активацию фактора IX.

Активированный фактор IХ образуеткомплекс с фактором VIII и в присутствии ионов Са2+ и фактора 3 тромбоцитов активирует фактор Х.

Внешний механизм активации.Начинается с попадания в кровь тканевого фактора (фактор III) при травматических повреждениях сосуда и прилегающих к нему тканей. Тканевой фактор обладает высоким сродством кциркулирующему в крови фактору VII.

В п рисутствии и онов С а2+ тканевойфактор образует комплекс с фактором VII,в результате чего фактор VII активируется.Активный фактор VII воздействует на фактор Х и превращает его в активную форму. В этом месте внешний и внутренний пути активации свертывания крови объединяются, и далее идет единый процесс.

Активная формафактора Х совместно с фактором V и тромбоцитарным фактором 3 и в присутствии ионов Са2+ образуют комплекс, обладающий способностью активи-

ровать фактор II, т.е. превращать протромбин в тромбин.Далее тромбин действует на фибриноген, в результате чего последнийпревращается в фибрин, кровь в месте повреждения сосуда вследствие обра-

зования фибрина загустевает, в сгусток попадают тромбоциты и многочисленные эритроциты, после чего сгусток уплотняется и прочно закупориваетдефект в стенке сосуда.

Схема коагуляции:

I, или фибриноген. Белок. Образуется в печени.

II, или протромбин. Гликопротеид. Образуется в печени в присутствии витамина К.

Ш, или тромбопластин. Состоит из белка апопротеина III и комплекса фосфолипидов.

IV, или ион Са2

V, или акцелератор-глобулин. Белок. Образуется в печени.

VII, или проконвертин. Гликопротеид. Образуется в печени под влиянием витамина К.

VIII, или антигемофильный глобулин (АГГ). антигемофильный глобулин А .Гликопротеид. Синтезируется в печени, селезенке, лейкоцитах.

IX, или Кристмас-фактор,антигемофильный факторВ. Гликопротеид. Образуется в печени под влиянием витамина К.

X, или Стюарт Прауэр-фактор. Гликопротеид. Образуется в печени, под влиянием витамина К.

XI, или плазменный пред­шественник тромбопластина. Гликопротеид. Предполагают, что образуется в пе­чени.

XII, или фактор Хагемана. Белок. Предполагают, что образуется эндотелиальными клетками, лейкоцитами, макрофагами.

ХШ, или фибринстабилизирующий фактор (ФСФ), фибриназа. Глобулин. Синтезируетсяэндотелиальными клетками.

Фактор Флетчера, или прекалликреин. Является компонентом калликреин-кининовой системы. Белок.

Фактор Фитцджеральда, высокомолекулярный кининоген (ВМК). Образуется в тканях.

Плазменные кофакторы свертывания – VІІІа и Vа факторы.

Биологическая функция витамина Ксвязана с его участием в процессе свёртывания крови. Он участвует в активации факторов свёртывания крови: протромбина (фактор II), проконвертина (фактор VII), фактора Кристмаса (фактор IX) и фактора Стюарта (фактор X).

Эти белковые факторы синтезируются как неактивные предшественники. Один из этапов активации – их карбоксилирование по остаткам глутаминовой кислоты с образованием у-карбоксиглутаминовой кислоты, необходимой для связывания ионов кальция.

Витамин К участвует в реакциях карбоксилирования в качестве кофермента.

27. Антикоагулянты (гепарин, антитромбин III, ингибитор тканевого пути свертывания, протеины С и S): химическая природа, место синтеза, механизм действия.

Гепарин – гетерополисахарид, который синтезируется в тучных клетках. В результате взаимодействия с гепарином антитромбин III приобретает конформацию, при которой повышается его сродство к сериновым протеазам крови. После образования комплекса антитромбин III-гепарин-фермент гепарин освобождается из него и может присоединяться к другим молекулам антитромбина.

Антитромбин III – это альфа2-глобулин,синтезируется впечени и эндотелиоцитах.Антитромбин III связывает все активированные факторы свертывания, относящиеся к сериновым протеазам, за исключением фактора VII. Его активность резко увеличивается гепарином.

Ингибитор тканевого пути свертывания – гликопротеид, синтезируется эндотелиоцитами и гепатоцитами. Он специфически соединяется с ферментным комплексом Тф-VIIа-Са2+, после чего улавливается печенью и разрушается в ней.

Протеин С-протеаза, синтезируется в гепатоцитах. Тромбин в мембранном комплексе IIа-Тм-Са2+ активирует частичным протеолизом протеин С.

Активированный протеин С (Са) образует с белком-активатором S мембраносвязанный комплекс Ca-S-Са2+. Са в составе этого комплекса гидролизует в факторах Va и VIIIa по две пептидные связи и инактивирует эти факторы.

Под действием комплекса Ca-S-Са2+ в течение 3 мин. теряется 80% активности факторов VIIIa и Va.

Протеин S, синтезируется в печени и эндотелиоцитах. Является кофактором протеинаС.

Источник: https://cyberpedia.su/7x104cc.html

Адгезия тромбоцитов: агрегация, скорость, факторы, механизм, норма

Адгезия тромбоцитов: агрегация, скорость, факторы, механизм, норма || Адгезивные свойства тромбоцитов

Такое явление, как адгезия тромбоцитов возникает из-за того что тромбоциты крепятся к субэндотелиальному слою или поверхности инородных тел в организме человека. Причиной такого процесса становится нарушение биохимических реакций, связанных с проблемами связывания гликопротеинов и коллагена.

Что такое адгезия тромбоцитов

Эта функция помогает клеткам человека справиться с кровотечением, образовывая тромбы. Последние несут прямую угрозу здоровью и жизни людей. Болезни, связанные с тромбами, являются одними из самых опасных и непредсказуемых в медицине.

В любой момент тромб может стать причиной остановки сердца, проблем с дыханием, вызвать моментальную смерть.

Поэтому врачи советуют пациентам, у которых есть предрасположенность к возникновению тромбов, постоянно проходить обследования и придерживаться правил выбранного лечения.

При нормальных условиях адгезия отвечает за то, чтобы человек не умер от кровопотери, если она была вызвана механическим путем. Когда происходит повреждение сосудов, то адгезия помогает образовать «щит», отвечающий за остановку крови.

Механизм образования клетками такой своеобразной системы крайне необходим для защиты жизни человека. Клетки вырабатывает костный мозг, их обновление происходит раз в 5-7 дней. Среди особенностей клеток стоит отметить следующие:

  1. Отличаются по размерам.
  2. Имеют разный возраст, который влияет на форму и размер.
  3. Молодые клетки большие по размеру, постепенно уменьшаются к концу своего существования. Также молодые клетки сосудов более округлые, чем старые.

Не все пациенты понимают, что адгезия может нести опасность для здоровья. Выясним, что же происходит в процессах клеток, превращая их в смертельное оружие, направленное против человеческого организма. Объясняют медики опасность тем, что в выработке клеток происходит серьезный сбой, и их количества не хватает для выполнения полноценных функций.

Результатами таких явлений становятся:

  • Когда тромбоцитов не хватает, то это вызывает большие кровопотери, становящиеся критическими для человека.
  • Если же уровень содержания тромбоцитов превышает установленные нормы, то люди умирают от попадания тромбов в сердце и другие органы.
  • Неспособность остановить кровь из-за высокого или низкого количества тромбоцитов.
  • Могут не образовываться тромбы, отвечающие за перекрытие сосудов. Это нужно, чтобы остановить кровотечение. Поэтому кровотечение продолжается, и человек теряет много крови, что часто становится причиной смерти.

Предотвратить проблемы можно, если регулярно сдавать кровь на анализы. Врачи рекомендуют проверять количество тромбоцитов раз в год. Если количество клеток становится больше или меньше, то пациенты попадают в группу риска. Им назначается специальное лечение, чтобы предотвратить необратимые последствия в организме и клетках.

Для чего определяют адгезию тромбоцитов в организме человека

Рассмотрим, как работает механизм адгезии тромбоцитов. Способность клеток к адгезии проверяется не только раз в год по результатам сданных анализов, но и перед различными медицинскими мероприятиями, например, перед хирургической или гинекологической операцией.

В этих случаях врачи должны быть полностью уверены в том, что пациенты на операционном столе не истекут от потери крови. Перед хирургическим вмешательством в обязательном порядке исключается болезнь Виллебранда.

Пациента для этого направят в лабораторию, чтобы взять анализ, а потом провести обследование тромбоцитов физиологической жидкостью на адгезию.

Полученные результаты изучаются количественным методом, проводятся специальные расчеты. Тромбоциты способны нормально функционировать при показателях, которые варьируются в пределах 20-50%. Если норма ниже, то у пациента высокая вероятность того, что будет постепенно развиваться склонность к патологии, называемой эмболия кровеносных сосудов.

Врачи проводят подсчеты по такой схеме:

  1. Собирают необходимый материал, а потом помещают его в установку.
  2. Определяют уменьшение тромбоцитов в крови.
  3. Полученные результаты сравнивают с первоначальным содержанием в крови.
  4. Проводят расчеты по специальной форме.
  5. Оценивают коагулограмму тестов, в том числе агрегацию клеток и ретракцию сгустков крови.
  6. Определяют уровень адгезии.

Как врачи определяют адгезию тромбоцитов

Для обследования человека отправляют в дневной стационар. Часто такие анализы проводятся, когда больного помещают в больницу для лечения или перед операцией. Врачи в первую очередь оценивают интегральные параметры клеток и их способность к адгезии.

На эти параметры особое внимание обращают хирурги. Опасность вызывает болезнь Виллебранда, которая встречается у 2% пациентов.

Это наследственное заболевание, которое можно распознать по особым гемофилическим признакам и маркеру Виллебранда по периферической крови.

Для определения адгезии применяется чаще всего метод Салзман, поскольку он позволяет получить более точные результаты, чем при других способах. Оценка адгезии проводится по такому алгоритму:

  1. Делается забор венозной крови, которая помещается в колбочку.
  2. К ней присоединяется поливиниловая трубочка, в которую помещают стеклянные шарики.
  3. Кровь постепенно просачивается в трубочку.
  4. Далее проводится оценка уменьшения кровяных пластинок, и сравнивается с кровью, которая не прошла через фильтр.

Расчет проводится по простой формуле: показатели отнимаются, полученный результат делится на первый параметр, после чего число умножается на 100. Параметр, который получится в конечном результате, измеряется в процентах. Уже отмечалось, что параметр адгезии варьируется от 20 до 50%. Оптимальным считается показатель в 30-50%.

Какую роль выполняет процесс адгезии тромбоцитов в организме

Функции тромбоцитов делятся на 2 группы — защитные и трофические. Первые функции врачи еще изучают, поскольку их особенности не до конца ясны. Тромбоциты в нормальном состоянии отвечают за то, чтобы заживлять раны и трещины, восстанавливать в случае повреждения внутренние органы.

Тромбоциты также значительно повышают фагоцитарные свойства лейкоцитов, что позволяет клеткам довольно быстро реагировать на бактериальные антигены.

Тромбоциты в активном состоянии отвечают за выделение фактора роста цитотоксинов, необходимых для нормальной работы иммунной системы человека. Чем выше уровень тромбоцитов, тем качественнее иммунитет.

Чем ниже уровень тромбоцитов в крови, тем выше риск развития патологий в крови. Это может спровоцировать смерть, особенно при тяжелых ранениях и травмах, провоцирующих сепсис.

Защитные функции неоднократно проверены и доказаны врачами, учеными, исследователями, которые проводили опыты и различные эксперименты с тромбоцитами. Такие клетки защищают человека от тромбоза и процесса, из-за которого не может образоваться тромб для остановки крови.

Таким образом, процесс адгезии тромбоцитов важен и необходим для человека, он защищает здоровье во время тяжелых ран, кровотечений, сепсиса.

Источник: https://krov.expert/analiz/adgeziya-trombotsitov.html

Адгезия тромбоцитов: причины, симптомы и лечение

Адгезия тромбоцитов: агрегация, скорость, факторы, механизм, норма || Адгезивные свойства тромбоцитов

Тромбоциты — самые маленькие форменные элементы крови, выполняющие множество задач, некоторые из которых были открыты совсем недавно. Адгезивная функция способствует образованию тромбов, не позволяющим крови вытекать из образовавшейся раны, а вредоносным микроорганизмам проникать в кровеносное русло.

Защитный адгезивный эффект тромбоцитов

Адгезия тромбоцитов как защитный эффект

При повреждении стенки сосуда высвобождается коллаген, который обнаруживают находящиеся поблизости тромбоциты. Клетки тут же активируются, меняя свою форму, и прилипают к волокнам коллагена, чтобы образовать тромб, препятствующий кровопотере.

Адгезия происходит при помощи рецепторов, находящихся на мембране тромбоцита, именно они соединяют тромбоцит с коллагеном.

Важным компонентом адгезии выступает фактор фон Виллебранда — гликопротеина, способствующего прочной связке тромбоцита с коллагеном.

Во время адгезии тромбоциты выделяют вещество, призывающее другие кровяные клетки присоединиться к уже зафиксированным на поверхности раны тромбоцитам.

Тромбоциты связываются между собой, в то же время в крови происходят ферментативные реакции, в результате которых образуются сети фибрина.

В них задерживаются другие форменные элементы крови, благодаря чему образуется тромбоцитарно-фибриновый сгусток, прочно удерживающийся на поверхности раны. Таким образом, кровяной поток не может вытекать из повреждённого сосуда.

Признаки и симптомы

Повышенная кровоточивость при сниженной адгезии

Заподозрить наличие пониженной адгезии можно по следующим признакам:

  • кровоточивость дёсен,
  • продолжительное кровотечение из мелких порезов,
  • кровоподтёки,
  • образование синяков от незначительного физического воздействия,
  • носовые кровотечения,
  • слабость, вялость,
  • бледность кожных покровов,
  • образование язвочек в ротовой полости.

Причины

Системная красная волчанка может снижать адгезию тромбоцитов

Наиболее частые причины кроются в снижении тромбоцитов либо нарушении фактора фон Виллебранда.

Упадок уровня тромбоцитов происходит из-за следующих факторов:

  • наследственные заболевания (анемия Фанкони);
  • болезнь Верльгофа (тромбоцитопеническая пурпура);
  • вирусные заболевания — гепатит, инфекционный мононуклеоз, парвовирус В 19, герпес, ВИЧ;
  • радиационное облучение при лучевой терапии, воздействии рентгеновских лучей;
  • особая чувствительность к компонентам лекарственных препаратов (антибиотиков, противосудорожных, противовоспалительных, цитостатиков);
  • аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка);
  • интоксикация токсичными веществами (в том числе алкоголем);
  • сердечная недостаточность;
  • нарушения функции щитовидной железы;
  • поражение печени;
  • лейкоз;
  • беременность;
  • хирургические вмешательства.

Генетические «поломки» — дефекты фактора фон Виллебранда

Дефекты фактора фон Виллебранда чаще всего провоцируют мутации гена, всего известно более 300 мутаций гена фон Виллебранда. Наследственные причины:

  • болезнь Виллебранда,
  • синдром Бернарда-Сулье.

Приобретёнными факторами являются:

  • стеноз аортального клапана,
  • лимфома, лейкоз,
  • множественная миелома,
  • легочная гипертензия,
  • опухоль Вильмса.

Лечение

Глюкокортикостероиды как метод лечения сниженной адгезии

Терапия напрямую зависит от причины, вызвавшей снижение адгезии тромбоцитов.

  • Лечение пониженной адгезии, связанной с аутоиммунными заболеваниями, включает применение глюкокортикостероидных гормонов, иммунодепрессантов. При тяжёлых формах необходимо хирургическое удаление селезёнки.
  • При заболеваниях, вызванных дефектом фактора фон Виллебранда, назначаются антидиуретические гормоны (Десмопрессин, Вазопрессин), которые повышают фактор свёртываемости.
  • Если антидиуретические средства не оказывают эффекта, используют замещение фактора Виллебранда путём вливания концентрата, содержащего компоненты этого фактора.
  • При кровотечениях назначается аминокапроновая кислота, которая не только уменьшает кровоточивость, но и способствует образованию тромбоцитов. Рекомендуется пропить курс витаминов С, Р, А.
  • Существенно влияют на увеличение адгезии синтетические гормональные противозачаточные средства. Их назначают при кровотечениях, особенно при обильных маточных кровопотерях.
  • Для купирования капиллярных и паренхиматозных кровотечений назначаются антигеморрагические средства (Адроксон).
  • Для увеличения числа тромбоцитов предписывается переливание донорской тромбоцитарной массы.
  • Народными средствами очищения крови и повышения числа тромбоцитов являются: соки и отвары крапивы, настойка прополиса, настои тысячелистника и душицы. В меню следует ввести: гречневые супы и каши, свеклу, щавель, петрушку, укроп, лук, чеснок, арахис.

Повышенная адгезия

При повышенном значении возникает угроза образования тромбов в кровеносных сосудах. Адгезия происходит даже при отсутствии кровотечения. Либо при наличии кровотечения образуется тромб, превышающий необходимые размеры. В результате, тромб отрывается и перемещается по кровяному руслу. Это опасное состояние может привести к закупорке жизненно важных артерий, инсульту, инфаркту.

Как определить адгезию

Определение времени кровотечения

Для определения уровня адгезии используется диагностика образца крови пациента. Необходимо сдавать анализ на голодный желудок, исключив в предыдущий день употребление жирных, острых блюд, алкоголя. Диагностика включает в себя:

  1. Клинический анализ, определяющий:
    • число тромбоцитов,
    • средний объём тромбоцитов (MPV),
    • ширину распределения тромбоцитов (PDW),
    • средний тромбоцитарный компонент (MPC).
  2. Оценка времени кровотечения:
    • На мочке уха наносят незначительное повреждение при помощи иглы, визуально высчитывая время от начала до окончания кровотечения.
    • Проба Дуке. Совершается прокол пальца на 3 мм, спустя каждые 30 секунд лаборант прикладывает к проколу бумагу. Кровяные капли на бумаге становятся всё меньше и постепенно пропадают, по числу капель определяется время кровотечения.
  3. Лабораторные тесты — способ диагностики нарушения адгезии

  4. Самый результативный способ оценки скорости адгезии — метод Сальзмана. Венозную кровь пропускают через стойку со стеклянными шариками, высчитывая, сколько тромбоцитов прилипло к шарикам.
  5. Существуют и другие способы и методы определения адгезии: смешивание тромбоцитарной плазмы со стимуляторами на предметном стекле, визуальная оценка адгезии при помощи светового или электронного микроскопа. Каждая лаборатория выбирает свои методы оценки адгезии.

Источник: https://gidanaliz.ru/analiz/adgeziya-trombocitov.html

МедЗабота
Добавить комментарий